导图社区 生理学10.神经系统的功能
- 374
- 2
- 0
- 举报
生理学10.神经系统的功能
这是一篇关于生理学第十章的思维导图，主要内容包括：神经细胞、突触、反射、中枢对躯体及内脏的调控、脑的高级功能。
提示: 本内容由社区用户上传并分享。平台不对内容的真实性、合法性、知识产权归属及是否侵害第三方权利进行事前审核或保证。本内容可能包含受版权保护的图片、字体或其他第三方素材，使用前请自行确认授权范围。
- 西综
- 医学书
- 相似推荐
- 大纲
神经细胞与 神经胶质细胞
神经元
定义
是神经系统的基本结构和功能单位。它可产生冲动和传导冲动，并可合成化学物质(神经递质、神经激素等)，通过它的轴突输送到特定部位
组成
胞体
是进行合成代谢，是整个神经元的营养中心
突起
轴突构成突触前膜 树突构成突触后膜
树突与另一细胞轴突相连接，形成树突棘(突触)
轴突
轴丘：胞体发出轴突的部位膨大并向外突起
轴突始段：轴突起始的部分一般略为粗大，且无髓鞘包裹
神经末梢/轴突末梢：轴突末段分成许多分支，无髓鞘包裹
树突
树突棘：树突膜上有众多微小的突起
曲张体
突触扣结、终扣或突触小体
神经末梢的膨大部分，内有密集的贮存神经递质的突触囊泡
功能
接受、整合、传导和传递信息
胞体和树突：主要负责接受和整合信息
轴突始段：主要负责产生动作电位，也参与信息整合
轴突：负责传导信息
突触末梢：负责向效应细胞或其他神经元传递信息
神经纤维
定义
神经元的轴突及其附属结构(如髓鞘)
是神经元实现信号传递的核心部分
分类
ABC：传导速度(有无髓鞘) αβγδ：功能 ⅠⅡⅢⅣ：直径大小
快慢
Aδ是快痛，C是慢痛
前后
节前B类，节后C类
内外
梭外肌Aα，梭内肌Aγ
温觉
热感受器：C类 冷感受器：Aδ、C类
触觉
Aβ：细触压觉 Aδ：粗触压觉 C：内脏触压觉
功能
传导兴奋
特征
比较
突触传递的特征
①单向传布：有极性②突触延搁：电-化学转导需要时间 ③兴奋和总和④兴奋节律的改变 ⑤易疲劳：递质耗尽则传递停止⑥对内环境变化敏感
中枢兴奋传播的特征
①单向传布②中枢延搁③兴奋和总和④兴奋节律的改变 ⑤易疲劳⑥对内环境变化敏感⑦后发放
双向性
人工刺激神经纤维上的任何一点，兴奋可沿纤维两端传播
完整性
神经纤维只有其结构、功能上都完整时，才能传导兴奋
绝缘性
一根神经干内含有许多神经纤维，但神经纤维传导兴奋时基本上互不干扰
相对不疲劳性
连续电刺激神经数小时至十几小时，神经纤维始终保持其传导兴奋的能力
影响因素
物质运输 (功能性作用)
顺向快速轴浆运输
顺向慢速轴浆运输
逆向轴浆运输
方向(顺逆)
胞体→轴突末梢
胞体→轴突末梢
轴突末梢→胞体
速度
最快
最慢
运输机制
通过驱动蛋白实现
随微管微丝向前延伸
通过动力蛋白实现
运输物质
具有膜的细胞器，如线粒体、突触囊泡、分泌颗粒
轴浆的可溶性成分，如微管蛋白、神经微丝蛋白等结构
能被轴突摄取的物质，如神经营养因子、狂犬V、破伤风毒素
营养性作用
神经末梢释放某些营养因子,调整所支配组织的代谢活动,缓慢但持续地影响其结构和功能状态
营养性作用在正常情况下不易被察觉,短暂缺失时后果也不明显,但长期缺失则后果严重,其作用也较易进行逆向判断
神经被切断后,它所支配的肌肉内糖原合成减慢,蛋白分解加速,肌肉逐渐萎缩
脊髓灰质炎患者的肌肉萎缩,即主要因支配相应肌肉的脊髓中央灰质前角运动神经元变性死亡,对肌肉失去营养作用
神经胶质细胞
特征
①胶质细胞也有突起，但无树突和轴突之分 ②细胞之间不形成化学突触，但普遍存在缝隙连接 ③它们有随细胞外K⁺浓度变化而改变的膜电位，但不能产生动作电位 ④在某些胶质细胞膜上还存在多种神经递质的受体。 ⑤终身具有分裂增殖的能力 ⑥数量极多(是神经元的10~50倍，广泛分布于中枢、周围神经系统)
分类
星形胶质细胞 (分布于中枢)
机械支持
1.在脑和脊髓组织中，神经元和血管外的空间主要由星形胶质细胞填充 2.它们与神经元紧密结合，交织成网而构成支架，对神经元的胞体和纤维构成机械支持
隔离
可包裹隔离单根或向同一神经元树突干投射的多根神经末梢
屏障作用
星型胶质细胞终足和脑内毛细血管内皮细胞及其基膜一起构成了血 -脑屏障的结构基础
星形胶质细胞终足还能促进毛细血管内皮细胞间紧密连接的形成和功能运作，并吞噬和清除从毛细血管漏出的有害物质，从而构成了血 -脑屏障的功能基础
一部分星形胶质细胞的终足覆盖通过紧密连接彼此相连的室管膜上皮细胞，并连同其基膜一起构成脑 -脑脊液屏障
营养作用
星型胶质细胞是血液和神经元之间 营养物质摄取和代谢产物清除的途径
血 -脑屏障允许某些物质，如O2、H2O、脂溶性激素等扩散
通过其所表达的离子通道和转运体等选择性地转运某些离子和极性分子
通过吞噬和胞吐作用双向转运某些大分子物质，并通过星型胶质细胞的突起在毛细血管和神经元之间运输
分泌多种神经营养因子
迁移引导作用
发育中的神经细胞沿着星形胶质细胞(主要是辐射状星形胶质细胞和小脑贝格曼胶质细胞)突起的方向迁移到它们最终的定居部位
辐射状星形胶质细胞本身具有神经干细胞的特性，其增殖的细胞可分化为神经元
修复和增生作用
脑和脊髓损伤后，星形胶质细胞可 增殖并活化为反应性星形胶质细胞
一方面吞噬和清除组织碎片，充填组织缺损，分泌神经营养因子或细胞外基质分子促进神经再生和损伤修复
另一方面也可因过度增殖而和其他胶质细胞、成纤维细胞一起形成 胶质瘢痕，并分泌一些物质抑制神经再生
免疫应答作用
星形胶质细胞作为中枢神经系统的抗原提呈细胞，其膜上的MHCⅡ 能与经处理的外来抗原结合，将抗原呈递给T淋巴细胞
对细胞外液中K⁺浓度的稳定作用
