导图社区 病理生理学-酸碱平衡紊乱
你是否知道,酸碱平衡紊乱的诊断和治疗远比想象中复杂?酸碱平衡紊乱分为单纯性和混合性,包括代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒等多种类型。PH值、PaCO2、碳酸氢盐等指标是诊断的关键,但有时难以区分呼吸性还是代谢性紊乱。急性呼吸性酸中毒通常失代偿,pH值可能正常,判定困难。混合性酸碱平衡紊乱如代酸 代碱 呼碱等,治疗更具挑战。了解酸碱物质的来源、稳态和代偿调节机制,对于防治至关重要。掌握这些知识,才能更好地应对复杂的酸碱平衡紊乱。
编辑于2025-03-10 15:35:42眼球内部结构揭秘:精密设计下的视觉引擎 晶状体位于眼球内部,由前囊下单层立方上皮延续至赤道后约1mm处,具有调节与屈光功能。玻璃体占眼球容积4/5,为无色透明胶体,含少量游走细胞,随年龄增长可能液化塌陷。房水维持眼压并滋养角膜、晶状体,动态循环于前房、后房及不规则腔隙中。视网膜、葡萄膜与巩膜构成眼球壁,分别负责感光、营养及保护。晶状体终身生长但弹性下降,代谢依赖房水,无血管神经。这些结构协同完成视觉传递与保护。
呼吸系统健康的关键在于气体交换的平衡。肺泡与外界气体交换、肺泡与血液气体交换是维持生命的重要环节,正常V/Q比为08,但部分区域如肺底和肺尖比值不同。呼吸衰竭多表现为Ⅰ型呼衰,因健全肺泡的代偿作用,少数可能引发左心衰竭,导致头痛等症状。防治呼衰需降低CO2分压、提高动脉血氧分压,解除呼吸道阻塞,增强呼吸动力。Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的吸氧浓度需分别控制在50%和30%以内,同时注意补充营养和人工辅助。
慢性心力衰竭,不仅仅是心率的快慢问题!它源于心肌收缩与舒张功能的下降,导致心输出量不足,进而引发肺循环充血和体循环淤血。从病因、诱因到代偿机制,心衰的病理生理过程复杂多样。通过控制水肿、减轻心脏前后负荷、改善心脏舒缩功能,以及防治基本病因,我们可以有效应对这一挑战。了解心衰的机制与临床表现,掌握防治策略,才能更好地守护心脏健康。
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眼球内部结构揭秘:精密设计下的视觉引擎 晶状体位于眼球内部,由前囊下单层立方上皮延续至赤道后约1mm处,具有调节与屈光功能。玻璃体占眼球容积4/5,为无色透明胶体,含少量游走细胞,随年龄增长可能液化塌陷。房水维持眼压并滋养角膜、晶状体,动态循环于前房、后房及不规则腔隙中。视网膜、葡萄膜与巩膜构成眼球壁,分别负责感光、营养及保护。晶状体终身生长但弹性下降,代谢依赖房水,无血管神经。这些结构协同完成视觉传递与保护。
呼吸系统健康的关键在于气体交换的平衡。肺泡与外界气体交换、肺泡与血液气体交换是维持生命的重要环节,正常V/Q比为08,但部分区域如肺底和肺尖比值不同。呼吸衰竭多表现为Ⅰ型呼衰,因健全肺泡的代偿作用,少数可能引发左心衰竭,导致头痛等症状。防治呼衰需降低CO2分压、提高动脉血氧分压,解除呼吸道阻塞,增强呼吸动力。Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的吸氧浓度需分别控制在50%和30%以内,同时注意补充营养和人工辅助。
慢性心力衰竭,不仅仅是心率的快慢问题!它源于心肌收缩与舒张功能的下降,导致心输出量不足,进而引发肺循环充血和体循环淤血。从病因、诱因到代偿机制,心衰的病理生理过程复杂多样。通过控制水肿、减轻心脏前后负荷、改善心脏舒缩功能,以及防治基本病因,我们可以有效应对这一挑战。了解心衰的机制与临床表现,掌握防治策略,才能更好地守护心脏健康。
第一节.酸碱物质的来源和稳态
来源
酸
挥发酸-可通过肺排出
碳酸
固定酸-主要通过肾脏排出
除碳酸外其他酸。硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等
碱
主要由体内代谢产生
蔬菜、水果
酸碱平衡的调节
血液的缓冲作用
缓冲对由弱酸及其相对应的碱组成
e.g.
