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人卫第九版病理生理学第三章水、电解质代谢紊乱的知识点有水和钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、镁代谢紊乱、钙磷代谢紊乱。
PBL病例分析之高血压，整理的内容有脉搏正常、神志不清呼之不应、本次入院后检查、八年高血压病史等，希望对你有所帮助！
人卫第九版，病理生理学，第五章，糖代谢紊乱，知识点。包含高血糖症、低血糖症：病因及发病机制、低血糖症对机体的影响、低血糖症防治的病理生理基础等。
《病理生理学》第二章疾病概论笔记，介绍了疾病的相关概念、病因学、发病学、疾病的转归、疾病研究的基本方法等内容。
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第三章 水、电解质代谢紊乱
第一节 水、钠代谢紊乱
正常水、钠平衡
体液的容量和分布
细胞内液-40%
细胞外液-20%
血浆-5%
组织间液-15%
第三间隙液-极少部分
分布于一些密闭腔隙（如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔）中，为一特殊部分； 由于这一部分是由上皮细胞产生的，又称为跨细胞液；
体液的电解质成分
细胞外液： 阳离子:Na﹢,其次是K﹢、Ca²﹢、Mg²﹢ 阴离子：CCl﹣,其次是HCO₃﹣、HPO4²﹣、SO4²﹣即有机酸和蛋白质
细胞内液： 阳离子：K﹢，其次是Na﹢、Ca²﹢、Mg²﹢，钠离子浓度远低于细胞外液 阴离子：HPO4²﹣和蛋白质，其次是HCO₃﹣、Cl﹣、SO4²﹣
两者主要区别在于血浆含有较高浓度的蛋白质（7%），而组织间液的蛋白质含量仅为0.05%~0.35%。这与蛋白质不易透过毛细血管进入组织间液有关
体液的渗透压
主要取决于溶质的分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质
血浆渗透压在290~310mmol/L之间
水的生理功能和水平衡
水的生理功能
促进物质代谢
调节体温
润滑作用
体内的水有相当大的一部分是以结合水的形式存在（其余的以自有水的形式存在）
水平衡
来源：饮水、食物水、代谢水
排出：消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性蒸发）、肺（呼吸蒸发）、肾（尿）
正常成人每日至少必须排出500ml尿液才能清除体内的代谢废物
电解质的生理功能和钠平衡
有机电解质：如蛋白质
无机电解质：无机盐
维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡
维持神经、肌肉和心肌细胞的静息电位并参与其动作电位的形成
参与新陈代谢和生理功能活动
体液容量及渗透压调节
通过神经-内分泌系统调节实现
主要分布在下丘脑室上核和室旁核
水、纳代谢紊乱的分类
脱水
低渗性脱水
高渗性脱水
等渗性脱水
水中毒
水肿
脱水是指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补充液体及相关电解质来纠正和治疗。
低渗性脱水（低容量性低钠血症）
特点： 是Na+多于失水； 血清Na+浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L； 伴有细胞外液量的减少。
原因和机制
经肾丢失
长期连续使用利尿药，如呋塞米、依他尼酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓攀升支Na+的重吸收
肾上腺皮质功能不全：由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少
肾实质性疾病：如慢性间质性肾疾患可使髓质正常间质结构破坏，使肾髓质不能维持正常的浓度梯度和髓袢升支功能受损等，均可使Na+随尿液排出增加
肾小管酸中毒：RTA是一种以肾小管排酸障碍为主的疾病
肾外丢失
经消化道失液
液体在第三间隙积聚
经皮肤丢失
对机体的影响
细胞外液减少，易发生休克：低渗性脱水的主要特点是细胞外液量减少