其膜上的钠泵与Na⁺-K⁺-2Cl⁻转运体，泵入钾， 并通过缝隙连接将其分散到其他胶质细胞
参与活性物质的代谢
能摄取神经元释放的递质(如谷氨酸、GABA)，消除这类递质对神经元的持续作用，同时为神经元重新合成氨基酸类递质提供前体物质
参与多种活性物质的合成、分泌或转化
血管紧张素原、前列腺素以及白细胞介素等
对神经递质的反应和 对神经元的反向调节作用
膜上存在多种神经递质的受体，可被神经元释放的递质(如谷氨酸)激活，并反过来通过释放某些生物活性物质(如ATP)调节神经元的活动
少突胶质细胞（中枢） 和施万细胞（周围）
少突胶质细胞、施万细胞分别为中枢、周围神经系统的成髓鞘细胞
髓鞘在发育中还能引导轴突生长和促进神经元与其他细胞建立突触联系
周围神经损伤变性后,施万细胞可增生并分泌促进轴突生长的营养因子,同时吞噬组织碎片并沿着基膜构成索道,从而引导并促进轴突再生
中枢内髓鞘缺少基膜,损伤后不仅不能形成索道,还分泌Nogo等蛋白质抑制神经突起生长和损伤修复
小胶质细胞 （中枢）
免疫细胞，来源于中枢神经元的髓鞘胚胎脑血管形成时期穿越血管壁的单核细胞及其前体,在神经发育成熟后成为静止的小胶质细胞
成年脑组织因感染、缺血、外伤和退行性疾病而发生变性时，被激活并增殖，最终变为具有吞噬细胞形态和吞噬功能的吞噬性小胶质细胞
清除变性的神经组织碎片(噬神经细胞现象)
少突胶质细胞也可包围坏死神经细胞(卫星现象)
参与组织修复和基质重塑
卫星细胞（周围）
为神经元提供营养及形态支持
调节神经元外部的化学环境
脉络丛上皮细胞
位于有窗孔的脉络丛血管和脑脊液间,通过紧密连接形成血-脑脊液屏障
比较
神经细胞
神经胶质细胞
数量
少
多
突起
有，分为树突、轴突
有
突触
化学性、电突触
电突触
静息电位
与Ek有关
与Ek有关
动作电位
有
无
分裂增殖
不分裂（永久细胞）
可分裂（脑瘤）
突触传递
特点
电突触传递
1.以电流为传递媒质，其结构基础是缝隙连接 2.允许无机离子和有机小分子顺浓度梯度从一个细胞的胞质 扩散进入另一个细胞的胞质 3.可在两个通过缝隙连接相连的神经元之间瞬间产生电势梯度 4.两个细胞之间以电突触相连接的关系称为电紧张耦联 5.具有双向性和快速性等特点 6.普遍存在于动物神经系统
化学突触传递
①单向传布（突触前膜→突触后膜） ②突触延搁（突触越多，反射时间越久） ③兴奋总和（递质越多，电位越强） ④兴奋节律的改变 ⑤易疲劳（递质耗竭） ⑥对内环境变化敏感
电突触：双向，低电阻，快速 化学性突触：单向，高电阻，慢速(递质释放)
突触的可塑性
指突触的形态和功能可发生较持久改变的特性。 （突触效能的改变）
效能增大
突触易化/突触增强
效能减小
突触压抑
强直后增强PTP
定义
给予突触前神经元一短串高频刺激/强直刺激后，突触效能增强的现象
机制
是强直刺激使突触前末梢轴浆内Ca²⁺因蓄积而浓度增加，
习惯化和敏感化
习惯化：反复的温和刺激后产生的短时间内后续行为反应减弱或时程缩短 敏感化：伤害性刺激后，后续行为反应增强或延长
机制
习惯化：突触前末梢经历了反复温和刺激后，其钙通道逐渐失活
敏感化：伤害性刺激诱导神经调质释放，使钙通道开放时间延长
化学突触传递
定向突触传递
递质仅作用于突触后范围极为局限的部分膜结构
结构
基本架构 (突触前膜、间隙、后膜)
在突触前末梢的轴浆内有密集的线粒体和突触囊泡
突触后膜密集分布着特异性受体或递质门控通道
其他组成
突触后致密区PSD (突触后致密带)
紧邻突触后膜的呈较高致密度的膜下胞质区域
含大量细胞骨架和信号蛋白分子
突触囊泡
①小而清亮透明的囊泡：乙酰胆碱、氨基酸类(甘氨酸、谷氨酸、GABA) ②小而具有致密中心的囊泡：儿茶酚胺 ③大而具有致密中心的囊泡：神经肽类
传递过程
①神经冲动到达突触前膜→突触前膜去极化
②去极化达一定程度，膜上的电压门控钙通道瞬时开放→Ca²⁺内流
③Ca²⁺浓度升高→触发囊泡的出胞
钙浓度与递质释放呈正比
动员：Ca²⁺→CaMK→突触蛋白磷酸化→形成游离囊泡 摆渡：游离囊泡在RaB3/RaB27(具有ATP酶活性，小G蛋白)的帮助下向活化区移动 着位：囊泡固定在突触前膜 融合：囊泡与突触前膜融合 出胞
注
轴浆内积聚的Ca²⁺主要经由Na⁺-Ca²⁺反向转运体（交换体）迅速被转运到细胞外
④递质到达突触后膜，作用于特异性受体或递质门控通道，形成突触后电位
突触后电位为局部电位
兴奋性突触后电位EPSP
兴奋性递质ACh与突触后膜相应受体结合 →阳离子通道打开→Na⁺内流
通道对钾钠都有通透性，钠的驱动力大→以钠内流为主
去极化→
抑制性突触后电位IPSP
抑制性递质GABA
与GABAA受体结合 →Cl⁻通道打开→氯内流
与GABAB受体(GPCR)结合 →K⁺通道打开→钾外流
超极化
注
伸肌肌梭的传入冲动
伸肌运动神经元→去极化
经抑制性中间神经元→屈肌运动神经元→超极化
⑤递质的重吸收
Na-同向转运：递质进入突触前膜
H-反向转运：递质进入囊泡
⑥动作电位的产生
产生条件
总和电位
一个突触后神经元常与多个突触前神经末梢构成突触，产生的突触后电位既有EPSP，也有IPSP，，突触后膜上电位改变的总趋势取决于同时产生的EPSP、IPSP的代数和
达到阈电位
当总趋势为超极化时，突触后神经元表现为抑制
当突触后膜去极化并达到阈电位水平时，即可爆发动作电位
产生部位
轴突始段(≠胞体)首先引发动AP，然后扩布至整个神经元， 因为轴突始段钠通道密度较大
意义
动作电位一旦爆发，便可沿轴突传向末梢而完成 兴奋传导产生的动作电位，也可逆向传到胞体
