导图社区 营养性疾病思维导图
营养性疾病因体内各种营养素过多或过少,或不平衡引起机体营养过剩或营养缺乏以及营养代谢异常而引起的一类疾病。下图介绍了营养性疾病的内容,值得收藏学习哦!
编辑于2021-08-16 22:01:5112.营养性疾病
小儿肥胖症
中医病因病机
痰湿、脂膏停于体内,外至四肢百骸,内至脏腑,发生肥胖。脂膏来源于食物,属于津液的一种。
病因:饮食失调 脾肾两虚
基本病机:脾胃运化失常,痰湿、脂膏内停。
主要病理产物:痰湿、脂膏
病位:主要在脾、胃,涉及肝、肺、肾属本虚标实之证
诊断
身高标准体重法
体重大于参照人群(同性别、同身高人群)体重的20%便可诊断为肥胖。
体重超过按照身高计算的标准体重的20%~29% 轻度肥胖
超过30%~49% 中度肥胖
超过50%以上 重度肥胖
应注意除外继发性肥胖
体重指数法(BMI)
是体重和身高平方的比值(kg/m2) 小儿BMI随年龄性别而有差异,评价时可查阅图表,若BMI值在P85~P95为超重,超过P95为肥胖。
中医辨证论治
脾虚痰阻 胃热湿阻 脾肾两虚
运脾除湿 胃苓汤加减 清胃泻热,兼以化湿 泻黄散加减 补益脾肾,温阳化湿 苓桂术甘汤合真武汤加减
蛋白质-能量营养不良
发病机制
由于蛋白质和能量长期摄入不足,导致处于生长发育期的小儿新陈代谢失调、各系统组织器官功能低下、免疫功能抑制而发生一系列病生理改变。
新陈代谢异常
蛋白质:当血浆总蛋白浓度<40g/L,白蛋白<20g/L时,可发生低蛋白性水肿。
碳水化合物:由于糖原储存不足或消耗过多,血糖降低,可出现低血糖。
脂肪:体内脂肪大量消耗导致血清胆固醇浓度降低;浮肿型PEM体内脂肪消耗超过肝脏代谢能力,导致大量甘油三酯在肝脏累积,引起肝脏脂肪浸润和变性。
水、盐代谢:细胞内水钠潴留;
并可有低钾、钙、镁症及代谢性酸中毒。
体温调节:体温偏低
各系统功能低下
消化系统:受累最为突出,易引起菌群失调而导致胃肠道感染和腹泻
循环系统:心肌收缩力减弱,心搏出量减少,血压偏低和脉搏细弱。
泌尿系统:肾小球和肾小管功能差而导致肾浓缩功能降低,出现尿量增多和尿比重下降。
神经系统:重度PEM,整个大脑的DNA和RNA含量减少,因此,影响树状突分枝、髓鞘形成和突出生成,甚至可导致永久性运动功能和智力下降。
免疫功能抑制
由于蛋白质合成减少,胸腺、淋巴结、扁桃体及脾萎缩,机体各种免疫激活剂缺乏,免疫系统的各个环节均受到不利影响。非特异性和特异性免疫功能均降低,故极易并发各种感染
临床表现
消瘦型营养不良
多见于1岁以内的婴儿。
最早出现的症状是体重不增,继则体重下降,皮下脂肪和肌肉逐渐减少或消失,久之可引起身长不增,智力发育落后。
皮下脂肪减少的顺序是:首先是腹部,其次为躯干、臀部、四肢,最后为面颊部,其中腹部皮下脂肪厚度可作为判断营养不良程度的重要指标之一。
水肿型营养不良
又称恶性营养不良病,常同时伴有能量摄入不足。
多见于单纯碳水化合物喂养的1~3岁幼儿。外表似“泥膏样”。
水肿通常出现较早,因此体重下降并不明显。由于水肿,故不能以体重来评估其营养状况。
消瘦-水肿型营养不良 临床表现介于上述两者之间
中医辨证论治
