导图社区 药理学——肾素 - 血管紧张素系统抑制药
这是一篇关于肾素 - 血管紧张素系统抑制药的思维导图，主要内容包括：小结，血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB），ACEI，RAS抑制药作用环节，肾素-血管紧张素系统（RAS）。
这是一篇关于抗真菌药的思维导图，主要内容包括：作用机制，唑类抗真菌药，概述。抗真菌药是指能抑制或杀灭真菌的药物。这类药物在医学领域具有广泛的应用，主要用于治疗由真菌引起的各种感染。
这是一篇关于磺胺类抗菌药的思维导图，主要内容包括：不良反应5，体内过程，作用特点，作用机制，药理作用，概述。
这是一篇关于喹诺酮类抗菌药的思维导图，主要内容包括：小结，药物相互作用，禁忌证，不良反应6，临床应用6，体内过程，耐药性，作用机制3，药理作用，构效关系，概述。
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肾素 - 血管紧张素系统抑制药
ACEI
作用机制4
抑制循环和局部组织中的ACE
抑制循环中ACE——用药初期降压主要原因
使血浆中AngⅡ和醛固酮浓度降低，从而使血管扩张和血容量降低
抑制局部组织（血管壁、脑、肾等）的ACE——与ACEI的长期降压作用相关
减少缓激肽的降解
局部血管缓激肽浓度升高，激动血管内皮细胞的β2受体，产生NO，并使PGI2合成增加
扩张血管、抑制血小板聚集
抑制交感神经递质（NA）的释放
减弱AngⅡ对交感神经末梢突触前膜AT的作用，从而减少NA释放（AngⅡ易化外周交感神经冲动的传递）
自由基清除作用
清除氧自由基和增加NO，保护缺血心肌
药理作用6
降压作用
不引起反射性心率加快（有效取消AngⅡ易化外周交感神经冲动的传递的作用）
不出现水钠潴留
不易产生耐受性
体位性低血压少见
平稳降压
对血流动力学的影响
对动脉及静脉均有扩张作用
扩张动静脉，外周阻力降低，血压下降
醛固酮释放减少，减少水钠潴留，降低血容量
降低心脏前后负荷，心排出量增加，心功能改善
扩张冠状动脉和脑部大血管，增加心、脑血流量
扩张肾出球小动脉，增加肾血流量
抑制和逆转心血管重构
降低心脏的前、后负荷
抑制AngⅡ对心肌和血管平滑肌的促增生作用
抑制醛固酮促心肌间质细胞增生作用，逆转心血管重构
保护血管内皮细胞
减少氧自由基产生
抑制缓激肽降解，促进NO及PGI2生成
保护血管内皮细胞功能，恢复依赖内皮的血管扩张功能
对肾脏的保护作用
降低肾小球毛细血管压力
舒张出球小动脉>入球小动脉
明显减轻蛋白尿
抑制肾小球间质细胞过度增生和细胞外基质蛋白积聚
防治肾小球硬化、糖尿病肾病
延缓肾衰竭发展
抗动脉粥样硬化作用
临床应用4
高血压
尤其适用于伴有糖尿病、左心室肥厚、左心功能障碍、急性心肌梗死者
糖尿病：
有效取消AngⅡ易化外周交感神经冲动的传递的作用）
慢性心力衰竭
改善预后，降低病死率
急性心肌梗死和预防心脑血管意外
糖尿病肾病及其他肾病
胰岛素依赖与非依赖性糖尿病，高血压肾病、肾小球肾病、间质性肾炎
不良反应8
首剂低血压
以口服吸收快，生物利用度高的ACEI（卡托普利）多见
无痰性干咳——被迫停药的主要原因
缓激肽、P物质、PG等在肺内蓄积
急性肾衰竭
禁用于肾动脉阻塞或肾动脉硬化造成的双侧肾血管病（肾动脉狭窄等）患者
其依靠AngⅡ收缩出球小动脉而保持肾小球滤过率
高血钾
