导图社区 外科17 颅内压升高和脑疝
外科学第十七章 颅内压升高和脑疝，汇总了病因、分类、病理学、临床表现、治疗等，本图知识梳理清楚，非常实用，值得收藏。
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17颅内压升高和脑疝
第一节 概述
定义
颅内压：正常成人70～200，儿童50～100
颅内压(intracranial pressure，ICP) :是指颅腔内容物(脑组织、 脑脊液和血液)对颅腔壁所产生的压力。
颅内压增高：是神经外科常见的临床综合征，颅脑损伤，肿瘤，血管病，脑积水，炎症等多种病理损害发展至一定阶段，都可能导致颅内压持续超过正常上限，从而引起相应的综合征
颅内压调节与代偿
脑组织和颅骨
颅内容积超过5%的临界范围，或颅腔容量缩减超过颅腔 容积的8-10%，则会产生颅内压增高。
脑血流：保持脑灌注的前提条件
脑脊液（主要作用）
脑组织短时间很难被压缩，脑血流是保持 脑灌注的前提条件，所以颅内压增高的调节主要依靠脑脊液的分布和分 泌的变化来调节。
颅内压增高时，脑脊液的分泌较少而吸收增多，以代 偿增加的颅内压，脑脊液的总量约占颅腔容积的10%。
血压和呼吸
生理状态下小范围的波动
颅内压增高原因（5个）
颅内占位性病变：脑肿瘤，脑血肿，脑脓肿
脑组织体积增大：脑水肿
脑脊液循环和吸收障碍：梗阻性/交通性脑积水
脑血流过度灌注/静脉回流受阻：脑肿胀，静脉窦血栓
颅腔容积变小：先天性畸形，如狭颅症，颅底凹陷症
颅内压增高病理生理
影响因素
年龄：婴幼儿和老人病程较长
病变扩张速度：颅内体积/压力关系曲线呈指数曲线
病程初期病变缓慢增长仅引起颅内压轻微变化，一旦颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，在短期内即出现颅内高压危象或脑疝。
病变部位：颅脑中线或颅后窝占位性病变容易阻塞脑脊液循环通路➡️脑积水，颅内压增高明显
伴发脑水肿程度：脑转移瘤，放疗，炎症反应➡️脑水肿明显，颅内压增高明显
全身系统性疾病：电解质酸碱平衡紊乱，尿毒症，肝性脑病，毒血症，肺部感染➡️脑水肿
后果
脑血流量降低，造成脑缺血甚至脑死亡：脑血流量=（平均动脉压—颅内压）/脑血管阻力
(平均动脉压-颅内压)又称脑灌注压，正常脑灌注压为70-90毫米汞柱; 正常成人每分钟有1200毫升血液进入颅内
脑移位和脑疝
脑水肿：血管源性（肿瘤，损伤）/细胞毒性脑水肿（缺血缺氧）
库欣反应：颅内压急剧升高➡️两慢一高：心率、呼吸减慢，血压升高
胃肠功能紊乱及消化道出血
神经源性肺水肿
第二节 颅内压增高
类型
根据颅内压增高范围
弥漫性颅内压增高：颅腔狭小或脑实质体积增大
弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水、静脉窦血栓
局灶性：局限的扩张性病变，易脑疝
因颅内有局限性的扩张性病变、病变部位压 力首先增高、使附近的脑组织受到挤压而移位，并把压力传向远处， 造成各腔间的压力差，导致脑室、脑干及中线结构移位，甚至脑疝
根据病变进展速度
急性颅内压增高：急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血
亚急性：恶性肿瘤，转移瘤，炎症
慢性：良性肿瘤，慢性硬脑膜下血肿
常见疾病（8个）
1. 颅脑损伤：颅内血肿、脑挫裂伤伴脑水肿、大面积凹陷性颅骨骨折
2. 颅内肿瘤：如恶性胶质瘤或转移癌，生长迅速;临近脑脊液循环通路附近的肿瘤，可早期出现颅高压
3. 颅内感染：常见于化脓性脑膜炎或脑脓肿
4. 脑血管疾病：见于脑出血、大面积脑梗死
5. 脑寄生虫病：原因是产生局部肉芽肿占位及脑脊液循环和吸收障碍
6. 颅脑先天性疾病：导水管发育畸形导致儿童先天性(梗阻性)脑积水;狭颅症病儿由于颅缝过早闭合、颅腔狭小，限制了脑的正常发育
7.良性颅内压增高（假脑瘤综合征）：以脑蛛网膜炎多见。颅内静脉窦(上矢状窦或横窦)血栓形成，由于静脉回流障碍引起颅内压增高。
8.脑缺氧：心脏骤停，严重呼吸道梗阻，癫痫持续状态和喘息状态➡️脑缺氧➡️继发脑水肿
临床表现
1头痛
最常见，以早晨或夜间较重，多在额、颞部
2呕吐
喷射性呕吐
3视神经乳头水肿
颅内压增高重要客观体征之一，表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹消失，视盘隆起，静脉怒张。若该体征长期存在，导致视盘颜色苍白，视力减退，视野向心性缩小，称为视神经继发性萎缩
痛吐肿“三主征”
4意识障碍及生命体征变化
初期可出现嗜睡、反应迟钝，严重者可出现更严重的意识障碍如昏迷甚至脑疝(瞳孔改变);生命体征变化包括血压升高、脉搏徐缓、呼吸减慢、体温升高等