消除神经元此次兴奋前不同程度的 去极化或超极化，使其状态得到一次刷新
影响因素
影响递质释放
钙内流
动作电位的频率和强度
频率↑→钙离子在突触前末梢累积(钙微区效应)→钙内流↑→递质释放↑
强度↑→钙通道开放↑→钙内流↑→递质释放↑
胞外钙↑/镁↓，Ca²⁺内流↑→递质释放↑
影响着位
肉毒梭菌毒素
阻碍骨骼肌-神经接头处突触前膜释放兴奋性递质ACh→柔软性麻痹
蜘蛛毒
促进突触前膜不断释放ACh→递质耗竭→柔软性麻痹
破伤风
阻碍闰绍细胞释放抑制性递质甘氨酸→痉挛性麻醉
影响递质消除
有机磷(不可逆)、新斯的明(可逆)
有机磷中毒表现
①毒蕈碱样症状(M样症状)：瞳孔缩小(虹膜环形肌收缩)、 大汗淋漓(小汗腺分泌增加)、心率减慢(负性变时作用)等 ②烟碱样症状(N样症状)：骨骼肌收缩和颤动
抑制胆碱酯酶，抑制相关递质降解
突触传递↑
三环类抗抑郁药
抑制Na-同向转运，前膜摄取递质↓
突触传递↑
利血平
抑制H-反向转运，囊泡内递质耗竭
突触传递↓
影响受体结合
戈拉碘铵、十烃季胺、筒箭毒碱、α-银环蛇毒
阻断胆碱能突触后膜的N₂型乙酰胆碱(ACh)受体通道 （新斯的明治疗）
重症肌无力
自身抗体破破坏N2型ACh受体（新斯的明治疗）
新斯的明相当于增强ACh竞争力而提高ACh效应， 而琥珀胆碱使受体无法作用，新斯的明无效
琥珀胆碱
激动N2型受体，使其持续兴奋， 终板膜持续去极化而不能复极化(受体疲惫)
非定向突触传递
递质可扩散至距离较远的突触后成分
组成
上腺素能神经元的轴突末梢分支的膨大结构(曲张体)、无前后膜
常见
主要发生于单胺能神经元的 纤维末梢部位
交感神经节后纤维与效应细胞之间的接头
交感神经末梢到达血管平滑肌、心肌处的神经-肌接头
过程
当神经冲动传到曲张体时，递质从曲张体中的囊泡释放出来并向周围扩散。邻近的组织细胞只要表达肾上腺素能受体，即成为交感神经的效应细胞
特点
无特定的突触后成分； 突触间隙大而不固定，影响范围大而分散； 传递效应取决于突触后成分上有无相应的受体
神经递质与受体
神经递质与神经调质
定义
神经递质
能特异性地作用于突触后神经元或效应细胞上的受体 并产生一定效应的信息传递物质
神经调质
不直接起信息传递作用，而是增强或削弱递质的信息传递效率， 即对递质信息传递起调节作用的物质
常见神经递质
递质共存现象
定义
两种或两种以上的递质（包括调质）共存于同一神经元内的现象
意义
协调某些生理功能活动
副交感神经
乙酰胆碱
唾液分泌
血管活性肠肽
舒张血管,增加唾液腺的血供, 并增强唾液腺上胆碱能受体的亲和力
唾液腺分泌大量稀薄的唾液
交感神经
去甲肾上腺素
促进唾液分泌和减少血供
神经肽Y
收缩血管,减少血供
唾液腺分泌少量黏稠的唾液
配体与受体
配体
定义
激活剂
与受体特异结合后能增强受体的生物活性的化学物质
拮抗剂/阻断剂
与受体特异结合后不改变受体的生物活性， 反因占据受体而产生对抗激动剂效应的化学物质
受体
定义
指位于细胞膜上或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）特异结合并诱发特定生物效应的特殊生物分子
意义
识别特异的配体,把识别和接受的信号准确无误的放大并传递到细胞内部， 产生特定的细胞反应
突触前受体
自身受体
作用于突触前膜的受体， 调节本递质或正或负的反馈调
异源性受体
配体源自其他突触末梢释放
作用机制
跨模信号转导通路
典型神经递质
乙酰胆碱及其受体
代谢
胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰转移酶的催化下于胞质中合成， 然后被输送到轴突末梢储存于小而清亮透明的突触囊泡内
神经分布
中枢~
①脊髋前角运动神经元 ②运动神经元轴突侧支与闰绍细胞的突触 ③丘脑后部腹侧的特异性感觉投射神经元 ④脑干网状结构上行激动系统 ⑤纹状体、边缘系统的梨状区、杏仁核、海马
外周~
①支配骨骼肌的运动神经 ②所有自主神经节前纤维/B类纤维 ③大多数迷走节后纤维(少数释放肽类、嘌呤类递质) ④少数交感节后纤维(支配温热性汗腺、骨骼肌血管舒张)
小汗腺,骨骼肌血管受交感胆碱能纤维控制 其他为迷走~ 骨骼肌终板膜受运动神经控制
注
汗腺
大汗腺可能和性功能有关，而与体温调节反应无关
小汗腺可见于全身皮肤，小汗腺与体温调节或机体应激反应有关
出汗
与体温调节有关的是温热性出汗，通过交感胆碱能纤维使汗液分泌 (小汗腺一般默认为温热性出汗,即由胆碱能神经元支配，体温调节)
与机体应激反应有关的称为精神性发汗， 精神紧张→中枢通过交感肾上腺素能纤维→汗液↑
受体
毒蕈碱样/M样
M1受体
腺体
促进唾液和胃酸的分泌
M2受体
心脏
负性变时、变力、变传导、缩短不应期
M3
分泌腺分泌↑
汗腺、支气管腺体、唾液腺、泪腺↑
平滑肌收缩↑
骨骼肌血管舒张（受交感神经的控制）
泌尿道平滑肌→膀胱逼尿肌收缩→排尿
胃肠道平滑肌→消化道蠕动↑→促消化
呼吸道平滑肌→呼吸道狭窄→呼吸困难
眼睛
虹膜环形肌/瞳孔括约肌
缩瞳
睫状肌
睫状小带松弛→晶状体变凸→屈光度↑/视近物
M4(还见于胰腺、胰岛)
介导胰酶和胰岛素的分泌
烟碱样/N样
N1/NN
位于神经节换元处的 节后神经元胞体之上
小剂量兴奋，大剂量抑制(过度去极化→去极化抑制)
兴奋自主神经节 (交感、副交感均兴奋)
心血管系统
交感为主
消化系统、泌尿系统、腺体分泌、眼部
副交感为主
兴奋肾上腺髓质
儿茶酚胺↑
N2/NM
位于神经-肌肉接头处的 节后纤维上
骨骼肌终板膜→终板电位→动作电位→兴奋耦连→骨骼肌收缩
注
有机磷中毒 (ACh过多)
症状