H2CO3—HCO3-
缓冲能力最强
不能缓冲碳酸酸中毒/呼吸性酸中毒
HHb—Hb-
...
肺的调节作用
调控CO2的排出
机制
PCO2↑/H+↑ →中枢/外周化学感受器→呼吸中枢兴奋→肺的通气量↑→CO2排出↑
外周感受器对H+不敏感→主要是中枢化学感受器起作用 H+不能直接通过血脑屏障→先与HCO3结合生成CO2后进入中枢→解离出H+刺激中枢
肾的调节作用
近端肾小管
泌氢→保碱
通过H+—Na+交换实现
H+分泌到管腔→与HCO3-生成碳酸→碳酸酐酶作用下生成CO2→重回血液→HCO3-被吸收
H+-ATP酶
仅排H+
远端肾小管
H+-ATP酶/质子泵
分泌NH3
e.g.酸中毒→NH3形成增多→与H+结合生成NH4+排出体外
组织细胞间的H+-K+交换
见“钾离子紊乱”
高钾血症↔酸中毒
低钾血症↔碱中毒
酸碱平衡紊乱
第一节.酸碱物质的来源和稳态
来源
酸
挥发酸-可通过肺排出
碳酸
固定酸-主要通过肾脏排出
除碳酸外其他酸。硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等
碱
主要由体内代谢产生
蔬菜、水果
酸碱平衡的调节
血液的缓冲作用
缓冲对由弱酸及其相对应的碱组成
e.g.
H2CO3—HCO3-
缓冲能力最强
不能缓冲碳酸酸中毒/呼吸性酸中毒
HHb—Hb-
...
肺的调节作用
调控CO2的排出
机制
PCO2↑/H+↑ →中枢/外周化学感受器→呼吸中枢兴奋→肺的通气量↑→CO2排出↑
外周感受器对H+不敏感→主要是中枢化学感受器起作用 H+不能直接通过血脑屏障→先与HCO3结合生成CO2后进入中枢→解离出H+刺激中枢
肾的调节作用
近端肾小管
泌氢→保碱
通过H+—Na+交换实现
H+分泌到管腔→与HCO3-生成碳酸→碳酸酐酶作用下生成CO2→重回血液→HCO3-被吸收
H+-ATP酶
仅排H+
远端肾小管
H+-ATP酶/质子泵
分泌NH3
e.g.酸中毒→NH3形成增多→与H+结合生成NH4+排出体外
组织细胞间的H+-K+交换
见“钾离子紊乱”
高钾血症↔酸中毒
低钾血症↔碱中毒
第二节.常用酸碱指标
PH值
正常7.35-7.45
>7.45→碱中毒
<7.35→酸中毒
无法判断是呼吸性还是代谢性
PaCO2(动脉血CO2分压)
指CO2溶解在血液中所产生的张力大小
正常33-46mmHg
>46mmHg
呼吸性酸中毒
代偿后的代谢性碱中毒
<33mmHg
呼吸性碱中毒
代偿后的代谢性酸中毒
碳酸氢盐
标准碳酸氢盐SB
全血在标准条件下所测的HCO3-浓度
标准条件:体温 37℃,血氧饱和度100%(正常人为95%左右), 血样的CO2为40mmHg(可认为此时酸碱度不受呼吸性因素仅受代谢型因素影响)
正常:22-27mmol/L
代谢性酸中毒SB<22mmol/L
代谢性碱中毒SB>27mmol/L
实际碳酸氢盐AB
隔绝空气的血液样本在实际条件下测得的HCO3-浓度
此时HCO3-浓度既受CO2浓度变化的影响又受代谢性因素影响
正常人AB=SB(正常人CO2分压平均都为40mmHg)
与PH指标反应相同问题-无法判断是呼吸性还是代谢性
AB>SB
体内CO2分压↑→呼吸性酸中毒、代偿后的代谢性碱中毒
AB<SB
体内CO2分压↓→呼吸性碱中毒、代偿后的代谢性酸中毒
缓冲碱BB
血液中一切具有缓冲能力的负离子总和
正常值:45-51mmol/L
BB变化
代谢性酸中毒→BB↓
代谢性碱中毒→BB↑
碱剩余BE
指在标准条件(同SB)下,用酸或碱滴定全血标本值pH=7.40时所需的酸或碱浓度
正常值:-3—+3mmol/L
需酸滴定→碱剩余→+BE
需碱滴定→碱缺失→-BE
BE变化
代谢性酸中毒
负值增大
代谢性碱中毒
正值增大
阴离子间隙AG
指血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值
