导图社区 狂犬病病毒
狂犬病,一种病死率近乎100%的可怕疾病,主要通过被疯狗咬伤传播,潜伏期通常为38周。病毒一旦进入机体,会沿神经轴索向中枢神经扩散,最终侵入各个组织器官,导致恐水征等症状。目前无有效治疗方法,预防接种意义重大。人被可疑动物咬伤后,应根据伤口暴露程度采取不同措施,包括伤口处理和疫苗接种。管理传染源、普及家犬疫苗接种和捕杀野犬是防治的关键。让我们共同努力,远离狂犬病的威胁。
眼球内部结构揭秘:精密设计下的视觉引擎 晶状体位于眼球内部,由前囊下单层立方上皮延续至赤道后约1mm处,具有调节与屈光功能。玻璃体占眼球容积4/5,为无色透明胶体,含少量游走细胞,随年龄增长可能液化塌陷。房水维持眼压并滋养角膜、晶状体,动态循环于前房、后房及不规则腔隙中。视网膜、葡萄膜与巩膜构成眼球壁,分别负责感光、营养及保护。晶状体终身生长但弹性下降,代谢依赖房水,无血管神经。这些结构协同完成视觉传递与保护。
呼吸系统健康的关键在于气体交换的平衡。肺泡与外界气体交换、肺泡与血液气体交换是维持生命的重要环节,正常V/Q比为08,但部分区域如肺底和肺尖比值不同。呼吸衰竭多表现为Ⅰ型呼衰,因健全肺泡的代偿作用,少数可能引发左心衰竭,导致头痛等症状。防治呼衰需降低CO2分压、提高动脉血氧分压,解除呼吸道阻塞,增强呼吸动力。Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的吸氧浓度需分别控制在50%和30%以内,同时注意补充营养和人工辅助。
慢性心力衰竭,不仅仅是心率的快慢问题!它源于心肌收缩与舒张功能的下降,导致心输出量不足,进而引发肺循环充血和体循环淤血。从病因、诱因到代偿机制,心衰的病理生理过程复杂多样。通过控制水肿、减轻心脏前后负荷、改善心脏舒缩功能,以及防治基本病因,我们可以有效应对这一挑战。了解心衰的机制与临床表现,掌握防治策略,才能更好地守护心脏健康。
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狂犬病病毒
狂犬病
又称恐水征
人兽共患的自然疫源性疾病
属于乙类传染病
人类主要通过被疯狗咬伤感染
一旦发病,死亡率近乎100%
为目前病死率最高的传染病
无有效治疗方法→预防接种意义重大
生物学性状
形态结构
弹状病毒科、狂犬病病毒属
子弹状
一端钝圆,一端扁平
(60-85)nm×(130-300)nm
结构
核衣壳
核心
不分节段的-ssRNA
衣壳
核蛋白N
保护病毒核酸
磷蛋白P或称基质蛋白M1
构成病毒衣壳
多聚酶L
为RNA依赖的RNA聚合酶
包膜
外层的糖蛋白G
构成糖蛋白刺突
决定病毒的
感染性
血凝性
毒力
内层的基质蛋白M2
培养特性
易感动物范围大
多种家畜和野生动物
内基小体
病毒在感染动物或人的CNS中增殖时,在胞浆中形成的嗜酸性包涵体
具诊断意义
毒力变异
野毒株
从自然感染的动物体内分离的病毒
固定毒株
野毒株在家兔脑内穿代至50代左右后对家兔致病力增强,但对人、犬的致病力大大减弱
传播50代左右时潜伏期由4周→4-6d
可制成疫苗
抵抗力
对热、紫外线、日光和干燥等的抵抗力较弱
56℃30-60min或100℃2min即可灭活
但脑组织中的病毒在室温或4℃条件下,可保持传染性1-2周
致病性
传染源
病兽、带毒动物
85%病犬
5%家猫
蝙蝠、狐狸等
传播途径
主要-咬伤
破损皮肤粘膜接触含病毒的物品
致病机制
病毒进入机体→在伤口附近横纹肌细胞内小量增殖→与神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体结合→侵入附近的末梢神经→沿神经轴索向中枢神经向心性扩散→到达脊髓背根神经节后再大量繁殖→
入侵脊髓,快速到达脑部→神经元肿胀变性→
以神经症状为主的临床表现(痉挛、麻痹、昏迷等)
从中枢神经向周围神经扩散→侵入各个组织器官
迷走、舌咽、舌下神经核受损→呼吸、吞咽肌痉挛
恐水、吞咽呼吸困难
交感神经受损
唾液、汗腺分泌↑
迷走/交感/心脏神经节受损
心血管功能紊乱,甚至猝死
临床表现
潜伏期
通常3-8周
短至数天
长至数年
影响因素
咬合的部位和程度
局部伤口的处理情况
年龄及免疫力
病毒数量和毒力
是否全程注射疫苗
两种类型
80%-狂躁型
恐水
饮水或听到流水声时,恐惧激动并伴有呼吸肌咽喉肌痉挛等
幻觉和兴奋
20%-麻痹型
身体虚弱
松弛性麻痹
常因临床症状不明显而误诊
防治原则
预防原则
管理传染源
捕杀野犬
普及家犬的疫苗接种
人被可疑动物咬伤后,根据伤口暴露程度来采取不同措施
暴露等级
伤口处理
彻底冲洗
消毒处理
疫苗接种按程序按时、全程接种
治疗
目前无有效药物