50-70%活性，轻度，仅M样(毒蕈碱样)症状 30-50%活性，中度，M样+N样(烟碱样症状)症状 ＜30%，重度，M样+N样+中枢症状
M样症状
吃饱了去睡觉（抑制心脏抑制血管，其他都加强/收缩） 睡觉的时候， 不用看东西，所以瞳孔缩小(虹膜环形肌收缩)、视物模糊; 睡觉热了，冒汗（小汗腺分泌增加） 不运动，所以心脏跳得慢，血管也舒张; 不用大口呼吸，所以支气管是收缩的; 吃了东西，所以胃肠运动加强,胃肠平滑肌收缩,腺体分泌; 胆囊收缩来消化食物; 吃了东西，唾液也分泌; 然后睡醒了憋了一泡尿，逼尿肌收缩
N样症状
骨骼肌收缩和颤动
中枢症状
脑水肿,肺水肿,抽搐,昏迷
治疗
胆碱酯酶复活药，解磷定
中枢性抗胆碱药，东莨菪碱
外周兴抗胆碱药，山莨菪碱
阿托品化 (不影响N样症状)
好色的木乃伊
好色 心跳加快 脸颊发红 大喘气 眼睛瞪大
木乃伊 全身干瘪瘪的 各种分泌腺活动减弱
儿茶酚胺及其受体
代谢
酪氨酸，在酪氨酸羟化酶催化下→多巴 多巴，在多巴胺脱羧酶催化下→多巴胺DA 多巴胺，在多巴胺-β-羟化酶催化下→去甲肾上腺素NE 去甲肾上腺素，在苯基乙醇胺 -N- 甲基转移酶催化下→肾上腺素E
受体
去甲肾上腺素能
肾上腺素→运动 骨骼肌充血,呼吸急促,不消化,不排尿,看远方
α受体
α1
收缩
骨骼肌血管以外的全身其他血管
血压↑
虹膜辐射肌/瞳孔开大肌
NE作用β2，可使睫状肌收缩→屈光度↓/视远物
瞳孔扩大
消化道、泌尿道括约肌
抑制消化，抑制排尿
其他
肝
糖原分解，糖原异生
腺体
分泌↑
α2
外周
肾上腺素能神经对应的突触前膜
负反馈抑制NE释放
中枢
降低交感张力、镇静和镇痛
β受体
β1
心脏
正性变力，变时，变传导，冠脉舒张(代谢↑)
β2
小剂量以β2为主，平滑肌舒张 大剂量以α1为主，平滑肌收缩
睫状肌收缩
晶状体变扁→屈光度↓/视远物
平滑肌舒张
骨骼肌血管
骨骼肌供血↑→应对危险
呼吸道
通气↑
消化道
蠕动↓→抑制消化
泌尿道(逼尿肌)
抑制排尿
β3
脂肪分解
多巴胺
黑质－纹状体
运动调控
中脑－边缘前脑
奖赏行为和成瘾
结节－漏斗
垂体内分泌活动调节
阻断剂
M-R阻断剂
阿托品、后马托品
N1-R阻断剂
六烃季铵、美加明
N2-R阻断剂
十烃季铵、筒箭毒碱、银环蛇毒、戈拉碘铵
α1-R阻断剂
酚妥拉明、酚苄明、哌唑嗪
α2-R阻断剂
育亨宾
β1-R阻断剂
普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔
β2-R阻断剂
普萘洛尔、丁氧胺
注
骨骼肌血管
交感节后纤维释放ACh（M）、NE（β2）
均导致血管舒张（β2为主）
平滑肌与括约肌
交感兴奋
括约肌收缩(α1)，平滑肌舒张(β2)
副交感兴奋
括约肌舒张（M），平滑肌收缩（M）
自主神经系统
分类
交感神经效应比副交感更广泛
分布
交感神经分布广泛，几乎支配所有内脏器官
副交感神经分布相对较局限
皮肤和骨骼肌内的血管、一般的汗腺、竖毛肌、 肾上腺髓质和肾脏只有交感神经支配
换元方式
交感神经在节前与节后神经元换元时的辐散程度较高
副交感神经在节前与节后神经元换元时的辐散程度较低
结构特征
交感神经节位于椎旁节和椎前节内，离效应器官较远 副交感神经节通常位于效应器官壁内
效应
交感神经 (运动)
心血管和肌肉优先运动
心脏（四正：收缩、心率、传导、心输出量）(β-R) 心/冠脉、脑、骨骼肌血管舒张(心肌β-R) 防御反应→骨骼肌血管舒张（M-R、β2-R） 皮肤、肾、胃肠等各处血管平滑肌血管收缩（α1-R）
呼吸急促
支气管
舒张(β-R)
扩瞳
虹膜辐射肌/瞳孔开大肌收缩(α1-R)
易看远物
睫状肌舒张（β2-R）→晶状体扁平
发汗散热
温热性出汗（M-R）
精神性发汗(α1-R)
流口水
少量黏稠唾液（α1-R）
不吃东西，不上厕所
消化运动↓
胃肠道供血不足，不利于胃肠道进行消化和吸收， 故消化道平滑肌舒张（α2、β2-R），括约肌收缩（α1-R），消化腺分泌减少
泌尿运动↓
逼尿肌舒张（β2-R） 括约肌收缩（α1-R） 肾血管收缩（α1-R） RASS系统（β1-R）
有小孩生小孩，没小孩就不生
有孕子宫收缩（α1-R） 无孕子宫舒张（β2-R）
供能
甲状腺激素、胰高血糖素等分解代谢的激素分泌增多， 胰岛素等抑制分解的激素减少→血糖↑（α2↑，β2↓，α2为主）
副交感神经
多与交感相反
缩瞳
瞳孔括约肌/虹膜环形肌收缩(M-R）
流口水
大量稀薄唾液（M-R）
注
交感节后纤维（交感分泌ACh作用M受体）
温热性汗腺、骨骼肌血管舒张
功能特征
紧张性支配
交感神经、副交感神经对效应器的支配具有持久的紧张性作用。 如支配血管的交感缩血管神经
双重神经支配
许多组织器官都受交感和副交感神经的双重支配， 两者的作用往往相互拮抗
受效应器所处功能状态的影响
自主神经的外周作用与效应器本身的功能状态有关。 交感N兴奋可使无孕子宫抑制，有孕子宫收缩
对整体生理功能调节的意义
交感
动员体内许多器官的潜在力量
迷走
保护机体、休整恢复促进消化、积蓄能量、加强排泄,生殖功能
反射活动
反射分类
反射的中枢整合
单突触反射
传入神经元和传出神经元之间,在中枢只经过一次突触传递的反射
腱反射
多突触反射
传入神经元和传出神经元之间,在中枢经过多次突触传递的反射
大部分反射
中枢整合
在整体情况下,反射,传入冲动进入脊髓或脑干后,除在同一水平与传出部分发生联系并发出传出冲动外,还有上行冲动传到更高级的中枢部位进一步整合,再由高级中枢发出下行冲动来调整反射的传出冲动