UA
某些正常含量相对不固定的阴离子
UC
某些正常含量相对不固定的阳离子
AG=UA-UC
计算
UA+可测定的阴离子=UC+可测定的阳离子
→UA-UC=可测定的阳离子-可测定的阴离子
→AG=Na+ K+ - (Cl- + HCO3-)≈16mmol/L
临床意义
主要用于判断是否患有代谢性酸中毒
一般AG>16mmol/L→代谢性酸中毒
UA多或UC少→但血液中UC基本恒定→AG值反映了血液中未测定阴离子的变化(主要是酸根离子)
AG值降低在临床上无意义
第三节.单纯性酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
指原发性HCO3-减少而导致pH下降
原因
HCO3-直接丢失
经胃肠道
腹泻、肠瘘或肠道引流
肠瘘是指在肠与其他器官,或肠与腹腔、腹壁外有不正常的通道,前者称内瘘,后者为外瘘。肠瘘造成肠内容物流出肠腔,引起感染、体液丢失、营养不良和器官功能障碍等一系列病理生理改变。
经肾
Ⅱ型肾小管酸中毒
主要是近端肾小管泌H+(为了保碱)障碍
大量使用碳酸酐酶(CA)抑制剂
管腔内的H2CO3不能解离出CO2和水,从而碱不能被重吸收
H+增加而HCO3-缓冲丢失
H+产生增多
缺氧→无氧糖酵解→乳酸酸中毒
呼吸性疾病、窒息情况等
脂肪利用增加→酮体增多→酮症酸中毒
常见于糖尿病患者、饥饿、酒精中毒
H+排泄障碍
肾功能衰竭(尿液↓)
固定酸只能通过肾脏排出
Ⅰ型肾小管酸中毒
主要远端肾小管分泌H+(H+-ATP酶)障碍
外源性酸摄入过多
水杨酸中毒
阿司匹林(有效成分:乙酰-阿司匹林)摄入过多
含氯的成酸性药物
HCO3-被稀释
快速输入大量液体
同时酸性物质也被稀释了???
高血钾
钾离子转移到胞内,为平衡电荷H+转移到细胞外
代谢酸中毒也能导致高血钾
注
肾小管酸中毒
碱性尿
其他酸中毒
因为肾的代偿作用→酸性尿
分类
AG增高型
指除了含氯(Cl-为可测定的阴离子)以外任何固定酸的血浆浓度增大的代谢性酸中毒
主要见于乳酸酸中毒,酮症酸中毒,急性肾衰竭而少尿的酸中毒患者
AG正常型
指HCO3-直接经胃或肾丢失,Cl-代偿性增高
AG=Na+ - (HCO3- +Cl-)
也称 高氯型代偿性酸中毒
主要见于腹泻、肾脏问题导致的酸中毒
机体的代偿
指标变化:AB↓,SB↓, BB↓, BE负值增大,PH↓
方式
血液缓冲
HCO3- + H+=H2CO3
细胞内缓冲
H+入胞,伴随K+出胞
细胞内蛋白质中也存在缓冲对→缓冲H+
肺的代偿调节作用
通气量增加
肾的代偿调节作用
泌H+增加,对HCO3-重吸收增加,泌NH4+增加
对机体影响
心血管系统
心肌收缩力减弱使心输出量↓
与Ca2+有关(H+↑后同性相斥)
H+阻碍胞内Ca2+↑
H+影响Ca2+和肌钙蛋白结合
室性心律失常
与高钾血症有关
血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
儿茶酚胺:包括肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等
促进血管收缩(主要是外周阻力血管)
临床坏处:妨碍低血压患者的紧急升血压处理
中枢神经系统
症状:抑制性作用—意识障碍、嗜睡、昏迷甚至死亡等
机制
谷氨酸脱羧酶活性↑,使抑制性脑内神经递质γ-氨基丁酸(GABA)生成增多
氧化磷酸化(生物酶活性↓)受影响,ATP合成减少
防治的病生基础
治疗原发病,去除病因
轻度酸中毒可不治疗
重度的需给碱
NaHCO3
分次补
量宜小不宜大
呼吸性酸中毒
指原发性PaCO2↑升高而导致PH↓
原因
主要为外呼吸通气障碍导致
外呼吸:肺通气(O2从外界进入肺泡),肺换气(肺泡内O2进入血液内) 气体在血液内运输:结合Hb后O2输送至全身 内呼吸:O2进入细胞内参与氧化磷酸化过程
