导图社区 病理生理学-水、电解质紊乱
水、电解质紊乱是人体内环境失衡的重要表现,涉及钾、钠等关键离子的代谢异常。高钾血症和低钾血症分别由血清钾离子浓度高于55mmol/L或低于35mmol/L引起,影响心脏、骨骼肌等重要器官功能。血钠浓度异常则分为高钠血症和低钠血症,分别与渗透压失衡或体液容量紊乱相关。醛固酮和ADH激素在钠、水平衡调节中起关键作用。治疗需针对病因,如透析、胰岛素注射等,以恢复内环境稳态。了解这些紊乱的生理基础和影响,有助于早期识别和有效干预。
编辑于2025-03-10 15:34:50眼球内部结构揭秘:精密设计下的视觉引擎 晶状体位于眼球内部,由前囊下单层立方上皮延续至赤道后约1mm处,具有调节与屈光功能。玻璃体占眼球容积4/5,为无色透明胶体,含少量游走细胞,随年龄增长可能液化塌陷。房水维持眼压并滋养角膜、晶状体,动态循环于前房、后房及不规则腔隙中。视网膜、葡萄膜与巩膜构成眼球壁,分别负责感光、营养及保护。晶状体终身生长但弹性下降,代谢依赖房水,无血管神经。这些结构协同完成视觉传递与保护。
呼吸系统健康的关键在于气体交换的平衡。肺泡与外界气体交换、肺泡与血液气体交换是维持生命的重要环节,正常V/Q比为08,但部分区域如肺底和肺尖比值不同。呼吸衰竭多表现为Ⅰ型呼衰,因健全肺泡的代偿作用,少数可能引发左心衰竭,导致头痛等症状。防治呼衰需降低CO2分压、提高动脉血氧分压,解除呼吸道阻塞,增强呼吸动力。Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的吸氧浓度需分别控制在50%和30%以内,同时注意补充营养和人工辅助。
慢性心力衰竭,不仅仅是心率的快慢问题!它源于心肌收缩与舒张功能的下降,导致心输出量不足,进而引发肺循环充血和体循环淤血。从病因、诱因到代偿机制,心衰的病理生理过程复杂多样。通过控制水肿、减轻心脏前后负荷、改善心脏舒缩功能,以及防治基本病因,我们可以有效应对这一挑战。了解心衰的机制与临床表现,掌握防治策略,才能更好地守护心脏健康。
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眼球内部结构揭秘:精密设计下的视觉引擎 晶状体位于眼球内部,由前囊下单层立方上皮延续至赤道后约1mm处,具有调节与屈光功能。玻璃体占眼球容积4/5,为无色透明胶体,含少量游走细胞,随年龄增长可能液化塌陷。房水维持眼压并滋养角膜、晶状体,动态循环于前房、后房及不规则腔隙中。视网膜、葡萄膜与巩膜构成眼球壁,分别负责感光、营养及保护。晶状体终身生长但弹性下降,代谢依赖房水,无血管神经。这些结构协同完成视觉传递与保护。
呼吸系统健康的关键在于气体交换的平衡。肺泡与外界气体交换、肺泡与血液气体交换是维持生命的重要环节,正常V/Q比为08,但部分区域如肺底和肺尖比值不同。呼吸衰竭多表现为Ⅰ型呼衰,因健全肺泡的代偿作用,少数可能引发左心衰竭,导致头痛等症状。防治呼衰需降低CO2分压、提高动脉血氧分压,解除呼吸道阻塞,增强呼吸动力。Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的吸氧浓度需分别控制在50%和30%以内,同时注意补充营养和人工辅助。
慢性心力衰竭,不仅仅是心率的快慢问题!它源于心肌收缩与舒张功能的下降,导致心输出量不足,进而引发肺循环充血和体循环淤血。从病因、诱因到代偿机制,心衰的病理生理过程复杂多样。通过控制水肿、减轻心脏前后负荷、改善心脏舒缩功能,以及防治基本病因,我们可以有效应对这一挑战。了解心衰的机制与临床表现,掌握防治策略,才能更好地守护心脏健康。