腱反射仅通过单个突触即可完成，但事实上,腱反射中伸肌收缩需要屈肌的同步放松协助完成,后者涉及肌梭感觉传入神经在脊髓水平通过抑制性中间神经元对屈肌运动神经元的抑制。另外,肌梭感觉传入信息也上行进入脑内各级运动调控中枢进行整合,进而通过下行通路影响肌张力和腱反射的强度
进行反射时，既有初级水平的整合，也有高级水平的整合， 可使反射活动更具有复杂性、适应性
中枢神经元之间的联系方式
单线式
一个神经元的轴突末梢与一个神经元形成突触联系
辐散式
一个神经元的轴突末梢与多个神经元形成突触联系
侧向抑制：中间神经元抑制两边神经元→中间与两边的兴奋性差异↑
使与之相联的许多神经元同时兴奋或抑制
常见于传入通路
聚合式
多个神经元的轴突末梢与单个神经元原形成突触
使兴奋和抑制在同一神经元上发生整合， 导致后者兴奋或抑制
常见于传出通路
环式
中间神经元通过环式联系，形成反馈
负反馈→终止活动（回返抑制） 正反馈→使兴奋加强或延续（后发放/后放电）
屈肌反射(维持屈肌一段时间)
一般神经反射持续时间短，屈肌反射长
中枢兴奋传播的特征
单向传播
只能从突触前末梢传向突触后神经元
中枢延搁
本质上是在反射过程中花费在反射中枢的 所有化学性突触传递上的时间
在多突触反射中，兴奋所跨越的突触数目越多， 中枢延搁时间就越长
指兴奋在中枢传播时往往需要较长时间，需要0.3~～0.5ms
兴奋总和
单根神经纤维的传入冲动不能使中枢发出传出效应，需有若干 神经纤维的传入冲动同时到达同一中枢，才可能产生传出效应
兴奋节律的改变
突触前神经元和突触后神经元在兴奋传递过程中的放电频率常常不同，这是因为突触后神经元常同时接受多个突触前神经元的突触传递，最后传出冲动的频率取决于各种因素的综合效应
后发放与反馈
环式联系、各种神经反馈
对内环境变化敏感
如缺氧、CO2分压升高、麻醉剂以及某些药物等均可影响化学突触传递
易疲劳
用高频电脉冲长时间连续刺激突触前神经元，突触后神经元的放电频率将逐渐降低，其原因可能与递质的耗竭有关
比较
电突触传递
①双向性 ②完整性 ③绝缘性 ④相对不疲劳性
化学突触传递
①单向传布（突触前膜→突触后膜） ②突触延搁（突触越多，反射时间越久） ③兴奋总和（递质越多，电位越强） ④兴奋节律的改变 ⑤易疲劳（递质耗竭） ⑥对内环境变化敏感
中枢抑制 中枢易化
抑制
突触前抑制
A为兴奋性突触前神经元的突触末梢，B为抑制性~ A与B构成突触，A与C构成突触
机制
正常仅A神经元兴奋，释放兴奋性递质ACh，刺激C神经元，产生EPSP
B神经元兴奋释放 抑制性递质GABA
氯通道打开→氯外流→去极化→动作电位幅度、时程↓
前抑制，轴突氯内多外少(外流) 后抑制，胞体/树突氯外多内少(内流)
钾通道打开→钾外流→复极化加快，动作电位时程↓
钙离子内流↓，递质释放↓，EPSP↓ （相当于抑制兴奋）
突触后抑制 (超极化抑制)
机制
指由中枢内抑制性中间神经元释放抑制性递质，通过产生IPSP对突触后神经元产生的抑制效应
分类
(传入)侧支性抑制 (交互性抑制)
机制
传入冲动进入中枢后，一方面通过突触联系兴奋某一中枢神经元，另一方面通过侧支兴奋一个抑制性中间神经元，再通过后者的活动抑制另一中枢神经元
意义
交互性抑制可使不同中枢之间的活动协调起来
屈肌的肌梭传入纤维进入脊髓后，一方面直接兴奋屈肌运动神经元，一方面发出侧支兴奋抑制性中间神经元，抑制另一伸肌运动神经元
屈肌收缩的同时伸肌舒张
回返性抑制 (环式联系负反馈)
机制
中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原来发生兴奋的同一神经元
意义
可及时终止运动神经元的活动，或促使同一中枢内许多神经元的活动同步化
脊髓前角运动神经元的传出冲动沿轴突到达骨骼肌发动运动。同时，冲动经轴突发出的侧支兴奋与之构成突触的闰绍细胞，闰绍细胞释放甘氨酸，回返性抑制原运动动N元和其他同类N元
破伤风 阻断闰绍细胞释放甘氨酸
轻微刺激即可引起 持续兴奋、骨骼肌持续收缩
咀嚼肌：张口苦难/牙口紧闭 表情肌：苦笑面容 颈项肌/背阔肌/四肢肌：角弓反射 膈肌：呼吸困难
易化
突触前易化
机制
类似前抑制
B神经元兴奋释放递质，cAMP 水平升高，钾通道 发生磷酸化而关闭，导致动作电位的复极化过程延缓
钙离子内流↑，递质释放↑，EPSP↑
突触后易化
机制
多个EPSP总和，更容易爆发动作电位
调控
中枢神经对躯体调控
概述
运动分类
反射运动
最简单,最基本的运动形式
一般由特定的感觉刺激引起,并有固定的运动轨迹,故又称定型运动, 如叩击股四头肌肌腱引起的膝反射和食物刺激口腔引起的吞咽反射等
一般不受意识控制,其运动强度与刺激大小有关,参与反射回路的神经元数量较少,因而所需时间较短
随意运动
是指在大脑皮层控制下,为达到某一目的而有意识进行的运动,其运动的方向、轨迹、速度和时程都可随意选择和改变
一些复杂的随意运动需经学习并反复练习不断完善后才能熟练掌握,如一些技巧性运动
节律运动
是介于随意运动和反射运动之间并具有这两类运动特点的一种运动形式,如呼吸、咀嚼和行走运动
这类运动可随意地开始和停止,运动一旦开始便不需要有意识的参与而自动地重复进行,但在进行过程中能被感觉信息调制
三级水平调控结构
最高水平
大脑皮层联络区：发出指令，指挥随意运动
基底神经节/新纹状体，皮层小脑：运动的策划
中间水平
运动皮层和脊髓小脑
运动的协调、组织、实施
最低水平
脑干，脊髓(运动的初级中枢)
负责运动的执行
调控损伤
脊髓损伤
脊休克
病机
脊髓与高位中枢(第五脊髓C5)分开
脊髓不再受高位中枢抑制， 导致知觉、随意运动永久消失，反射暂时减退消失
