导图社区 水钠代谢紊乱
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水钠代谢紊乱
必会
血浆渗透压正常值:290~310mmol/L
血钠:135~150mmol/L
最低尿量:500ml/d
生理需水量:1500ml/d
脱水(dehydration):是指体液容量的明显减少(超过体重的2%),并出现一系列机能、代谢变化的一种病理过程。
水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程称为水肿。
水钠代谢紊乱的分类:1.脱水:高渗、低渗、等渗 2.水过多:水中毒、水肿
高渗性脱水(hypertonic dehydration)
特点
失水>失钠,血清[Na+]>150mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L,细胞外液量和细胞内液量均减少。
1.原因和机制
(1)饮水不足(无水,渴感丧失)
(2)失水过多
经皮肤、呼吸道失水
经胃肠道丢失
经肾失水:尿崩症;渗透性利尿
2.对机体的影响
(1)口渴感
(2)尿少,尿比重大(尿毒症患者尿多、尿比重低)
(3)细胞内液向细胞外液转移(内外液都降低)
(4)较少发生休克(ADH增加,醛固酮增加,使血容量变化不明显)
(5)尿钠浓度早期增多(早期醛固酮不增加)晚期下降(醛固酮增加)
(6)CNS功能障碍(脑细胞脱水)
(7)脱水热(小儿)
3.防治
(1)防治原发病
(2)补水为主,补钠为辅
(3)补钾
低渗性脱水(hypotonic dehydration)
失钠>失水,血清[Na+]<135mmol/L,血浆渗透压<290mmol/L,细胞外液减少。
(1)肾外丢失
丧失大量消化液而只补水
经皮肤丢失(大面积烧伤只补水)
液体在第三间歇积聚:胸水、腹水等
(2)经肾丢失
急性肾功能衰竭多尿期
长期连续使用高利尿药(抑制钠重吸收)
肾上腺皮质功能不全(醛固酮分泌不足)
失盐性肾炎(对醛固酮的反应性降低)
肾小管性酸中毒(排钠增多)
(1)脱水部位:主要是细胞外液减少,细胞外液向细胞内液转移,外周循环衰竭症状出现较早,血压下降,易发生休克(直立性眩晕)
(2)失水体征:组织间液减少明显,引起脱水症(皮肤弹性丧失、眼窝凹陷)
(3)尿量:血浆渗透压降低,无口渴感,早期病人尿量不减少,严重脱水时可引起少尿。
(4)尿钠:肾外因素引起的低渗性脱水,尿钠减少;肾性低渗性脱水,尿钠增加
(5)CNS功能障碍
(2)补等渗盐
(3)防止休克
等渗性脱水(isotonic dehydrationzcxz)
水钠等比例丧失,血钠浓度:135~150mmol/L,渗透压:290~310mOsm/L.细胞外液量减少,细胞内液量正常。
任何等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少,短期内均属等渗性脱水。如:消化道丢失:胃肠分泌量为8L/d,小肠液丧失(呕吐、腹泻、小肠瘘)。胸腹水、大面积烧伤。
(1)血容量减少→醛固酮和ADH释放增多→尿少 (2)不及时处理,易转变为肝肾性脱水;若只补水不补钠,易转变为低渗性脱水
输注渗透压偏低的氯化钠溶液
水肿(edema)
(1)水肿液症状:含有血浆的全部晶体成分,根据蛋白含量不同分为漏出夜和渗出液
(2)全身水肿分布特点:心性水肿先出现在低垂部位;肾性水肿先表现为眼见或面部水肿;肝性水肿以腹水多见。(重力效应、组织结构特点、局部血液动力因素)
1.定义
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的经历过程称为水肿;过多的液体在体腔内积聚又称为积水。
2.原因和机制
(1)血管内外液体交换失衡:组织液生成过多(毛细血管内压增加,血浆胶体渗透压下降,微血管壁通透性增加,淋巴回流受阻)
(2)体内外液体交换失衡:钠水滁留(基本机制是球管失衡导致钠水排出减少——肾小球滤过减少;肾小球重吸收增加)
3.对机体的影响
利:稀释毒素,运送抗体
不利:(1)细胞营养障碍(2)水肿对器官组织功能活动的影响(压迫)