第一节.生理基础
体液
含量
成年男性占体重60%
40%细胞内
20%细胞外
15%组织间液
5%血浆
成年女性占体重50%(脂肪含水量较少)
婴幼儿80%
组成
水
每天进出量约2000-2500ml
水的来源
饮水 1000-1500ml
食物含水 700-1200ml
内生水 300ml
体内生化反应产生的水
水的排泄
尿液
日均1200-1500ml
尿量反应肾脏功能
粪便 约150ml/天
呼气 约350ml/天
皮肤 约500ml/天
出汗、蒸发
溶质
非电解质
电解质
主要
阳性离子
Na+、K+、Ca2+
阴性离子
Cl-、HCO3-
主要功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡
维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位及参与动作电位
参与新陈代谢等生理活动
水平衡调节
渴感
血浆渗透压升高引起渴感
ADH抗利尿激素
血浆渗透压
升高分泌增多
减低分泌减少
有效循环血容量
减少分泌增多
增多分泌减少
钠平衡调节
醛固酮
主要由肾上腺皮质产生
促进原曲小管对钠的重吸收
排钾保钠(保钠的同时会保水)
有效循环血容量减少时增多
机理:肾素-血管紧张素-醛固酮系统
水、电解质紊乱
第一节.生理基础
体液
含量
成年男性占体重60%
40%细胞内
20%细胞外
15%组织间液
5%血浆
成年女性占体重50%(脂肪含水量较少)
婴幼儿80%
组成
水
每天进出量约2000-2500ml
水的来源
饮水 1000-1500ml
食物含水 700-1200ml
内生水 300ml
体内生化反应产生的水
水的排泄
尿液
日均1200-1500ml
尿量反应肾脏功能
粪便 约150ml/天
呼气 约350ml/天
皮肤 约500ml/天
出汗、蒸发
溶质
非电解质
电解质
主要
阳性离子
Na+、K+、Ca2+
阴性离子
Cl-、HCO3-
主要功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡
维持神经、肌肉、心肌细胞静息电位及参与动作电位
参与新陈代谢等生理活动
水平衡调节
渴感
血浆渗透压升高引起渴感
ADH抗利尿激素
血浆渗透压
升高分泌增多
减低分泌减少
有效循环血容量
减少分泌增多
增多分泌减少
钠平衡调节
醛固酮
主要由肾上腺皮质产生
促进原曲小管对钠的重吸收
排钾保钠(保钠的同时会保水)
有效循环血容量减少时增多
机理:肾素-血管紧张素-醛固酮系统
第二节.水、钠代谢紊乱
血钠浓度正常-体液容量平衡紊乱
低容量血症
细胞外液容量不足
病因
肾外丢失
呕吐、腹泻、烧伤等
经肾丢失
急性肾衰多尿期
少尿型急性肾衰多见-早期少尿(<400ml/d)
治疗后尿量增加,但肾小管重吸收功能未完全恢复→大量水钠丢失
某些慢性肾脏疾患
肾上腺皮质功能不全
→醛固酮分泌不足
长期使用利尿剂
影响
轻度丢失可代偿修复
心输出量下降→血压降低→交感神经兴奋→心输出量恢复
严重低容量血症可致休克
治疗的病生基础
先-等张盐水0.9%NaCl
后-适当半张盐水0..45%NaCl
促使细胞吸水,带出胞内有毒物质,促进细胞恢复
细胞外液容量过多
高容量血症
水肿
病因
充血性心力衰竭
静脉压升高
肝硬化
蛋白质合成减少,血浆胶体渗透压↓
肾病综合征
蛋白尿→血浆胶体渗透压↓
营养不良
......