血浆渗透压降低：无口渴感，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体
有明显失水体征：由于血容量减少，组织间液向血管内转移想，使组织间液减少更为明显，因而患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿卤门凹陷
经肾失钠的低钠血症患者
防治的病理生理基础
防治原发病，去除病因
适当的补液
原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，如出现休克，要按休克的处理方式积极抢救
高渗性脱水（低容量性高钠血症）
特点： 失水多于失钠； 血清Na+浓度大于150mmol/L,血浆渗透压＞310mmol/L； 细胞外液量和细胞内液量均减少。
水摄入减少
水丢失过多
经皮肤失水
经肾失水
经胃肠道丢失
口渴
细胞外液含量减少
细胞内液向细胞外液转移
血液浓缩
中枢神经系统功能障碍
补给体内缺少的水分
补给适当的Na+
适当补K+
特点： 水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。
特点： 患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降 血清Na+浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L 但体钠总量正常或增多。
水的摄入过多
水排出减少
最常发生于急性肾功能不全的患者而又输液不恰当时
细胞外液量增加，血液稀释
细胞内水肿
中枢神经系统症状
实验室检查可见血液稀释，血浆蛋白和血红蛋白浓度、血细胞比容降低，早期尿量增加（肾功能障碍者例外），尿比重下降
防治原发病
轻症患者，只要停止或限制水分摄入，造成的负平衡即可自行恢复
重症或急症患者，除严格禁水外，尚应给予高渗盐水，以迅速纠正脑细胞水肿 ，或静脉给予甘露醇等渗透性利尿剂，或呋塞米等强利尿剂以促进体内水分的排出
水肿 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚，称为水肿。
水肿的分类
按水肿波及的范围
全身性水肿
局部性水肿
按发病原因
肾性水肿
肝性水肿
心性水肿
营养不良性水肿
淋巴性水肿
炎性水肿
按发生水肿的器官组织
皮下水肿
脑水肿
肺水肿
水肿的发病机制
血管内外液体交换平衡失调
主要受制因素
驱使血管内液体相外滤出的力量是平均有效流体静压
促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压
淋巴回流
水肿发生原因
毛细血管流体静压增高
血浆胶体渗透压降低
微血管壁通透性增加
淋巴回流受阻
体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留
肾小球滤过率下降
近曲小管重吸收钠水增多
心房钠尿肽分泌减少
肾小球滤过分数增加
远曲小管和集合管重吸收钠水增加
醛固酮含量增高
分泌增加。临床上见于充血性心力衰竭，肾病综合征及肝硬化腹水
灭活减少
抗利尿激素分泌增加
充血性心力衰竭发生时，有效循环血量减少使左心房和胸腔大血管的容量感受器所受的刺激减弱，反射性的引起ADH分泌的增加
肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活后，血管紧张素ΙΙ生成增多，进而导致醛固酮分泌增加，并促使肾小管对钠的重吸收增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH的分泌与释放增加
水肿的特点及对机体的影响
水肿的特点
水肿液的性状
漏出液
渗出液
水肿的皮肤特点
显性水肿（凹陷性水肿）
隐性水肿
全身性水肿的分布特点
重力效应
组织结构特点
局部血流动力学因素参与水肿的形成
水肿对机体的影响
细胞营养障碍
水肿对器官组织功能和活动的影响
第二节 钾代谢紊乱
正常钾代谢
维持血浆钾平衡的途径
通过细胞膜Na+-K+泵，改变钾在细胞内外液的分布
通过细胞内外H+-K+交换，影响细胞内外液钾的分布
通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量
