导图社区 影像学-第二章 中枢神经系统
医学影像学人卫第九版，第二章中枢神经系统，脑肿瘤、脑外伤、脑血管，检查技术、 正常影像表现、基本病变表现、疾病诊断等。
外科学第十七章 颅内压升高和脑疝，汇总了病因、分类、病理学、临床表现、治疗等，本图知识梳理清楚，非常实用，值得收藏。
医学影像学人卫第九版第一张影像诊断学总论，介绍了X线、CT、MRI等影响检查技术和造影剂，通过对人体内部结构和功能的观察和分析，诊断疾病的学科。
医学影像学第四章呼吸系统，检查技术、正常影像、基本病变、常见疾病（肺炎、肺癌、支扩、结核等），涵盖所有核心内容，非常方便大家学习。
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第二章 中枢神经系统-颅脑
第一节 检查技术
X线
头颅平片（临床很少应用）：主要用于检查颅骨骨折和颅骨肿瘤
脑血管造影：DSA/常规造影，颈动脉/椎动脉/全脑血管造影。诊断脑血管疾病金标准
CT（脑外伤患者首选）听眦线（耳-目眦）
CT平扫：外伤/脑出血/发育畸形
CT增强：平扫基础上
脑血管CTA：脑血管疾病
脑CT灌注成像：急性脑梗/肿瘤评估
MRI（中枢疾病最佳选择）
无辐射，分辨率高，多技术多方位扫描
普通MRI平扫：横断位T1/2WI，T1显示解剖结构好，T2显示病变较敏感
特殊MRI检查
水抑制T2WI（FLAIR）检查：脑室/脑沟/脑池旁的脑实质病灶（脑脊液变黑）
脂肪抑制：胼胝体脂肪瘤/松果体畸胎瘤
磁敏感加权成像SWI：弥漫性轴索损伤所致的小灶性出血（普通CT和MRI查不出）
增强检查：平扫基础上，T1垂体/肾实质/血管高信号（T1/2变短）
MRA：脑血管疾病（不及CTA）
质子磁共振波谱：代谢物，肿瘤性病变
功能性MRI（fMRI）
DWI：急性脑梗死早期诊断/脑肿瘤的诊断分级
PWI：脑缺血性疾病，急性脑梗死评估
脑功能定位：BOLD
第二节 正常影像表现
CT
MRI
T1
T2
第三节 基本病变表现
普通MRI
信号改变
肿块：含水量高T1低T2高，脂肪类T1高T2高，钙化T1低T2低
囊肿：含液囊肿T1低T2高，含黏蛋白和类脂性囊肿T1高T2高
水肿：T1低T2高
出血
急性期：T1低T2低，不易发现
亚急性早期：血肿T1信号由周围向中心逐渐增高，T2低
亚急性晚期：T1高T2高
慢性期：T1低，T2高，含铁血黄素T2低信号环更明显
梗死
急性梗死早期（超急性脑梗死）：T1T2正常
急性期和慢性期由于脑水肿、坏死和囊变，T1低T2高
急性脑梗，细胞毒性脑水肿，DWI高ADC低
脑结构改变
脑水肿
血管性水肿：血管透性⬆️
由于血脑屏障受损、破坏致毛细血 管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间质所致
MRI：⻓T1⻓T2信号，水分子多聚集于细胞外间隙组织间，扩散受限不明显，DWI表现为等低信号，ADC图为等高信号，无强化;
多⻅于:肿瘤、炎症、外伤;
MRI：T1低，T2高，（水多），DWI等低信号（水弥散不受限），ADC高
细胞毒性水肿
超急性期、急性期脑梗塞
细胞缺氧，水弥散受限，DWI高，ADC低，在CT/MRI常规图像上可以没有表现
缺氧细胞膜钠钾泵功能障碍，水分子由细胞外向细胞内移动，造成细胞水肿，细胞内水分增加，水分子在细胞内扩散受限。
间质性脑水肿
即脑积水性脑水肿，常⻅于梗阻性脑积水，脑室系统压力升高，产生脑室内-脑组织内压力梯度，使脑室内液体透过脑室室管膜到脑室周围脑组织内 ，形成脑室周围白质脑水肿
