病理生理学第十版第十三章休克

病理生理学第十版第十三章休克思维导图，休克的定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征进而有组织细胞缺血，缺氧，各重要生命器官的功能，代谢障碍及结构损伤的病理过程。

休克

• 休克
  • 休克的定义：机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征进而有组织细胞缺血，缺氧，各重要生命器官的功能，代谢障碍及结构损伤的病理过程
  • 最主要的一点：即有效循环血量减少，组织器官血液灌流不足
• 休克的病因和分类
  • 病因
    • 血容量减少
      • 失血和失液
      • 烧伤
      • 创伤
    • 血管床容量增加
      • 感染
      • 过敏
      • 强烈的神经刺激
    • 心脏功能障碍
      • 心源性休克
      • 阻塞性休克
  • 分类
    • 按病因分类：失血性休克，烧伤性休克，创伤性休克，感染性休克，过敏性休克，心源性休克，神经源性休克
    • 按使动环节分类
      • 低血容量性休克：指机体血容量减少所引起的休克，主要包括失血失液性休克，创伤性休克，典型的临床表现为三高一低，中心静脉压，心排血量，动脉血压降低，外周阻力增高
      • 血管源性休克：包括感染性休克，过敏性休克，神经源性休克，主要原因是外周血管扩张，血管容量增加，组织灌流量减少。
      • 心源性休克：由于心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少，导致有效循环血量和微循环管流量显著下降。
• 休克的发病机制
  • 微循环：交感肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足，引起细胞损害和器官功能障碍
  • 细胞机制：致休克因素直接或间接作用于组织，细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏
  • 神经——体液：促炎和抗炎体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞，组织器官损害
• 休克的发展过程
  • 缺血缺氧期
    • 特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态
    • 变化机制：交感神上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多
    • 微循环变化的代偿意义：1.有助于动脉血压的维持可以使回心血量增加，是增加回心血量的第一道防线，起到自身输液的作用；增加心排出量；外周阻力增高；2.有助于心脑血液供应
    • 临床表现：一般为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，脉压减小，尿量减少，烦躁不安。
  • 淤血缺氧期
    • 也叫微循环淤血期，失代偿期，休克期；此阶段血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，缺氧更为严重
    • 特点：灌而少流，灌大于流，组织呈现淤血性缺氧状态
    • 变化机制：1.微血管扩张机制和血液瘀滞机制
    • 失代偿及恶性循环的产生
      • 回心血量急剧减少：小动脉，微动脉扩张，真毛细血管大量开放
      • 自身输液停止
      • 心脑血液灌流量减少
    • 临床表现：血压明显下降，脉搏细速，静脉萎陷 2.患者神志淡漠，甚至昏迷 3.肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿 4.微循环淤血，皮肤粘膜发绀或出现花斑
  • 衰竭期
    • 微循环衰竭期或难治期，又称不可逆期DIC期
    • 变化特点：微血管发生麻痹性扩张，血管失去了对儿茶酚胺的反应性，形成微血栓无灌五流
    • 变化机制：组织因子释放入血，内毒素
    • 严重后果：出现广泛的出血
    • 临川表现：1.循环衰竭 2.并发DIC 3.重要器官障碍
• 机体的功能代谢变化
  • 物质代谢紊乱
    • 休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧
  • 电解质及酸碱紊乱
    • 代谢性酸中毒
    • 呼吸性碱中毒
    • 高钾血症
  • 器官功能障碍
    • 肾功能的变化
      • 急性肾功能衰竭
      • 发生率仅次于肺和肝，临床表现为少尿或无尿，氮质血症，高钾血症，代酸等
      • 机制：血容量急剧下降，持续缺血缺氧毒素释放导致炎症介质产生
    • 肺功能的变化
    • 心功能的变化
    • 脑功能的变化
• 几种休克常见的功能特点
  • 脓毒症休克
    • 高动力型休克
      • 发热，心排血量增加，外周阻力降低，脉压增大
    • 低动力型休克
      • 心排血量减少，外周阻力增加，脉压明显缩小
  • 心源性休克
  • 过敏性休克
  • 神经源性休克
• 防治的病理生理学基础
  • 增加微循环灌流量
    • 扩充血容量
      • 需多少补多少，现晶体后晶体
    • 纠正酸中毒
    • 合理使用血管活性药物
      • 充分扩容
  • 抑制过度炎症反应
  • 细胞保护