呼吸中枢抑制
脑内病变
药物-麻醉剂、镇静剂过量等
呼吸肌麻痹
低钾血症致死主要原因
脊髓病变等导致膈神经损坏
有机磷中毒
呼吸道阻塞
急性-异物阻塞器官-CO2排不出去,O2进不来
慢性-肿瘤、慢性呼吸性疾病
胸廓病变
e.g.脊柱侧弯等胸廓变形影响呼吸
肺部疾患
分类
急性呼吸性酸中毒
急性气管阻塞
气道异物
急性心源性肺水肿
急性左心衰竭→肺部血液循环受阻→肺循环压力增大→肺部血液进入肺泡
呼吸骤停
伴随缺氧,通常还有代性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒
慢性阻塞性肺疾病COPD
机体的代偿调节
急性呼吸性酸中毒
主要依赖于细胞内缓冲
普通细胞内蛋白质
红细胞内血红蛋白
缓冲能力有限→急性呼吸性酸中毒通常失代偿
血液缓冲基本无用(碳酸缓冲对对于CO2引起的酸中毒无用)
肾调节起效慢(需3-4d)
肺部病变是原因
慢性呼吸性酸中毒
主要是肾排氢增加
对机体的影响
CO2对血管的作用
扩张脑血管引起头痛
对CNS
CO2麻醉-头痛,焦虑,烦躁,精神错乱,嗜睡,昏迷等
防治的病生基础
针对病因学治疗
去除呼吸道梗阻及使用呼吸中枢兴奋剂
发病学的治疗
逐步改善通气功能(呼吸机人工通气),但要避免通气过度(防治呼吸性碱中毒)
避免滥用NaHCO3→防治代谢性碱中毒
代谢性碱中毒
指原发性HCO3-增多而导致PH值升高
原因
H+丢失
经胃丢失
胃液含大量H+
胃黏膜细胞通过CO2+H2O→
H+
入胃液
HCO3-入血
“餐后碱潮”
饭后血液内HCO3-“一过性”增高 原因:酸性食物进入十二指肠刺激小肠上皮细胞也通过CO2和H2O产生H+(入血中和)和HCO3-(肠腔内中和)
频繁呕吐(胃液含大量H+)
经肾丢失
利尿药
远端尿流速度加快,机理与丢失K+同
醛固酮增加
刺激肾小管上皮细胞H+-ATP酶
低钾血症
与代谢性碱中毒互为因果
HCO3-过量负荷
常见于医源性治疗酸中毒时
分类
盐水反应性的碱中毒
指补充盐水既能治愈
见于呕吐及使用利尿剂导致的碱中毒(伴有Cl-丢失)
盐水抵抗性的碱中毒
见于醛固酮增多及低钾血症
机体的代偿调节
方式
体液的缓冲(H2CO3)及细胞内外离子交换(胞内H+转移至胞外)
肺的代偿
主要手段:抑制呼吸中枢使通气量减少,从而控制CO2排出
肾的代偿
减少氢离子分泌
指标变化
AB↑、SB↑、BB↑、BE正值↑、PH↑
对机体影响
兴奋CNS
原因:γ-氨基丁酸减少
症状:焦躁不安、精神错乱等
血红蛋白氧离曲线左移
即Hb和O2的亲和力增强
当氧分压正常时,Hb不易释O2→缺氧
血浆游离钙↓
肌肉抽动,手足抽搐,惊厥等
低钾血症
防治的病生基础
盐水反应性
补给等张或半张盐水
伴有低钾血症时可考虑补给KCl
盐水抵抗性
补给醛固酮药物或补钾
呼吸性碱中毒
概念:指原发性PaCO2降低而导致pH升高
原因
通气过度
低氧血症
肺部疾患
可能与低氧血症有关
肺部牵张感受器的作用
呼吸中枢受到直接刺激
精神因素、脑内损伤
人工使用呼吸机不当
分类
急性呼吸性碱中毒
高热、低氧血症、呼吸机使用不当
慢性呼吸性碱中毒
慢性颅脑疾病、慢性肝肺疾病等
代偿调节
急性
H+(来自胞内蛋白质、由组织缺氧而产生的乳酸等)移至胞外来中和胞外HCO3-
代偿能力弱
慢性
肾代偿性泌氢减少
对机体影响
与代谢碱中毒的影响基本相同
但血浆游离钙出现症状更显著
眩晕,四肢及口周围感觉异常、意识障碍、抽搐等
对CNS影响也更明显
防治的病生基础
治疗原发病—去除引起呼吸过度的原因
急性碱中毒可考虑吸入含5%CO2的混合气体
第四节.混合性酸碱平衡紊乱
双重性酸碱平衡紊乱
呼酸+代酸
窒息/COPD
外界氧气不能进入体内→缺氧→无氧酵解→代酸
体内CO2不能排出→代酸
严重,需尽早治疗