主要病变部位在脾胃,可涉及五脏,钱乙曰:“疳皆脾胃病,亡津液之所作也。”故治疗应根据疳气、疳积、干疳的不同阶段,灵活运用攻、补之法。 疳气阶段以和为主; 疳积则以消为主,或消补兼施; 干疳阶段以补为要。
疳气 疳积 干疳
和脾健运:资生健脾丸加减 消积理脾:肥儿丸加减 补益气血:八珍汤加减
眼疳 口疳 疳肿胀
养血柔肝,滋阴明目。石斛夜光丸加减 清心泻火,滋阴生津。泻心导赤散加减 健脾温阳,利水消肿。防己黄芪汤合五苓散加减
维生素D缺乏性佝偻病
西医发病机制
可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。
维生素D缺乏→肠道吸收钙、磷减少→血钙水平降低→甲状旁腺功能代偿性亢进→PTH分泌增加→动员骨释放出钙、磷→使血清钙浓度维持在正常或接近正常的水平
PTH同时也抑制肾小管重吸收磷→尿磷排出增加,血磷降低
中医病因病机
病因 先天禀赋不足后天调护失宜 病机 脾肾两虚 病位 脾肾,常累及心肝肺
临床表现
本病发病年龄常在3个月~2岁婴幼儿,临床表现主要为生长最快部位的骨骼改变、肌肉松弛和神经兴奋性改变。
临床分为四期:
初期
多见于6个月以内,尤其3个月以内的小婴儿。
主要表现为神经兴奋性增高,如激惹、烦躁、睡眠不安、易惊、夜啼、多汗等症,并可致枕部脱发而见枕秃。
血生化改变轻微,血清25-(OH)D3下降,血钙正常或略下降,血磷降低,钙磷乘积小于30,碱性磷酸酶正常或稍高,骨骼X线摄片可无异常,或见临时钙化带稍模糊。
激期
主要表现为骨骺变化和运动功能发育迟缓。
1.骨骼改变
(1)头部:可见颅骨软化、方颅、前囟门较大且闭合延迟、乳牙萌出迟。
(2)胸部:可见肋骨串珠、肋膈沟、鸡胸或漏斗胸。
(3)四肢:可见“手镯”、“脚镯”、下肢弯曲、膝内翻(“O”形)或膝外翻(“X”形),长骨可发生青枝骨折。
(4)脊柱:可有脊柱后凸或侧弯畸形,严重者可伴有骨盆畸形。
2.肌肉改变
低血磷→肌肉中糖代谢障碍→全身肌肉松弛、乏力、肌张力降低,坐、立、行等运动功能发育落后,腹肌张力低下,腹部膨隆如蛙腹。
3.其他改变
重症患儿神经系统发育落后,表情淡漠,语言发育落后,条件反射形成迟缓;免疫力低下,易合并感染及贫血。
此期血生化及骨骼X线片明显改变。
血清25-(OH)D3更加下降,血钙正常或下降,血磷下降,碱性磷酸酶明显升高,X线显示骨骺端钙化带消失,呈杯口状、毛刷状改变,骨骺软骨带增宽。
恢复期
患儿经足量维生素D治疗后,临床症状和体征逐渐减轻、消失,血生化逐渐恢复正常,骨骼X线片出现不规则钙化线。
后遗症期
临床症状消失,血生化和X线摄片正常。 少数重症佝偻病可残留不同程度的骨骼畸形,多见于2岁以上儿童。
诊断与鉴别诊断
(一)诊断要点
1.多见于婴幼儿,好发于冬春季节。 2.本病分期:①初期 ②激期 ③恢复期 ④后遗症期 3.理化检查
(二)鉴别诊断
1.先天性甲状腺功能低下:又称呆小病、克汀病。生后2~3个月开始出现甲状腺功能不全表现,并随月龄增大症状日趋明显。患儿智能低下,有特殊面容,皮肤粗糙干燥,血清TSH、T4测定可资鉴别。
2.软骨营养不良:头大、前额突出、长骨骺端膨出、胸部串珠、腹大等与佝偻病相似,但四肢及手指短粗,五指齐平,腰椎前突,臀部后突。骨骼X线可见特征性改变,如长骨粗短弯曲,干骺端变宽,呈喇叭口状,但轮廓光整,部分骨骺可埋入扩大的干骺端中。