发生机制
体内外液体交换失衡-钠水潴留
肾小球滤过率下降
广泛的肾小球病变
有效循环血量减少
近曲小管重吸收增强
ANP心房钠尿肽/利钠激素减少
ANP-抑制近曲小管对钠水的重吸收
远曲小管重吸收增强
醛固酮增多
ADH增多
血管内外分布异常-组织液生成>回流
cap.内流体静压增加
充血性心力衰竭→静脉系统淤血
血浆胶体渗透压降低
主要与蛋白质浓度相关
肝硬化
蛋白尿
营养不良等
cap.通透性增强
蛋白质等进入组织液
淋巴系统回流受阻
治疗的病生基础
限制水钠摄入
选用适当利尿药
血钠浓度异常-渗透压失衡
低钠血症
血钠浓度低于130mmol/L
病因
水潴留
又称“稀释性低钠血症”或“水中毒”
饮水过多
精神疾病等
ADH分泌过多
中枢损伤
肺部肿瘤也可能产生ADH
钠丢失(>水丢失)
又称“消耗性低钠血症”、低渗性脱水
肾性丢失
主要见于长期使用利尿剂且低盐饮食者
肾外丢失
呕吐腹泻、大量流汗等
影响
轻度
味觉减退,肌肉痉挛、头疼、恶心等
重度(<120mmol/L)
昏迷、反射消失等
治疗的病生基础
稀释性低钠血症
限制水
消耗性低钠血症
补钠
一般补充生理盐水,严重时可使用高渗盐水
高钠血症
血钠浓度高于150mmol/L;渗透压>310mmol/L
病因
高渗性脱水
水的丢失>钠的丢失
途径
肾外丢失
发热,过度通气,大量出汗,严重呕吐和腹泻等
经肾丢失
ADH
产生减少
中枢性尿崩
作用减弱
周围性尿崩
渗透性利尿
肾小管腔内渗透压↑
糖尿病
脑水肿时为脱水静脉注射甘露醇
钠摄入过多
误食食盐等
影响
渴感,皮肤潮红。口舌干燥等
严重时出现脑细胞脱水
疲脑,嗜睡,昏迷甚至死亡
治疗的病生基础
单纯性水丢失
补水、静脉注射低渗葡萄糖
血容量减少
先给等渗盐水补充血容量,再给低渗溶液进行纠正
血容量增加
利钠剂,静脉补充低渗葡萄糖
第三节 钾离子紊乱
低钾血症
概念
血清钾离子浓度<3.5mmol/L
区分于“缺钾”- 细胞内钾离子缺少
低钾血症≠缺钾
病因
食物摄入减少
排出过多
经胃肠道丢失
呕吐腹泻等
经肾丢失
长期使用利尿剂(使远端尿流速增快)
渗透性利尿-糖尿病等使原尿渗透压↑
盐皮质激素(醛固酮)增多
肾小管酸中毒
H+排不出去→继发性K+排出↑
经皮肤丢失
大量出汗
K+分布异常,K+向细胞内转移
急性碱中毒
碱中毒→细胞外H+↓→胞内H+转向胞外→为离子平衡,K+进入细胞
大剂量胰岛素和葡萄糖
胰岛素→促使葡萄糖合成糖原→需要K+参与
低钾血症型周期性麻痹
遗传性疾病,周期性发病
甲亢、钡中毒等
影响
中枢神经系统
症状:萎靡、淡漠、昏迷
脑细胞:兴奋性↓、ATP供能不足
心血管系统
心率失常
心肌细胞电生理特性受到干扰
骨骼肌
无力甚至麻痹
呼吸肌麻痹—低钾血症主要致死原因
胃肠道
胃肠运动减弱
肾脏
浓缩功能受损,多尿,低比重尿
治疗的病生基础
轻度:进食富含钾的食物
严重
尿量正常时才补钾,防止引发更致命的高钾血症
最好口服
宁缺毋滥,循序渐进