AngII生成减少 →醛固酮生成减少 →排钾减少(肾功能不全或合用保钾利尿药者易发生）
低血糖
增强机体对胰岛素的敏感性，导致低血糖（卡托普利）
血管神经性水肿(罕见)
咽喉、唇、口腔等部位急性水肿与缓激肽蓄积有关
含巯基结构（-SH）特有的反应：如卡托普利
味觉障碍、皮疹、瘙痒、白细胞缺乏等
对妊娠、哺乳的影响
胎儿畸形、胎儿发育不良、死胎
禁忌证3
禁用于妊娠、双侧肾动脉狭窄、高血钾
缺点
小结
血管紧张素Ⅱ受体阻断药（ARB）
药理作用5
减轻血管收缩
抑制醛固酮和CA类物质分泌
减少水钠潴留
降低血压
减轻心血管重构
无——升高AngⅡ也可激活AT2受体，激活缓激肽-NO途径
特点：对比ACEI
优点
在受体水平阻断RAS，作用更专一，更完全
不能耐受ACEI的病人，可改用ARB，尚无法取代ACEI
与ACEI相比，副作用减少——不影响缓激肽降解
不引起咳嗽，血管神经性水肿发生率更低
缺点2
缺乏缓激肽－NO途径的心血管保护作用
反馈性增加肾素分泌
临床应用
降压，增加心脑肾血流量
抗心血管重构
降低病死率
充血性心力衰竭
糖尿病性肾病和其他肾病
RAS抑制药作用环节
肾素-血管紧张素系统（RAS）
组成
肾素
化学本质
由肾小管球旁细胞分泌的蛋白水解酶
球旁器
球旁细胞（颗粒细胞、近球细胞）
致密斑
球外系膜细胞
肾素合成与释放的调节
交感神经张力
交感神经兴奋，激活球旁细胞上的β1受体，肾素↑
β受体阻断药减少肾素释放
肾内压力感受器
肾动脉灌注压↓或NO↑
肾内压力↓ → 球旁细胞压力感受器激活→肾素↑
致密斑机制
远曲小管Na+浓度↓ → 致密斑被激活→肾素↑
细胞内cAMP机制
化学与药物因素
血管紧张素原
血管紧张素转化酶（ACE）/激肽酶Ⅱ（激酶Ⅱ）
催化AngⅠ转化为AngⅡ
降解缓激肽，使其失活
血管紧张素（Ang）及其相应受体
血管紧张素（Ang）
AngⅠ
AngⅡ——RAS的功能主要依赖AngⅡ实现
对血管血压的影响
增加外周血管阻力，升高血压
直接收缩血管平滑肌
易化外周交感神经冲动的传递
促进肾上腺髓质释放儿茶酚胺
直接作用于中枢神经系统
改变血管组织形态学
促进血管平滑肌增生肥大
血管壁顺应性降低，并引起重构
对心脏的影响
正性肌力、正性频率作用
促进心肌细胞肥大和成纤维细胞增生
在心肌肥厚与重构中起到关键作用
对肾的影响
收缩肾血管（入球小动脉和出球小动脉）
增加肾小管毛细血管压力
促进肾小球血管间质细胞增生及基质形成
对肾上腺皮质的影响
促进醛固酮的释放
水钠潴留
心肌间质纤维化，心肌肥厚，心脏重构
血管紧张素受体（AT）
分4亚型（目前）
AT1
AngⅡ的绝大多数功能由此介导
AT2
功能尚未完全阐明
均属于G蛋白偶联受体
AT3
AT4
其他相关成分
糜蛋白酶
（局部组织)中催化AngⅠ转化为AngⅡ
病理状态下局部AngⅡ生成的主要途径
其他酶类
α-胰凝乳酶、组织蛋白酶G等
分布
既存在于体液，也存在于肾脏、心脏、血管与脑等组织中
经典RAS（循环RAS）
由肾脏肾小球旁细胞分泌的肾素将肝脏合成的血管紧张素原,在血液中水解成AngⅠ, 然后在肺循环经ACE转化为AngⅡ, AngⅡ 作用其受体(AT)，参与调节血压、体液平衡
组织RAS（局部RAS)
存在于心脏、脑、肾脏、血管等组织，局部组织RAS产生的AngⅡ通过自分泌、旁分泌或胞内分泌等方式对组织的生理功能及其结构起重要调节作用