两慢两高
5其他症状和体征
小儿头颅增多，颅缝增宽，叩诊破罐音
诊断
病史，神经系统检查
痛吐肿三主征➡️确诊
CT：急症，首选
MRI：较慢，肿瘤
DSA：脑血管疾病
X线平片
腰椎穿刺：测量颅内压，可诱发脑疝，慎重
颅内压监测
治疗原则
1一般处理
1凡有颅内压增高的病人，应留院观察，密切观察患者神 志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏、体温;2禁食防止误吸;3补液;4通便; 5颅内压监测;6气管切开。
2病因治疗
脑内病损切除、脑脊液分流、血肿清除去骨瓣减压等
3药物治疗降低颅内压
口服利尿药（呋塞米），注射甘露醇
4激素
可减轻脑水肿，缓解颅内压增高，常用地塞米松
5脑脊液体外引流
缓慢释放脑脊液，缓解颅内压增高
6巴比妥治疗
降低脑代谢、减少脑血流，减少氧耗及增加脑对缺氧的 耐受力，降低颅内压
7过度换气
动脉血CO2分压每降低1mmHg可使脑血流减少2%，使颅内压 相应下降
8对症治疗：止痛、镇静、抗癫痫，忌用吗啡与哌替啶（抑制呼吸）
第三节 脑疝
解剖学基础
颅腔被小脑幕分成幕上腔及幕下腔，幕下腔容纳脑桥、延髓和小 脑。幕上腔又被左右大脑镰分割成左右两分腔，容纳左右大脑半球。 幕上分腔借大脑镰下孔相通，故两侧大脑半球活动度较大。中脑在小 脑幕裂孔中通过，其外侧面与颞叶的钩回、海马回相邻。发自大脑脚 内侧的动眼神经通过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂。 颅腔与脊髓相连处的出口称为枕大孔，延髓下端通过此孔与脊髓相连。
颅内病变所致的颅内压增高达到一定程度时，脑组织在压力梯度 驱使下，被挤入小脑幕裂孔、枕骨大孔、大脑镰下间隙等生理性间隙 中，导致脑组织、血管及脑神经等重要结构受压，从而出现一系列临 床综合征，称为脑疝(brain hernia) 。
病因
1. 各种颅内血肿，如硬膜外、硬膜下及脑内血肿
2. 脑出血及大面积脑梗死;颅内肿瘤
3. 颅内脓肿、颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变
4. 医源性因素，如颅内压增高病人不适当腰穿诱发脑疝
分类
根据移位的脑组织或其通过的硬脑膜间隙/孔道命名
1. 颞叶钩回疝或小脑幕切迹疝 颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下
2.小脑扁桃体疝或枕骨大孔疝 小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内
3.扣带回疝或大脑镰下疝 一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧
病理学
小脑幕切迹疝
Ø中脑受压:意识障碍
Ø脑干受压移位:血管受牵拉，导致脑干内部出血;
Ø大脑脚(锥体束)受挤压:对侧偏瘫;
Ø同侧动眼神经挤压:同侧瞳孔散大、眼球处于外展位
Ø大脑后动脉受挤压:枕叶皮层缺血坏死
Ø生命体征紊乱:脑干生命中枢功能紊乱或衰竭
枕骨大孔疝
延髓直接受压:呼吸骤停;
脑脊液循环通路受阻:加重颅内压增高，病情迅速恶化。
一、小脑幕切迹疝
1.颅内压增高症状：与进食无关的频繁呕吐，头痛进行性加重伴烦躁不安
2.意识障碍：可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷
3.瞳孔变化：早期病侧瞳孔因动眼神经受刺激变小，逐渐进展为病侧动眼神经麻痹症状（病侧瞳孔散大，对光反射消失，上睑下垂，眼球外斜）➡️双侧瞳孔散大、光反射消失濒死状态。
4 运动障碍:表现为病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹、病理征阳性 （对侧偏瘫）
5.生命体征紊乱：心率，血压，体温，呼吸
二、枕骨大孔疝
1.由于脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，出现剧烈头痛、频繁呕吐， 颈项强直、强迫头位
2.生命体征紊乱出现早，瞳孔及意识改变晚
3.因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小
4.延髓的呼吸中枢受损严重，早期可突发呼吸骤停而死亡
治疗
紧急降颅内压：静脉输注高渗药物，缓解病情，争取时间
明确病因，清除血肿，切除肿瘤
病因不明，姑息性手术： a.(外引流)侧脑外引流术 b.(分流)脑脊液分流术 c.(内引流)第三脑室造瘘 d.(内外)减压术