静脉滴液
低浓度30-40mmol/L
慢滴速10-20mmol/L
需在心电图监护下进行(防止高钾血症)
高钾血症
血清钾离子浓度>5.5mmol/L
病因
摄入过多
因肾功能不全而进钾过多
医源性
输入大量库存血等
排出减少
急性肾衰少尿期
肾上腺皮质功能不全
醛固酮减少
大量使用保钾利尿剂
胞内K+逸出
大量溶血,组织坏死
e.g.挤压伤综合征
酸中毒
胰岛素缺乏
高钾血症型周期性麻痹
家族遗传病
影响
心脏
轻度高钾血症-心肌细胞兴奋性↑;重度高钾血症-心肌细胞性↓
对于心肌细胞,轻度高钾血症使心肌细胞静息电位绝对值减小,兴奋性增加;重度高钾血症时,由于钠通道失活,心肌细胞兴奋性降低甚至消失,出现心脏骤停
症状
严重房室传导阻滞
室颤
心跳骤停
致死主要原因
骨骼肌
轻度
肌肉震颤,感觉异常
高度
软弱无力,麻痹
治疗的病生基础
对抗钾离子毒性
暂时、应急
(同性相斥)→输入Na+、Ca2+等
注射大剂量胰岛素和葡萄糖
暂时、应急
使大量K+进入胞内
透析
血液透析
腹膜透析
第二节.水、钠代谢紊乱
血钠浓度正常-体液容量平衡紊乱
低容量血症
细胞外液容量不足
病因
肾外丢失
呕吐、腹泻、烧伤等
经肾丢失
急性肾衰多尿期
少尿型急性肾衰多见-早期少尿(<400ml/d)
治疗后尿量增加,但肾小管重吸收功能未完全恢复→大量水钠丢失
某些慢性肾脏疾患
肾上腺皮质功能不全
→醛固酮分泌不足
长期使用利尿剂
影响
轻度丢失可代偿修复
心输出量下降→血压降低→交感神经兴奋→心输出量恢复
严重低容量血症可致休克
治疗的病生基础
先-等张盐水0.9%NaCl
后-适当半张盐水0..45%NaCl
促使细胞吸水,带出胞内有毒物质,促进细胞恢复
细胞外液容量过多
高容量血症
水肿
病因
充血性心力衰竭
静脉压升高
肝硬化
蛋白质合成减少,血浆胶体渗透压↓
肾病综合征
蛋白尿→血浆胶体渗透压↓
营养不良
......
发生机制
体内外液体交换失衡-钠水潴留
肾小球滤过率下降
广泛的肾小球病变
有效循环血量减少
近曲小管重吸收增强
ANP心房钠尿肽/利钠激素减少
ANP-抑制近曲小管对钠水的重吸收
远曲小管重吸收增强
醛固酮增多
ADH增多
血管内外分布异常-组织液生成>回流
cap.内流体静压增加
充血性心力衰竭→静脉系统淤血
血浆胶体渗透压降低
主要与蛋白质浓度相关
肝硬化
蛋白尿
营养不良等
cap.通透性增强
蛋白质等进入组织液
淋巴系统回流受阻
治疗的病生基础
限制水钠摄入
选用适当利尿药
血钠浓度异常-渗透压失衡
低钠血症
血钠浓度低于130mmol/L
病因
水潴留
又称“稀释性低钠血症”或“水中毒”
饮水过多
精神疾病等
ADH分泌过多
中枢损伤
肺部肿瘤也可能产生ADH
钠丢失(>水丢失)
又称“消耗性低钠血症”、低渗性脱水
肾性丢失
主要见于长期使用利尿剂且低盐饮食者
肾外丢失
呕吐腹泻、大量流汗等
影响
轻度
味觉减退,肌肉痉挛、头疼、恶心等
重度(<120mmol/L)