MRI：T1低、T2高信号，FLAIR高信号
脑积水
X线平片:颅缝增宽，蝶鞍扩张，脑回压迹增多;
CT:脑室系统扩大变形，脑室周围间质性脑水肿
MRI:脑室系统扩大变形，脑室周围间质性脑水肿
脑萎缩
脑组织减少继发的脑室及蛛网下腔扩大， 脑沟增宽>5mm，脑回变窄
范围:弥漫性、局限性;
部位:皮质、白质、小脑、脑干;
病因:老年脑，皮层下动脉硬化性脑病，缺血缺氧性脑病等。
第四节 疾病诊断
颅脑疾病
一、脑肿瘤（6个）
直接征象
1.肿瘤发生的部位 2.肿瘤的密度/信号:等、低、高、混杂 3.肿瘤的数目、大小、形态和边缘 4.肿瘤增强的程度(取决于其血供及血脑屏障情况) 及形态
间接征象(有助于定性诊断) 1、瘤旁水肿及占位效应 2、颅⻣改变
星形细胞肿瘤
4级花环状钙化
星形细胞瘤属于神经上皮组织肿瘤，为中枢神经系统最常⻅原发性肿瘤，成人多发生于大脑，儿童多⻅于小脑。
临床
临床上常有癫痫发作、运动障碍及颅高压等表现。
病理：按细胞分化程度分四级
I级，分化良好，良性：边界清楚
II级，介于两者之间
III~IV级，分化不良，恶性：弥漫浸润生长，边界不清，易发生出血/坏死/囊变，钙化少见
2级弥漫性/3级间变型/4级多形性胶质母细胞瘤
影像学
CT：
密度：1级低密度，2～4级高/低/混杂密度，可有钙化出血
边界：1级边界清楚，2～4级边界不清
占位效应：1级轻，2～4级占位效应和瘤周水肿明显
增强检查：1～2级无或轻度强化，3～4级明显强化（花环状强化）
4级多伴有出血、坏死、囊变，钙化少⻅
MRI：
平扫：T1WI呈等低或混杂信号，T2WI呈均匀/不均匀高信号
DWI：1～2级DWI稍高（弥散受限不明显），4级DWI高，ADC低（弥散受限）
瘤周水肿：1～2级无/轻度，4级明显
增强扫描：1～2级无/轻度，4级明显强化（花环状强化）
诊断
CT、MRI定位定量定性
低级别星形细胞瘤需与脑梗死、胆脂瘤、蛛网膜囊肿、脑炎鉴别（低密度，边界清，占位轻，无强化）
脑膜瘤
脑膜尾征，脑外肿瘤
脑膜瘤起源于蛛网膜粒帽细胞，位于脑外，与硬脑膜相连。好发于矢状窦旁、大脑凸面、蝶⻣嵴、嗅沟、桥小脑⻆、大脑镰或小脑幕等。多发于中老年，以女性多⻅
临床与病理
临床表现无特异性，多表现为头痛。大多为良性，少数为恶性脑膜瘤。
分3级
肿瘤多⻓脑表面，邻近⻣质增生变 强化显著水肿轻，白质受压面塌陷 脑膜尾征有特异，沙粒钙化偶可⻅
平扫
多位于白质，肿瘤呈等或稍高密度，类圆形，边界清楚，其内常见沙粒样钙化（少有出血坏死囊变）
多以广基底与硬脑膜相连
瘤周水肿轻
增强扫描
明显均匀强化⬅️ 多由脑膜动脉供血
肿瘤多位于脑实质外
肿瘤信号与脑皮质（灰质）相近，T1等或稍高，T2等或高，DWI稍高
增强T1
1级脑膜瘤均均明显强化（非典型性/间变型脑膜瘤可见斑片状不均匀强化
邻近脑膜增厚并强化，称为脑膜尾征
间接征象
脑膜尾征：增强扫描肿块邻近脑膜增厚并 逐渐变细呈鼠尾状
脑白质塌陷征：肿瘤突向脑皮质，皮质下呈指状突出的脑白质受压变平，与颅内板间距增大
肿瘤邻近颅⻣常出现⻣质增生硬化;
CT，MRI，好发部位，性别年龄
垂体瘤
鞍区，束腰征，垂体高度增加
绝大多数垂体瘤为腺瘤。鞍区最常⻅肿瘤，占脑肿瘤的10%，以30~60岁多⻅。
临床上可表现为垂体功能异常和视野缺损
功能性腺瘤：泌乳素，生长激素，性激素，促肾上腺皮质激素腺瘤
病理
直径10mm以下为微腺瘤，大于10mm为大腺瘤。
肿瘤包膜完整，可有出血、坏死、囊变，偶有钙化。肿瘤向上可穿鞍隔，向下可破入蝶窦，向两侧可侵入海绵窦。