通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量
通过结肠的排钾及出汗形式
钾代谢紊乱
低钾血症
钾摄入不足
钾丢失过多
经消化道失钾
经肾失钾
经皮肤失钾
细胞外钾转入细胞内
碱中毒
过量胰岛素使用
β-肾上腺素能受体活性增强
某些食物中毒
低钾性周期性麻痹
与膜电位异常相关的障碍
低钾血症对神经-肌肉的影响
急性低钾血症
慢性低钾血症
低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性的改变
兴奋性增高
自律性增高
传导性降低
收缩性改变
心电图的变化
心肌功能的损害
心律失常
心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害
肾脏损害
对酸碱平衡的影响
防治原发病，尽快恢复饮食和肾功能
补钾
纠正水和其他电解质代谢紊乱
高钾血症
钾摄入过多
钾排出减少
肾衰竭
盐皮质激素缺乏
长期应用潴钾利尿剂
细胞内钾转到细胞外
酸中毒
高血糖合并胰岛素不足
某些药物的使用
组织分解
缺氧
高钾性周期性麻痹
假性高钾血症
高钾血症对神经-肌肉的影响
急性高钾血症
急性轻度高钾血症
急性重度高钾血症
慢性高钾血症
高钾血症对心肌的影响
兴奋性改变
自律性降低
收缩性减弱
高钾血症对酸碱平衡的影响
防治原发病，以去除引起高钾血症的原因
降低体内总钾量
使细胞外钾转入细胞内
应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用
纠正其他电解质代谢紊乱
第三节 镁代谢紊乱
正常镁代谢
镁代谢紊乱
低镁血症
镁摄入不足
镁排出过多
经胃肠道失镁
经肾排出过多
大量应用利尿剂
高钙血症
糖尿病酮症酸中毒
严重甲状旁腺功能减退
甲状腺功能亢进
肾疾患
酒精中毒
细胞外镁转入细胞内
低镁血症对神经-肌肉的影响
低镁血症对中枢神经系统的影响
低镁血症对心血管系统的影响
高血压
冠心病
低镁血症对代谢的影响
防治原发病，以去除引起低镁的原因
补镁
高镁血症
镁摄入过多
镁排出过少
严重脱水伴有少尿
甲状腺功能减退
肾上腺皮质功能减退
细胞内镁移到细胞外
高镁血症对神经-肌肉的影响
高镁血症对中枢神经系统的影响
高镁血症对心血管系统的影响
高镁血症对平滑肌的影响
防治原发病，以改善肾功能
应用利尿剂和透析疗法排出体内镁
静脉注射钙剂，拮抗镁对心肌的抑制作用
纠正水和其他电解质紊乱，特别注意处理伴发的高钾血症
第四节 钙磷代谢紊乱
正常钙磷代谢、调节和功能
钙、磷的吸收
钙、磷的排泄
钙和磷的分布
钙磷代谢的调节
体内外钙稳态调节
甲状旁腺素PTH
1，25-（OH）2D3；1，25-（OH）2D3是一种具有生物活性的激素
促进小肠对钙磷的吸收和转运
具有溶骨和成骨双重作用
促进肾小管上皮细胞对钙磷重吸收
降钙素CT
直接抑制破骨细胞的生成和活性，抑制骨基质分解和骨盐溶解；加速破骨细胞、间质细胞转化为成骨细胞，增强成骨作用，降低血钙、血磷浓度
直接抑制肾小管对钙磷的重吸收，从而使尿磷、尿钙排出增多
抑制肾1α-羟化酶而间接抑制小肠钙磷吸收
细胞内钙稳态调节
Ca2+进入胞质的途径
质膜钙通道
胞内钙库释放通道
Ca2+离开胞质的途径
钙泵的作用
Na+-Ca2+交换
Ca2+-H+交换
钙磷的生理功能
钙磷共同参与的生理功能
成骨：绝大多数钙磷存在于骨骼和牙齿中，起支持和保护作用
凝血：钙磷共同参与凝血过程
Ca2+的其他生理功能
调节细胞功能的信使
调节酶的活性
维持神经-肌肉的兴奋性
其他
磷的其他生理功能
调控生物大分子的活性
参与机体能量代谢的核心反应
生命重要物质的组分
钙、磷代谢紊乱
低钙血症
原因
维生素D代谢障碍
维生素D缺乏
肠吸收障碍
维生素D羟化障碍
甲状旁腺功能减退
PTH缺乏
PTH抵抗
慢性肾衰竭
急性胰腺炎
对神经肌肉的影响
对骨骼的影响
对心肌的影响
甲状旁腺功能亢进
恶性肿瘤
维生素D中毒
肾损害
防治原则
病因治疗
支持疗法和降钙治疗
低磷血症
小肠磷吸收减低
尿磷排泄增加
磷向细胞内转移
通常无特异症状
治疗原发病，及时诊断，适当补磷
高磷血症
急、慢性肾功能不全
甲状旁腺功能低下
磷向细胞外移出
治疗原发病，降低肠吸收磷，必要时使用透析疗法
