细胞水肿=水变形，多见于线粒体丰富代谢活跃的·心肝肾等实质细胞
原因和发病机制：缺血 缺氧 感染 中毒 等导致线粒体受损atp生成减少 细胞膜上的钠泵功能（纳k排na）障碍 或引起细胞膜直接受损，是细胞内钠水增多
物理变化：肉眼观--组织器官体积偏大 颜色变淡 浑浊 切面隆起 边缘外翻 镜下观--弥漫性细胞水肿 胞质淡染 清亮，胞质内出现红染颗粒状物 重度水肿细胞肿大呈球形 称为水球样变常见为病毒性肝炎。
临床意义：去病因后水肿细胞可恢复正常 但水肿程度严重时细胞功能下降
脂肪变性=脂肪变指脂滴蓄积于非脂肪细胞质中，多发于心肝肾骨骼肌等实质细胞 脂滴主要成分为甘油三酯
病理变化：肉眼观--脂肪变的器官体积增大，薄膜紧张，呈淡黄色切面触之有油腻感。镜下观--he染色
临床意义：轻度脂肪性样变是可恢复性损伤 病因消除之后可恢复 显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝，肝细胞可发生坏死，并继发肝硬化。
玻璃样变=透明样变 蛋白质异常沉积 蛋白质的空间结构改变
结缔组织玻璃样变，常见于瘢痕组织 动脉粥样硬化斑块和纤维化的肾小球等处
肉眼观--病变组织呈灰白色 半透明 质坚韧 缺乏弹性
镜下观--结缔组织中的纤维细胞和血管明显减少 胶原细胞增粗融合成均质红染的梁状或片状 失去纤维结构。
系动脉壁玻璃样变 常见于缓进型高血压和糖尿病时的肾脑脾及视网膜等脏器的细动脉壁 构成原因--由于细动脉持续性痉挛，血浆蛋白渗入内膜下，在内皮细胞下凝固成红染 均质的玻璃样物质 结果--1管壁增厚，变硬，管腔狭窄甚至闭塞-供血少 缺血坏死 2弹性减弱 脆性增加 破裂和出血 3血压增高 动脉瘤脑出血
细胞内玻璃样变：蓄积于细胞质内的异常蛋白质形成均质红染的圆形小体（蛋白质）
黏液性变性：指细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积。多见于间叶组织肿瘤，动脉粥样硬化斑块，风湿病，营养不良的骨髓等。镜下观，病变处的间质较疏松，被淡蓝色的胶状液体填充 其中散在一些多突起的星芒状纤维细胞。