表现
休克
尿粪潴留、牵张反射减弱、发汗反射消失、血管扩张(血压J>
脊髓休克后
发汗反射增强、血压回升、尿粪失禁、屈肌反射增强、伸肌反射减弱
脑干损伤
去大脑僵直
病机
中脑上、下丘之间切断脑干
抑制区失去高级中枢的始动作用，抑制作用下降。 而易化区作用仍存在，且占优势，故肌紧张增加
表现
γ僵直(主要)
抗重力肌（伸肌）紧张增强
四肢伸直、坚硬如柱、头尾昂起、脊柱挺硬，呈角弓反张状态
基底神经节损伤
病机
帕金森病
黑质损伤→多巴胺↓
舞蹈症
GABA系统损伤→多巴胺↑
表现
帕金森病
全身肌紧张增高，肌肉强直， 随意运动减少、静止性震颤 动作缓慢面部表情呆板
舞蹈症
肌张力降低 随意运动过多 上肢和头部舞蹈样动作
小脑损伤
皮层小脑
多无症状，可有起始运动延缓、 已形成的快速而熟练动作的缺失
脊髓小脑
肌力及肌张力减弱（四肢乏力） 运动变得笨拙 随意运动不能很好的控制 意向性震颤 小脑共济失调
前庭小脑
站立不稳，容易跌倒，步基宽，步态蹒跚 随意运动可协调， 不再出现运动病（无晕船晕车） 位置性眼球震颤
大脑皮层损伤
巴彬斯基征阳性
拇指背屈、其他四趾外展呈扇形散开
常提示皮层脊髓束受损，婴儿因皮层脊髓束发育不完全、成人深睡可出现巴氏征阳性
中枢神经对内脏调控
脊髓
脊髓是内脏活动的初级中枢，基本的血管张力反射、发汗反射、排尿反射、排便反射、阴茎勃起反射等活动均可在脊髓水平完成，但这些反射平时受高位中枢的控制
低位脑干(延髓、脑桥、中脑)
延髓是生命中枢（呼吸、循环中枢）
中脑是对光反射中枢
下丘脑对内脏活动的调节
下丘脑功能
体温调节
中枢位于下丘脑，视前区-下丘脑前部有温度敏感N元
水平衡调节
下丘脑视上核、室旁核合成ADH，调节水平衡
分泌激素
下丘脑调节肽调节腺垂体激素的释放，ADH、OTX
生物节律控制
控制日周期的关键部位是视交叉上核
其他
下丘脑能调节摄食行为、饮水行为、性行为本能行为 下丘脑可参与睡眠、情绪、情绪生理反应
脊髓的调控
脊髓休克
定义
脊髓与高位中枢(第五脊髓C5)分开，不受高位中枢抑制，导致知觉、随意运动永久消失，反射暂时减退消失，而进入无反应状态的现象
C4控制膈肌，切断会影响呼吸
表现
休克
脊髓支配的躯体与内脏反射均减弱或消失
牵张反射↓骨骼肌松弛、肌紧张↓ 血管扩张，血压↓ 发汗反射↓（脊髓损伤可能出现高热） 排尿排便↓→溢流性尿失禁
休克恢复
知觉、随意运动不恢复
由大脑控制，与大脑断开联系，不再发生
部分反射恢复
简单、原始的反射先恢复，如屈肌反射、腱反射等； 较复杂的反射后恢复，如对侧伸肌反射、搔爬反射等
伸肌反射减弱而屈肌反射增强
高位中枢易化伸肌、抑制屈肌
血压逐渐增加，发汗增强，粪尿失禁(反射失控)
运动神经元与 运动单位
运动神经元
α神经元
支配
背根神经节细胞，其外周突通过感受装置肌梭提供关于肌肉长度的反馈信息
运动皮层和脑干的上运动神经元
标注
对发起和控制随意运动是很重要
脊髓的中间神经元，此类传入对 α 运动神经元
可以起兴奋作用，也可以起抑制作用
作用
α神经元发出一定形式和频率的冲动支配骨骼肌的梭外肌纤维
α运动神经元是躯体运动反射的最后公路/最后环节
α神经元整合高位运动中枢的下传信息，也接受外周传入的信息，发生整合，最终由它发出一定形式、频率的冲动到达所支配的骨骼肌
γ神经元
支配
大脑皮层和脑干等高位中枢的下行调控
作用
以较高频率持续放电支配骨骼肌的梭内肌纤维
调节肌梭对牵拉刺激的敏感性
β神经元
作用
对梭内肌和梭外肌纤维都有支配作用，但作用未知
运动单位
定义
指由一个α运动神经元及所支配的全部肌纤维所组成的功能单位
意义
α运动神经元整合信息，使躯体运动得以平稳精确进行
脊髓对 姿势反射的调节
定义
姿势
是指身体各部分之间、身体与四周空间之间的相对位置
姿势反射
中枢神经系统通过反射改变骨骼肌紧张或产生相应的动作，以保持或改变身体的姿势，以免发生倾倒
站立位—通过姿势反射保持重心位于两足支撑面不至于倾斜
运动时—通过姿势反射，对抗运动引起的不平衡，以免跌倒
类型
屈肌反射与 对侧伸肌反射
屈肌反射
表现
当脊动物一侧肢体的皮肤受到伤害性刺激时，可反射性引起受刺激侧肢体关节的屈肌收缩，而伸肌舒张，使肢体屈曲
特点
不属于姿势反射，但在躲避伤害中具有保护意义
肢体屈曲程度与刺激强度有关
弱刺激作用于足底：只引起踝关节屈曲 刺激不断加强：膝关节和髋关节发生屈曲
中枢抑制屈肌
当脊髓离断后，屈肌反射↑，且神经冲动经环状联系反复兴奋，作用持久，即使刺激停止，区级运动依旧进行（后放电）
对侧伸肌反射
表现
皮肤受到高强度的伤害性刺激，同侧肢体发生屈反射， 还出现对侧肢体的伸展
左脚踩钉子，左脚缩回，右脚支撑
意义
属于姿势反射，在保持躯体平衡中具有重要意义
牵张反射
定义
指有完整神经支配的骨骼肌，在受到外力牵拉伸长时， 引起被牵拉的同一肌肉收缩的反射活动(对抗牵拉)
屈肌和伸肌都有牵张反射(伸肌为主)，屈肌反射≠屈肌的牵张反射
反射弧
感受器
肌梭
位于肌纤维之间，是一种长度感受器，外被结缔组织囊
位于肌腱内的是腱器官
囊内含有梭内肌纤维，呈串联关系
梭内肌收缩，肌梭舒张/拉长
囊外含有梭外肌纤维,与肌梭平行排列，呈并联关系
梭外肌舒张，肌梭舒张/拉长
传入纤维
Ia、Ⅱ类
Ib为腱器官的传入神经
Ⅱ类与本体感觉的传入有关， 与牵张反射关系不大
中枢
α/大运动神经元，γ/小运动神经元，β运动神经元
α运动神经元的传出纤维支配梭外肌 γ的传出纤维支配梭内肌
传出神经
Aα、Aγ、Aβ纤维
效应器
受牵拉的肌肉
反射过程
基础电位
γ神经元持续兴奋→梭内肌保持收缩→肌梭处于拉长状态