3.与其他病因所致的佝偻病鉴别
家族性低磷血症:血钙多正常,血磷明显降低,尿磷增加,对常规治疗剂量维生素D无效,需同时口服磷。
远端肾小管酸中毒:患儿骨骼畸形明显,身材矮小,代谢性酸中毒,多尿,碱性尿(尿PH>6),血钙、磷、钾均低,血氯高,且伴有低钾症状。
维生素D依赖性佝偻病:分为两型。临床上均表现为重症佝偻病,血清钙、磷显著降低,碱性磷酸酶明显升高,并继发甲状旁腺功能亢进。Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。
肾性佝偻病:先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍均会导致血钙低、血磷高等钙磷代谢紊乱;甲状旁腺功能继发性亢进使骨质普遍脱钙,骨骼呈佝偻病改变。体征多于幼儿后期逐渐明显,形成侏儒状态。
维生素D制剂的用药方法
1.口服法
初期(轻度),维生素D每日1000~2000U; 激期(中、重度),每日3000~6000U。
2.突击疗法(肌内注射)
对各种原因不能坚持每日服药,或重症佝偻病可一次肌内注射维生素D320万~30万U,2~3个月后改为口服预防量。
中医辨证论治
本病以虚为主,病位主要在肺、脾、肝、肾。
肺脾气虚 脾虚肝旺 肾虚骨弱
健脾益肺,调和营卫。四君子汤合黄芪桂枝五物汤加减 健脾助运,平肝息风。益脾镇惊散加减 健脾补肾,填精补髓。补肾地黄丸加减
维生素D缺乏性手足搐搦症
西医发病机制
本病的病因与维生素D缺乏性佝偻病相同,而血清钙离子降低则为其直接原因。
血钙降低时,甲状旁腺受刺激而显示出继发性功能亢进,分泌较多的甲状旁腺素,使尿磷的排泄增加,并使骨骼脱钙而补充血钙不足,故当甲状旁腺代偿功能不足时,血钙不能维持正常水平则发病。
临床表现
主要为手足抽搐、喉痉挛和惊厥,患儿同时伴有不同程度的佝偻病表现。
惊厥:为最常见的发作形式
手足抽搐:常见较大婴幼儿,突发性手足强直痉挛,双手腕部屈曲、手指伸直、拇指内收掌心;足部踝关节伸直,足趾同时向下弯曲。
喉痉挛:婴儿多见,喉部肌肉及声门突发痉挛,呼吸困难,严重者可发生窒息、发绀、严重缺氧甚至死亡。
其他症状
往往有出汗、睡眠不安、易惊哭等神经兴奋症状。此外,在患儿不发作时可通过刺激神经肌肉引出以下体征:
佛斯特征:以叩诊锤或手指尖轻击患儿颧弓与口角间的面颊部(第7颅神经孔处)可引起眼睑和口角抽动者为阳性,新生儿期可呈假阳性。
腓反射:以叩诊锤骤击膝下外侧腓神经处可引起向外侧收缩者即为腓反射阳性。
陶瑟征:以血压计袖带包裹上臂,使血压维持在收缩压和舒张压之间,5分钟之内该手出现痉挛状属阳性。
鉴别诊断
维生素D缺乏性手足搐搦症应与下列无热惊厥性疾病相鉴别
低血糖症:一般口服或静脉注射葡萄糖液后抽搐立即停止,血糖常<2.2mmoL/L。
低镁血症:常同时合并低钙血症,可出现烦躁、惊跳、阵发性屏气,甚至惊厥,血清镁常<0.58mmol/L(1.4mg/dL)。
原发性甲状旁腺功能减退症:表现为间歇性惊厥或手足搐搦,间隔几天或数周发作1次。
婴儿痉挛症:智力多受影响,脑电图有高幅异常节律。
西医治疗原则
主要是:止惊、吸氧、补充钙剂和维生素D剂治疗。