代酸的代偿就包含肺部加快通气
呼碱+代碱
长期大量使用利尿剂且+过度通气
呼酸+代碱
窒息/COPD+呕吐/使用利尿剂
代酸+呼碱
代酸+代碱
绝大多数指标都正常
利用AG值判断
pH值可能正常
注:不可能出现呼酸+呼碱
三重性酸碱平衡紊乱
代酸+代碱+呼酸
代酸+代碱+呼碱
判定困难,治疗复杂
第二节.常用酸碱指标
PH值
正常7.35-7.45
>7.45→碱中毒
<7.35→酸中毒
无法判断是呼吸性还是代谢性
PaCO2(动脉血CO2分压)
指CO2溶解在血液中所产生的张力大小
正常33-46mmHg
>46mmHg
呼吸性酸中毒
代偿后的代谢性碱中毒
<33mmHg
呼吸性碱中毒
代偿后的代谢性酸中毒
碳酸氢盐
标准碳酸氢盐SB
全血在标准条件下所测的HCO3-浓度
标准条件:体温 37℃,血氧饱和度100%(正常人为95%左右), 血样的CO2为40mmHg(可认为此时酸碱度不受呼吸性因素仅受代谢型因素影响)
正常:22-27mmol/L
代谢性酸中毒SB<22mmol/L
代谢性碱中毒SB>27mmol/L
实际碳酸氢盐AB
隔绝空气的血液样本在实际条件下测得的HCO3-浓度
此时HCO3-浓度既受CO2浓度变化的影响又受代谢性因素影响
正常人AB=SB(正常人CO2分压平均都为40mmHg)
与PH指标反应相同问题-无法判断是呼吸性还是代谢性
AB>SB
体内CO2分压↑→呼吸性酸中毒、代偿后的代谢性碱中毒
AB<SB
体内CO2分压↓→呼吸性碱中毒、代偿后的代谢性酸中毒
缓冲碱BB
血液中一切具有缓冲能力的负离子总和
正常值:45-51mmol/L
BB变化
代谢性酸中毒→BB↓
代谢性碱中毒→BB↑
碱剩余BE
指在标准条件(同SB)下,用酸或碱滴定全血标本值pH=7.40时所需的酸或碱浓度
正常值:-3—+3mmol/L
需酸滴定→碱剩余→+BE
需碱滴定→碱缺失→-BE
BE变化
代谢性酸中毒
负值增大
代谢性碱中毒
正值增大
阴离子间隙AG
指血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值
UA
某些正常含量相对不固定的阴离子
UC
某些正常含量相对不固定的阳离子
AG=UA-UC
计算
UA+可测定的阴离子=UC+可测定的阳离子
→UA-UC=可测定的阳离子-可测定的阴离子
→AG=Na+ K+ - (Cl- + HCO3-)≈16mmol/L
临床意义
主要用于判断是否患有代谢性酸中毒
一般AG>16mmol/L→代谢性酸中毒
UA多或UC少→但血液中UC基本恒定→AG值反映了血液中未测定阴离子的变化(主要是酸根离子)
AG值降低在临床上无意义
第三节.单纯性酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
指原发性HCO3-减少而导致pH下降
原因
HCO3-直接丢失
经胃肠道
腹泻、肠瘘或肠道引流
肠瘘是指在肠与其他器官,或肠与腹腔、腹壁外有不正常的通道,前者称内瘘,后者为外瘘。肠瘘造成肠内容物流出肠腔,引起感染、体液丢失、营养不良和器官功能障碍等一系列病理生理改变。
经肾
Ⅱ型肾小管酸中毒
主要是近端肾小管泌H+(为了保碱)障碍
大量使用碳酸酐酶(CA)抑制剂
管腔内的H2CO3不能解离出CO2和水,从而碱不能被重吸收
H+增加而HCO3-缓冲丢失
H+产生增多
缺氧→无氧糖酵解→乳酸酸中毒
呼吸性疾病、窒息情况等
脂肪利用增加→酮体增多→酮症酸中毒
常见于糖尿病患者、饥饿、酒精中毒
H+排泄障碍
肾功能衰竭(尿液↓)
固定酸只能通过肾脏排出
Ⅰ型肾小管酸中毒
主要远端肾小管分泌H+(H+-ATP酶)障碍
外源性酸摄入过多
水杨酸中毒
阿司匹林(有效成分:乙酰-阿司匹林)摄入过多
含氯的成酸性药物
HCO3-被稀释
快速输入大量液体
同时酸性物质也被稀释了???