梭内肌数量少，不足以发生牵张发射，但提供基础电位
肌梭对牵拉的敏感↑
发生反射
1.肌肉受牵拉拉长→肌梭被拉长→Ia类传入冲动↑
2.α神经元兴奋→梭外肌收缩
牵张反射的发生
3.与梭外肌并联的肌梭收缩→Ia类传入冲动↓
反射的停止
反射类型
腱反射/动态牵张反射
肌紧张/静态牵张反射
维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础
刺激
快速牵拉肌腱引起
缓慢牵拉肌腱引起
效应器
收缩速度快的快肌纤维
收缩速度慢的慢肌纤维
突触数量
体内唯一的单突触反射
多突触反射
特点
肌肉同步性快速收缩,表现为明显动作 不能持久进行，易疲劳
肌肉持续性交替收缩,表现为不明显动作 能持久进行，不易疲劳
举例
膝反射、跟腱反射、肘反射
直立
支持体重的关节由于重力影响而趋向于弯曲，从而使伸肌的肌梭受到持续的牵拉，引起被牵拉的肌肉收缩，使背部的竖脊肌、颈部以及下肢的伸肌群肌紧张加强， 以对抗关节的屈曲，保持抬头、挺胸、伸腰、直腿的直立姿势
意义
受牵拉的肌肉快速收缩
受牵拉的肌肉保持收缩，防止被拉长
临床意义
反牵张反射
反射弧
感受器（腱器官）
位于肌腱内，一种张力感受器
与梭外肌串联
传入神经：Ib类纤维
中枢：α运动神经元
效应器：被牵拉的肌肉
过程
肌梭引起牵张反射后，牵拉力量增大→腱器官兴奋→Ib类传入冲动↑→ 抑制α神经元→对抗牵张反射
建立在牵张反射基础上
肌肉受到牵拉，受限引起牵张反射，使牵拉的肌肉收缩以对抗牵拉
当牵拉过强时，腱器官兴奋→Ib类传入冲动↑
抑制α神经元→对抗牵张反射
意义
防止牵张反射过强而拉伸肌肉，具有保护意义
对比牵张反射
过程
牵张反射
肌肉拉长→肌梭拉长→Ia类传入↑→脊髓:Aα兴奋
传出：Aα →梭外肌收缩
传出： Aγ→梭内肌敏感增加
反牵拉反射
肌肉过度拉长→腱器官兴奋→Ⅰb传入↑→脊髓:Aα抑制
肌梭
腱器官
位置
肌纤维之间， 与梭内肌串联，梭外肌并联
与梭外肌串联
传入神经
Ia类/Ⅱ类
Ib类
感受器类型
长度感受器
张力感受器
等长收缩
传入冲动不变
传入冲动↑
等张收缩
传入冲动↑
传入冲动不变
被动受牵拉
传入冲动↑
传入冲动↑
节间反射
，这种反射称为节间反射（intersegmental reflex）。。
定义
脊动物在反射恢复的后期可出现较复杂的节间反射。由于脊髓相邻节段的神经元之间存在突触联系，故在与高位中枢失去联系后，脊髓依靠上下节段的协同活动也能完成一定的反射活动
见于
搔爬反射
通常由皮肤瘙痒或其他刺激引起，如蚤在 动物腰背部皮肤爬行可引起动物后爪的搔痒动作
神经系统对 运动与姿势的调控
脑干
生理功能
上下沟通
高级中枢与脊髓
调节姿势
脑干内存在抑制和加强肌紧张的区域，肌紧张是维持姿势的基础。 脑干通过对肌紧张的调节，可完成复杂的姿势反射
调控
对肌紧张
脑干网状结构抑制区和易化区
抑制区
延髓网状结构的腹内侧部分，大脑皮层运动区， 纹状体，小脑前叶蚓部
一直肚皮纹蚯蚓
易化区
延髓网状结构的背外侧部分，脑桥被盖，中脑中央灰质 下丘脑，丘脑中线核群前庭核，小脑两侧部和中间部
注
抑制区虽然面积小，但抑制区的大脑皮层运动区、纹状体可直接调控脑干
当大脑与脑干断开连接→肌紧张明显增强
切断脑干网状结构(破坏脑干)→持久昏迷
去大脑僵直
表现
中脑上、下丘之间切断脑干后，肌紧张出现明显亢进，表现为 四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，呈角弓反张状态
抑制区失去高级中枢的始动作用，抑制作用下降。而易化区作用仍存在，且占优势
类型
γ僵直(主要)
下行传导束:网状脊髓束
高位中枢的下行作用通常首先提高脊髓γ神经元的活动，使肌梭的敏感性提高，传入冲动增多，转而使α运动神经元兴奋，导致肌紧张增强，而出现僵直
α僵直
下行传导束:前庭脊髓束
高位中枢的下行作用直接作用于α运动神经元， 提高其活动，引起肌紧张加强，而出现僵直
去皮层僵直
定义
蝶鞍上囊肿时，引起皮层与皮层下结构失去联系时， 可出现明显的下肢伸肌僵直及上肢的半屈状态
往上多切了，保留了红核(让上肢处于半屈)
去大脑=去皮层+去红核
对姿势
状态反射
是指头部在空间的位置发生改变，或头部与躯干的相对位置发生改变，都可反射性地改变躯体肌肉的紧张性状态反射
是在低位脑干整合下完成的
翻正反射
正常动物可保持站立姿势，若将其推倒或将其四足朝天从空中抛下，动物能迅速翻正过来
大脑皮层
大脑皮层运动区
主要运动区
初级运动皮层
部位
中央前回运动4区(包括本体觉)
功能
执行随意运动指令
特征
① 交叉支配(除上面部肌受双侧皮层支配外) ② 倒置分布(除头面部是正立的外) ③ 区域大小与精细程度呈正比 ④ 功能定位精确
次级运动皮层 (运动前区)
部位
运动6区
功能
运动准备，感觉信息调节
特征
双侧支配
辅助运动区
部位
6、 8区,包括第二体感和内脏感觉区
功能
设计运动动作，协调随意运动
特征
双侧支配
下行传导通路 （椎体束）
定义
皮层发出经延髓锥体下达脊髓和脑神经运动核的传导束
可分为
皮层脊髓束
由皮层发出，经内囊、脑干下行，到达脊髓前角运动神经元的传导束
可分为 皮层脊髓侧束， 皮层脊髓前束
注
这种因单纯的运动传出通路损伤而引起的运动能力减弱，常伴有肌张力下降，但没有腱反射和肌紧张亢进的表现，故将这种运动障碍称为轻瘫
皮层脑干束
由皮层发出，经内囊到达脑干内各脑神经运动神经元的传导束
运动神经元受损
瘫痪
类型
脊髓/下运动神经元损伤
大脑皮层/上运动神经元损伤
麻痹特点
软瘫(柔软性/周围性瘫)