微腺瘤（<10mm)
直接征象(看不到
MRI优于CT，类圆形，T1低T2高
亚急性出血时T1高信号
增强扫描，均匀/不均匀或环形强化
垂体高度增加（>=8mm），上缘膨隆，垂体柄偏斜，一侧鞍底下陷
大腺瘤（>10mm)
类圆形或不规则，T1低，T2高
出血时大片状高信号
坏死/囊变区明显T1低，T2高
增强扫描，均匀或环形中度强化
束腰征：肿瘤向鞍上生长，因被鞍隔束缚，冠状面呈葫芦状（T1增强明显看到）
蝶鞍扩大，蝶鞍骨质改变
向上视交叉受压
向下长入蝶窦
两侧侵入海绵窦
听神经瘤
内耳道扩大，听神经增粗
成人常⻅的后颅窝肿瘤，约占脑肿瘤8%~10% （桥小脑区肿瘤的80%）
临床上主要有听力部分或完全丧失及前庭功能紊乱
听神经瘤多起源于听神经前庭支的神经鞘。包膜完整，可有出血、坏死、囊变 ;多为单侧，偶双侧，当发生于双侧时， 应注意有无神经纤维瘤病II型。
桥脑小脑⻆及内听道等密度影，左侧内听道扩大
听神经明显增粗（T1稍低T2高）
明显强化：较小的肿瘤信号均匀，增强后均匀强化，较大肿瘤易囊变，增强后多为明显不均匀强化
特征性位置（内听道，桥小脑角）影像学
颅咽管瘤
鞍上池，囊壁蛋壳样钙化
颅内较为常⻅的肿瘤， 约占脑肿瘤的2%~6%，儿童和⻘年多⻅，男多于女。
颅咽管瘤是源于胚胎颅咽管残留细胞的良性肿瘤。多位于鞍上，可为囊性或囊实性，常有钙化，以蛋壳样钙化最具特点。
临床表现为生⻓发育障碍、视力改变和垂体功能低下
平扫表现为鞍上池内类圆形肿物，多呈不均匀低密度，囊实性病灶。
囊壁壳样钙化或实性部分不规则钙化;
增强后实性成分强化。
因肿瘤易囊变及含粘液样物质，T1WI可为高、等、 低或混杂信号，T2WI多为高信号，
增强后多为环形强化。
CT，MRI，蛋壳样钙化，鞍上 与垂体瘤鉴别
脑转移瘤
小病灶大水肿
中枢最常见继发性肿瘤，约占脑肿瘤的20%，多发生于中老年人，男性稍多于女性
临床主要有头痛、恶心、呕吐 、共济失调、视神经乳头水肿等。
多来自于肺癌、乳腺癌、前列腺癌 、肾癌和绒癌等原发灶，经血行转移， 常多发，易出血、坏死、囊变；瘤周水肿明显。
多发常⻅，常位于皮髓质交界区，等或低密度灶，出血时密度增高
瘤周水肿较重，小病灶，大水肿
增强呈结节状或环形强化
T1WI一般呈低信号，T2WI呈高信号为主。增强呈环形强化
出血信号较多变（亚急性出血T1高T2高）
CT，MRI，原发肿瘤病史，与多发性脑脓肿/其他脑肿瘤鉴别
二、脑外伤
脑挫裂伤
脑挫伤病理为脑内散在出血灶，静脉淤血和脑肿胀;如伴有脑膜 、脑或血管撕裂，则为脑裂伤，两者常合并存在，故称脑挫裂伤。
CT显示低密度脑水肿区内散在高密度出血灶;伴有占位效应;也可表现为广泛水肿或脑内血肿。
脑内血肿
脑内实质出血
位于受力点或对冲部位脑组织内，附近可有颅骨骨折，多发于额/颞叶
硬膜外血肿
局限，梭形，着力点，不跨颅缝
多由脑膜血管损伤所致，脑膜中动脉常⻅。血液聚集硬膜外间隙，由于硬膜外与颅骨内板附着紧密，血肿较局限，呈梭形
CT：表现为颅板下方梭形或半圆形高密度灶，多位于⻣折附近，不跨颅缝。
硬膜外血肿EDH🆚硬膜下血肿SDH
硬膜下血肿
广泛，新月形，对冲伤，跨颅缝
多由桥静脉或静脉窦损伤出血所致，血液聚集于硬膜下腔（硬脑膜与蛛网膜之间），沿脑表面广泛分布。多为对冲伤。
CT：急性期内板下新月形或半月形高密度影，常伴脑挫裂伤或脑内血肿，占位效应明显，可跨颅缝。（慢性期信号低）
蛛网膜下腔出血
多位于大脑纵裂和脑底池。
CT表现为脑沟、脑池密度增高，铸型，一般7天左右吸收。
外伤性脑出血
弥漫性轴索损伤（豆腐脑）
