导图社区 医学免疫学2345章总汇
医学免疫学2345章总汇，内容详实、条理清晰、易于理解，无论是初学者还是准备参加考试的学生，这张脑图都将是你不可或缺的学习助手。
病理学第一章细胞和组织的适应与损伤，细胞和组织的适应是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应。通过改变自身的代谢、功能和形态结构，细胞和组织与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活。
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2345章总汇
免疫器官和组织
中枢免疫器官
骨髓（各类血细胞的发源地，人和其他哺乳动物B细胞发育成熟的场所）
骨髓的功能
各类血细胞和免疫细胞发生的场所
B，NK细胞分化成熟的场所
体液免疫应答发生的场所
胸腺（T细胞分化发育成熟的场所）
胸腺的结构和细胞组成
胸腺微环境
胸腺的功能
外周免疫器官
淋巴结
结构
皮质
髓质
功能
T细胞B细胞定居场所T75%，B25%
免疫应答场所
B细胞在浅皮质区大量增殖形成生发中心，并分化为浆细胞
过滤作用
参与淋巴细胞循环
脾
脾的结构
白髓
红髓
脾的功能
TB定居的场所
B60%，T40%
免疫应答发生的场所
合成生物活性物质
黏膜相关淋巴组织
MALT组成
肠相关淋巴组织
鼻相关淋巴组织
支气管相关淋巴组织
淋巴细胞归巢与再循环
抗原
抗原的性质与分子的结构基础
抗原的基本特性
免疫原性
抗原被BCR，TCR识别结合，诱导机体产生适应性免疫应答的能力
免疫反应性
抗原能与其诱导产生的免疫应答物质特异性结合的能力
同时具有才是抗原
适应性免疫应答的抗原特异性
决定抗原特异性的分子结构基础：抗原表位
半抗原载体效应
共同抗原表位与交叉反应
共同抗原表位
交叉抗原
影响抗原免疫原性的因素
抗原分子的理化结构与特性
异物性
化学属性
大多为有机物和蛋白质，免疫原性较强
多糖，脂多糖也有免疫原性
分子量
＞100kd强抗原
＜10kd弱抗原
分子结构
明胶分子缺少苯环氨基酸，稳定性差，免疫原性弱
若明胶分子偶联酪氨酸，免疫原性明显增强
胰岛素结构中复杂的芳香族氨基酸免疫原性较强
分子构象
易接近性
抗原表位在空间上被BCR所接近的程度
物理性状
聚合状态的蛋白质单体有更强的免疫原性
颗粒较强，可溶性较弱
宿主的特性
遗传因素
年龄，性别
雌性＞雄性（怀孕的时候会减弱）
抗原进入机体的方式
皮内注射＞肌肉注射＞静脉注射
抗原的种类
根据诱生抗体时是否需要Th细胞分类
胸腺依赖性抗原（TD-Ag）
非胸腺依赖性抗原（TI-Ag）
如细菌脂多糖LPS
根据抗原与机体的亲缘关系分类
易嗜性抗原
不同种属之间
异种抗原
来自另一物种的抗原
同种异型抗原
同一种属不同个体
自生抗原
独特性抗原
根据抗原提呈细胞内抗原的来源分类
内源性抗原
与MHC1类分子结合，被CD8+T的TCR结合
外源性抗原
与MHC2类分子结合，被CD4+T的TCR结合
非特异性免疫刺激剂
超抗原
佐剂
增强机体对抗原的免疫应答
改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质
丝裂原
抗体
抗体的结构
抗体的基本结构
重链
α，γ，ε，δ，μ
IgA,IgG,IgE,IgD,IgM
轻链
人κ：λ=2：1
可变区
恒定区
铰链区
IgM,IgE无铰链区
抗体的辅助成分
J链
由浆细胞合成
IgA,IgM，要J链
分泌片
由黏膜上皮细胞合成分泌，SIgA
抗体分子的水解片段
木瓜蛋白酶
入木三分2Fab+Fc
胃蛋白酶
一分为二F（ab'）2+PFc
抗体多样性和免疫原性
同种型
同种异型
独特性
抗体的功能
抗体V区的功能
识别并特异性结合抗原
抗体C区功能
激活补体
结合Fc受体
调理作用
抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用
介导1型超敏反应
穿过胎盘和黏膜
IgG是唯一能通过胎盘的免疫球蛋白
对免疫应答有调理作用
各类抗体的特性与功能
IgG
是血清和细胞外含量最高的Ig，占总的75-80%
半寿期是20-23天
是再次免疫应答的主要抗体
是抗感染的主力军
IgM
未成熟B细胞只表达mIgM
分泌型IgM是分子量最大的Ig，巨球蛋白
个体发育过程中最早合成分泌的抗体
初次免疫应答中最早出现的抗体
IgA
血清型为单体
分泌型为二聚体，经黏膜上皮细胞分泌至外分泌液中
参与黏膜局部免疫
新生儿易感染与IgA合成不足有关
婴儿可从母乳中获得IgA，是最重要的自然被动免疫
IgD
浓度很低
半寿期很短
mIgD（膜结合型）是B细胞分化成熟的标志
IgE
含量最少的Ig
主要有黏膜下淋巴组织中的浆细胞分泌
与肥大，嗜碱性粒细胞结合
与扛寄生虫免疫有关
人工制备抗体
多克隆抗体
单克隆抗体
基因工程抗体
5补体系统
第一节 补体的组成与生物学特性
（一）补体系统的组成
1．补体固有成分
2．补体调节蛋白
3．补体受体
（二）补体的理化性质
补体系统各成分均为糖蛋白，但有不同的肽链结构
补体固有成分对热不稳定：经56℃温育30分钟即灭活；在室温下很快失活
（三）补体的代谢
1．补体的来源
肝细胞、单核／巨噬细胞、角质形成细胞、内皮细胞、肠道上皮细胞和肾小球细胞等
在炎症灶中，巨噬细胞是补体的主要来源
2．补体生物合成的调节
3．补体的分解代谢
血浆补体每天约有一半被更新
第二节补体激活途径
（一）经典途径
1．激活物
经典途径的激活物主要是与抗原结合的IgG、IgM分子
IgM>IgG3>IgG1>IgG2,IgG4 无激活经典途径的能力
2．活化过程
（二）旁路途径
某些细菌、内毒素、酵母多糖、葡聚糖均可成为旁路途径"激活物"
它们实际上是为补体激活提供保护性环境和接触的表面
（三）凝集素途径
MBL和FCN可选择性识别多种病原体表面以甘露糖、甘露糖胺等为末端糖基的糖结构
（四）三条补体激活途径的特点
三条补体激活途径出现的先后顺序是旁路途径→MBL途径→经典途径
1．经典途径
①激活物主要是由IgG或IgM 结合膜型抗原或游离抗原所形成的免疫复合物（IC),C1q识别抗原﹣抗体复合物是该途径的起始步骤
②C3转化酶和C5转化酶分别是C4b2a和C4b2a3b
③其启动有赖于特异性抗体产生，故在感染后期（或恢复期）才能发挥作用
2．旁路途径
①激活物是细菌、真菌或病毒感染细胞等，为自发产生的C3b提供反应表面
②C3转化酶和C5转化酶分别是C3bBb和C3bBb3b
③存在正反馈放大环路
④无需抗体存在即可激活补体，故在抗体产生之前的感染早期或初次感染即可发挥作用
3．凝集素途径
①激活物质非常广泛，主要是多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，由MBL和FCN等识别
②除识别机制有别于经典途径外，后续过程基本相同
③对经典途径和旁路途径具有交叉促进作用
④无需抗体参与即可激活补体，可在感染早期或初次感染中发挥作用
第三节补体激活的调节
（一）针对经典途径前端反应的调节机制
（二）针对旁路途径前端反应的调节机制
（三）针对MAC的调节机制
第四节补体的生物学意义
（一）补体的生物功能
1．细胞毒作用
补体系统激活后，最终在靶细胞表面形成MAC，从而使细胞内外渗透压失衡，导致细胞溶破
2．调理作用
通过与吞噬细胞表面相应补体受体结合而促进吞噬细胞对其吞噬
3. 炎症介质作用
4.清除免疫复合物
（二）补体的病理生理学意义
1．机体抗感染防御的主要机制
2．参与适应性免疫应答
3．补体系统与血液中其他级联反应系统的相互作用
第五节补体与疾病的关系
（一）遗传性补体缺损相关的疾病
（二）补体与感染性疾病
（三）补体与炎症性疾病