昏迷、反射消失等
治疗的病生基础
稀释性低钠血症
限制水
消耗性低钠血症
补钠
一般补充生理盐水,严重时可使用高渗盐水
高钠血症
血钠浓度高于150mmol/L;渗透压>310mmol/L
病因
高渗性脱水
水的丢失>钠的丢失
途径
肾外丢失
发热,过度通气,大量出汗,严重呕吐和腹泻等
经肾丢失
ADH
产生减少
中枢性尿崩
作用减弱
周围性尿崩
渗透性利尿
肾小管腔内渗透压↑
糖尿病
脑水肿时为脱水静脉注射甘露醇
钠摄入过多
误食食盐等
影响
渴感,皮肤潮红。口舌干燥等
严重时出现脑细胞脱水
疲脑,嗜睡,昏迷甚至死亡
治疗的病生基础
单纯性水丢失
补水、静脉注射低渗葡萄糖
血容量减少
先给等渗盐水补充血容量,再给低渗溶液进行纠正
血容量增加
利钠剂,静脉补充低渗葡萄糖
第三节 钾离子紊乱
低钾血症
概念
血清钾离子浓度<3.5mmol/L
区分于“缺钾”- 细胞内钾离子缺少
低钾血症≠缺钾
病因
食物摄入减少
排出过多
经胃肠道丢失
呕吐腹泻等
经肾丢失
长期使用利尿剂(使远端尿流速增快)
渗透性利尿-糖尿病等使原尿渗透压↑
盐皮质激素(醛固酮)增多
肾小管酸中毒
H+排不出去→继发性K+排出↑
经皮肤丢失
大量出汗
K+分布异常,K+向细胞内转移
急性碱中毒
碱中毒→细胞外H+↓→胞内H+转向胞外→为离子平衡,K+进入细胞
大剂量胰岛素和葡萄糖
胰岛素→促使葡萄糖合成糖原→需要K+参与
低钾血症型周期性麻痹
遗传性疾病,周期性发病
甲亢、钡中毒等
影响
中枢神经系统
症状:萎靡、淡漠、昏迷
脑细胞:兴奋性↓、ATP供能不足
心血管系统
心率失常
心肌细胞电生理特性受到干扰
骨骼肌
无力甚至麻痹
呼吸肌麻痹—低钾血症主要致死原因
胃肠道
胃肠运动减弱
肾脏
浓缩功能受损,多尿,低比重尿
治疗的病生基础
轻度:进食富含钾的食物
严重
尿量正常时才补钾,防止引发更致命的高钾血症
最好口服
宁缺毋滥,循序渐进
静脉滴液
低浓度30-40mmol/L
慢滴速10-20mmol/L
需在心电图监护下进行(防止高钾血症)
高钾血症
血清钾离子浓度>5.5mmol/L
病因
摄入过多
因肾功能不全而进钾过多
医源性
输入大量库存血等
排出减少
急性肾衰少尿期
肾上腺皮质功能不全
醛固酮减少
大量使用保钾利尿剂
胞内K+逸出
大量溶血,组织坏死
e.g.挤压伤综合征
酸中毒
胰岛素缺乏
高钾血症型周期性麻痹
家族遗传病
影响
心脏
轻度高钾血症-心肌细胞兴奋性↑;重度高钾血症-心肌细胞性↓
对于心肌细胞,轻度高钾血症使心肌细胞静息电位绝对值减小,兴奋性增加;重度高钾血症时,由于钠通道失活,心肌细胞兴奋性降低甚至消失,出现心脏骤停
症状
严重房室传导阻滞
室颤
心跳骤停
致死主要原因
骨骼肌
轻度
肌肉震颤,感觉异常
高度
软弱无力,麻痹
治疗的病生基础
对抗钾离子毒性
暂时、应急
(同性相斥)→输入Na+、Ca2+等
注射大剂量胰岛素和葡萄糖
暂时、应急
使大量K+进入胞内
透析
血液透析
腹膜透析