是由于头颅受到突然加速或减速力作用，脑灰质与白质因惯性 速度不同而发生相对移位，造成脑组织撕裂和轴索损伤。
CT急性期多阴性，短期复查灰白质交界区及胼胝体点状高密度。
SWI（磁敏感加权成像）对弥漫性轴索损伤病灶肿的微出血灶非常敏感，呈不规则或点状低信号。
颅内迟发性血肿
脑外伤后遗症
脑软化：脑挫裂伤后脑组织坏死液化吸收形成的病理性残腔
脑萎缩：弥漫性/局限性
三、脑血管疾病
脑出血（血管性）
出血性脑血管疾病，高发于中老年高血压和动脉硬化患者
自发性脑出血多继发于高血压（老人）/动脉瘤/血管畸形（年轻人）/血友病/脑肿瘤等
高血压性脑出血为最常⻅脑内出血，好发于基底节区、丘脑、脑桥和 小脑，易破入脑室。
出血的分期
1、根据时间
超急性期(12小时内)急性期(1-2天)、亚急性期(2-7天)、慢性期 （2个月后）
2、根据病理演变
急性期(3天)、吸收期(3-7天)、囊变期(2个月以后)
急性期：边界清楚的高密度影，周围水肿带，周围脑室受压移位，可破入脑室铸型;
亚急性期/吸收期（2～7天）：血肿缩小，密度减低，边界模糊，水肿带增宽;
慢性期/囊变期（2个月后）：较大血肿吸收后常遗留裂隙样腔隙，伴脑萎缩
超急性期：T1等T2高
急性期：T1等T2低
超急性期，急性期血肿不如CT清楚
亚急性早期：T1高T2低
慢性期：T1低T2高
周边含铁血黄素沉积T2上可见低信号环
超急性期/急性期CT；亚急性期/慢性期MRI
脑梗死
脑梗死属于缺血性脑血管病，发病率在脑血管病中居首位。
脑血管闭塞导致脑组织缺血坏死（脑血栓/脑栓塞/低血压和高凝状态）
病理上分为缺血性、出血性和腔隙性脑梗死。
缺血性脑梗死
➡️细胞毒性脑水肿
平扫：24h内难显示病灶，24h后呈低密度，与闭塞血管供血区一致，可有轻度占位效应
CT灌注成像：发病当天，可早期发现异常（病变区血流量减低）
MRI（早，敏感）
1h即刻见局部脑回肿胀，脑沟变窄，T1低，T2高
DWI⬆️ADC⬇️细胞毒性脑水肿弥散受限
出血性脑梗死
缺血性梗死1周后，溶栓过度导致
低密度梗死灶内，出现不规则斑点状、片状高密度出血灶，占位效应明显。
梗死区内出现T1高信号灶（亚急性期血肿）
腔隙性脑梗死
中老年常⻅的深部梗塞， 直径<1.5cm
位置——丘脑，基底神经节，内囊，脑干及脑室 周围深部脑组织
病因——深部髓质的穿支A粥样硬化引起血管闭塞
颅内动脉瘤
中老年，女性多
好发于脑底动脉环及附近分支，是蛛网膜下腔出血的常⻅原因，多呈囊状，大小不一，瘤腔内可有血栓形成。
DSA：动脉瘤金标准血管扩张，管壁突起。动态显示瘤体及载瘤动脉
CT呈等高密度影; CT增强呈明显强化，与血管强化相仿; CTA检查:血管扩张，管壁突起。
流空效应:圆形无信号
搏动伪影
血栓形成:圆形混杂信号
出血：蛛网膜下腔出血
含铁血⻩素：T2低信号环
MRA：血管扩张，管壁突起
CTA为常规首选检查，DSA为金标准
颅内血管畸形
颅内血管畸形系胚胎期的发育异常，任何年龄，男性多
分为动静脉畸形(AVM)、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大 静脉瘤和海绵状血管瘤等。
AVM最常⻅，好发于大 脑前、中动脉供血区，由供血和 构成。
MRI：扩张流空的畸形血管团影（爆米花样）
四、颅内感染
脑脓肿
结核性脑膜炎
脑囊虫病
脑棘球蚴病
病毒性脑炎
五、脱髓鞘疾病
多发性硬化
六、先天性畸形
胼胝体发育不全
Chiari畸形
七、精神障碍疾病
阿兹海默症
抑郁症
精神分裂症
脊髓疾病