高血钾
钾离子转移到胞内,为平衡电荷H+转移到细胞外
代谢酸中毒也能导致高血钾
注
肾小管酸中毒
碱性尿
其他酸中毒
因为肾的代偿作用→酸性尿
分类
AG增高型
指除了含氯(Cl-为可测定的阴离子)以外任何固定酸的血浆浓度增大的代谢性酸中毒
主要见于乳酸酸中毒,酮症酸中毒,急性肾衰竭而少尿的酸中毒患者
AG正常型
指HCO3-直接经胃或肾丢失,Cl-代偿性增高
AG=Na+ - (HCO3- +Cl-)
也称 高氯型代偿性酸中毒
主要见于腹泻、肾脏问题导致的酸中毒
机体的代偿
指标变化:AB↓,SB↓, BB↓, BE负值增大,PH↓
方式
血液缓冲
HCO3- + H+=H2CO3
细胞内缓冲
H+入胞,伴随K+出胞
细胞内蛋白质中也存在缓冲对→缓冲H+
肺的代偿调节作用
通气量增加
肾的代偿调节作用
泌H+增加,对HCO3-重吸收增加,泌NH4+增加
对机体影响
心血管系统
心肌收缩力减弱使心输出量↓
与Ca2+有关(H+↑后同性相斥)
H+阻碍胞内Ca2+↑
H+影响Ca2+和肌钙蛋白结合
室性心律失常
与高钾血症有关
血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
儿茶酚胺:包括肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺等
促进血管收缩(主要是外周阻力血管)
临床坏处:妨碍低血压患者的紧急升血压处理
中枢神经系统
症状:抑制性作用—意识障碍、嗜睡、昏迷甚至死亡等
机制
谷氨酸脱羧酶活性↑,使抑制性脑内神经递质γ-氨基丁酸(GABA)生成增多
氧化磷酸化(生物酶活性↓)受影响,ATP合成减少
防治的病生基础
治疗原发病,去除病因
轻度酸中毒可不治疗
重度的需给碱
NaHCO3
分次补
量宜小不宜大
呼吸性酸中毒
指原发性PaCO2↑升高而导致PH↓
原因
主要为外呼吸通气障碍导致
外呼吸:肺通气(O2从外界进入肺泡),肺换气(肺泡内O2进入血液内) 气体在血液内运输:结合Hb后O2输送至全身 内呼吸:O2进入细胞内参与氧化磷酸化过程
呼吸中枢抑制
脑内病变
药物-麻醉剂、镇静剂过量等
呼吸肌麻痹
低钾血症致死主要原因
脊髓病变等导致膈神经损坏
有机磷中毒
呼吸道阻塞
急性-异物阻塞器官-CO2排不出去,O2进不来
慢性-肿瘤、慢性呼吸性疾病
胸廓病变
e.g.脊柱侧弯等胸廓变形影响呼吸
肺部疾患
分类
急性呼吸性酸中毒
急性气管阻塞
气道异物
急性心源性肺水肿
急性左心衰竭→肺部血液循环受阻→肺循环压力增大→肺部血液进入肺泡
呼吸骤停
伴随缺氧,通常还有代性酸中毒
慢性呼吸性酸中毒
慢性阻塞性肺疾病COPD
机体的代偿调节
急性呼吸性酸中毒
主要依赖于细胞内缓冲
普通细胞内蛋白质
红细胞内血红蛋白
缓冲能力有限→急性呼吸性酸中毒通常失代偿
血液缓冲基本无用(碳酸缓冲对对于CO2引起的酸中毒无用)
肾调节起效慢(需3-4d)
肺部病变是原因
慢性呼吸性酸中毒
主要是肾排氢增加
对机体的影响
CO2对血管的作用
扩张脑血管引起头痛
对CNS
CO2麻醉-头痛,焦虑,烦躁,精神错乱,嗜睡,昏迷等
防治的病生基础
针对病因学治疗
去除呼吸道梗阻及使用呼吸中枢兴奋剂
发病学的治疗
逐步改善通气功能(呼吸机人工通气),但要避免通气过度(防治呼吸性碱中毒)
避免滥用NaHCO3→防治代谢性碱中毒
代谢性碱中毒
指原发性HCO3-增多而导致PH值升高
原因
H+丢失
经胃丢失
胃液含大量H+
胃黏膜细胞通过CO2+H2O→
H+
入胃液
HCO3-入血
“餐后碱潮”
饭后血液内HCO3-“一过性”增高 原因:酸性食物进入十二指肠刺激小肠上皮细胞也通过CO2和H2O产生H+(入血中和)和HCO3-(肠腔内中和)
频繁呕吐(胃液含大量H+)
经肾丢失
利尿药
远端尿流速度加快,机理与丢失K+同
醛固酮增加
刺激肾小管上皮细胞H+-ATP酶
低钾血症
与代谢性碱中毒互为因果
HCO3-过量负荷
常见于医源性治疗酸中毒时
分类
盐水反应性的碱中毒
指补充盐水既能治愈
见于呕吐及使用利尿剂导致的碱中毒(伴有Cl-丢失)
盐水抵抗性的碱中毒
见于醛固酮增多及低钾血症
机体的代偿调节
方式
体液的缓冲(H2CO3)及细胞内外离子交换(胞内H+转移至胞外)
肺的代偿
主要手段:抑制呼吸中枢使通气量减少,从而控制CO2排出
肾的代偿
减少氢离子分泌
指标变化
AB↑、SB↑、BB↑、BE正值↑、PH↑
对机体影响
兴奋CNS
原因:γ-氨基丁酸减少
症状:焦躁不安、精神错乱等
血红蛋白氧离曲线左移
即Hb和O2的亲和力增强
当氧分压正常时,Hb不易释O2→缺氧
血浆游离钙↓
肌肉抽动,手足抽搐,惊厥等
低钾血症
防治的病生基础
盐水反应性
补给等张或半张盐水
伴有低钾血症时可考虑补给KCl
盐水抵抗性
补给醛固酮药物或补钾
呼吸性碱中毒
概念:指原发性PaCO2降低而导致pH升高
原因
通气过度
低氧血症
肺部疾患
可能与低氧血症有关
肺部牵张感受器的作用
呼吸中枢受到直接刺激
精神因素、脑内损伤
人工使用呼吸机不当
分类
急性呼吸性碱中毒
高热、低氧血症、呼吸机使用不当
慢性呼吸性碱中毒
慢性颅脑疾病、慢性肝肺疾病等
代偿调节
急性
H+(来自胞内蛋白质、由组织缺氧而产生的乳酸等)移至胞外来中和胞外HCO3-
代偿能力弱
慢性
肾代偿性泌氢减少
对机体影响
与代谢碱中毒的影响基本相同
但血浆游离钙出现症状更显著
眩晕,四肢及口周围感觉异常、意识障碍、抽搐等
对CNS影响也更明显
防治的病生基础
治疗原发病—去除引起呼吸过度的原因
急性碱中毒可考虑吸入含5%CO2的混合气体
第四节.混合性酸碱平衡紊乱
双重性酸碱平衡紊乱
呼酸+代酸
窒息/COPD
外界氧气不能进入体内→缺氧→无氧酵解→代酸
体内CO2不能排出→代酸
严重,需尽早治疗
代酸的代偿就包含肺部加快通气
呼碱+代碱
长期大量使用利尿剂且+过度通气
呼酸+代碱
窒息/COPD+呕吐/使用利尿剂
代酸+呼碱
代酸+代碱
绝大多数指标都正常
利用AG值判断
pH值可能正常
注:不可能出现呼酸+呼碱
三重性酸碱平衡紊乱
代酸+代碱+呼酸
代酸+代碱+呼碱
判定困难,治疗复杂