硬瘫（痉挛性/中枢性瘫）
损害部位
脊髓前角运动N元或运动神经
皮层运动区或锥体束
麻痹范围
局限
广泛
肌紧张
张力减退，松弛
张力过强，痉挛
腱反射
减弱或消失
增强
病理反射
巴彬斯基征阴性
比彬斯基征阳性
肌萎缩
肌萎缩明显
肌萎缩不明显
例子
脊髓灰质炎
内囊出血
巴宾斯基征
操作
用一钝物划足跖外侧
阴性
足趾跖屈
阳性
拇指背屈、其他四趾外展呈扇形散开
意义
阳性
皮层脊髓束受损
假阳性
婴儿因皮层脊髓束发育不完全、成人深睡可出现阳性
阴性
最原始的屈肌反射，由于脊髓平时受高位中枢的控制，这一原始反射被抑制而不表现出来
基底神经节
组成
基底核
广义的基底核还包括：红核、中脑黑质、丘脑底核
纹状体
豆状核（苍白球+壳核）
尾状核
苍白球=旧纹状体 壳核+尾状核=新纹状体
杏仁核
屏状核
古纹状体
纤维联系
大脑皮层-基底神经节
接受兴奋
皮质通过释放谷氨酸Glu刺激纹状体
传导兴奋
内侧部的直接作用是抑制丘脑
直接通路抑制内侧部
间接通路兴奋内侧部
直接通路 (主要)
新纹状体，释放GABA→抑制苍白球内侧部
内侧部对丘脑的抑制↓→丘脑兴奋↑（去抑制）
兴奋性
间接通路
新纹状体，释放GABA→抑制苍白球外侧部 →外侧部对底核的抑制↓→底核释放Glu↑
内侧部兴奋↑→内侧部对丘脑抑制↑→丘脑兴奋↓
抑制性
黑质-纹状体
黑质释放多巴胺DA
激活纹状体D₁受体→增强直接通路
激活纹状体D₂受体→抑制间接通路
兴奋丘脑
功能
①参与运动的设计、编程，将一个抽象的设计转换为随意运动
②参与肌紧张调节、本体感觉传入冲动信息的处理
③某些核团可参与自主神经的调节、感觉传入、学习记忆
相关疾病
帕金森病（震颤麻痹）
舞蹈病（亨廷顿病）
病变部位
黑质
新纹状体
影响系统
多巴胺能系统
ACh能系统、GABA能系统
病变机制
1.多巴胺↓→抑制ACh↓→ACh↑→ 骨骼肌收缩→肌张力↑→肌紧张↑ 2.多巴胺↓→丘脑兴奋↓→运动↓
GABA↓→拮抗多巴胺↓→多巴胺↑
临床表现
全身肌紧张增高，肌肉强直， 随意运动减少、静止性震颤 动作缓慢面部表情呆板，
肌张力降低 随意运动过多 上肢和头部舞蹈样动作
治疗
左旋多巴(多巴胺前体) 东莨胆碱、安坦（M-R拮抗剂） 5-羟色酸(改善静止性震颤)
左旋多巴不能改善静止性震颤
静止性震颤可能与丘脑外侧腹核等结构的结构异常有关， 与黑质-纹状体多巴胺能系统受损无关
利血平（耗竭多巴胺）
小脑
分类
组成
功能
伤后表现
皮层小脑
半球外侧部
设计和程序编程
多无症状，可有起始运动延缓、 已形成的快速而熟练动作的缺失
脊髓小脑
蚓部和半球中间部
调节、协调动作
肌力及肌张力减弱（四肢乏力） 运动变得笨拙 随意运动不能很好的控制 意向性震颤 小脑共济失调
前庭小脑
绒球小结叶
控制躯体平衡和眼球运动
站立不稳，容易跌倒，步基宽，步态蹒跚 随意运动可协调， 不再出现运动病（无晕船晕车） 位置性眼球震颤
小脑与基底神经节
参与发动≠发动 随意运动的发动在大脑皮层运动区，执行在脑干、脊髓
本能行为、情绪
本能行为
摄食中枢
下丘脑外侧区，刺激则多食，破坏则拒食
腹外吃，饿了
饱中枢
下丘脑腹内侧核，刺激则拒食，破坏则多食
腹内满，饱了
杏仁核
刺激则拒食，破坏则多食
饮水行为
渴觉中枢
血浆晶体渗透压↑
渗透压感受器感受刺激↑
ADH↑（敏感度高）
血容量↓
心肺感受器
激活RASS→AngⅡ↑
容积感受器
迷走神经冲动↓，对ADH的释放抑制↓
ADH↑（强度大）
情绪
恐惧和发怒
间脑水平以上切除大脑
假怒
动物清醒时
刺激下丘脑腹内侧区
引发防御行为
刺激下丘脑背侧区
引起逃避行为
刺激下丘脑外侧区
出现攻击行为
愉快与痛苦
奖赏系统
中脑腹侧被盖区到伏隔核的多巴胺能通路
惩罚系统
下丘脑后部的外侧部分、中脑的背侧、内嗅皮层
常考神经中枢
脑电活动、 脑的高级活动
脑电活动
自发脑电活动
脑电图的波形
形成机制
由大量神经元同步发生的突触后电位经总和后形成的，而突触后电位总和的结构基础是锥体细胞在皮层排列整齐，其顶树突相互平行，并垂直于皮层表面，因此其同步活动较易发生总和而形成强大的电场，从而改变皮层表面电位
分类
常见部位
常见条件
α波
枕叶
成人清醒、安静并闭眼时出现(学习最佳)
β波
额、顶叶
成人活动时(焦虑、亢奋)出现
θ波
颞、顶叶
正常少年 成人困倦
δ波
颞、枕叶
正常婴儿 成人熟睡
皮层诱发电位
是指刺激感觉传入系统或脑的某一部位时，在大脑皮层一定部位引出的电位变化
睡眠与觉醒
睡眠
慢波睡眠SWS
快波睡眠FWS
别称
正相睡眠、非快眼动睡眠
异相睡眠、快眼动睡眠
意义
生长发育、体力恢复（长个子）
学习记忆、精力恢复（长脑子）
脑耗氧量
正常
增加
生长激素
增加
减少
做梦
少
多
眼球
无快速运动
快速运动
躯体
无运动
部分抽动
呼吸
正常
快而不规则
唤醒
不易
更不易
脑电波
同步化、高振幅慢波(α、δ、θ)
去同步化、低振幅快波(β)
肌张力
减弱
大大减弱，肌肉松弛
觉醒
机制
与脑干网状结构的活动有关
网状结构刺激-觉醒：脑电图去同步化快波
网状结构破坏-昏睡：脑电图同步化慢波
分类
行为觉醒的维持
可能与黑质多巴胺能系统的功能有关
脑电觉醒的维持
可能与蓝斑上部去甲肾上腺素能系统、 脑干网状结构胆碱能系统的作用有关
脑的高级功能
学习
非联合型学习
这种形式的学习，不需要在刺激与反应之间建立联系， 只要单一刺激的重复进行即可产生
习惯化、敏感化
习惯化：减少对无用刺激的反应
敏感化：增大对有害刺激的反应
联合型学习
这种形式的学习是两种刺激、或一种行为与一种刺激之间在时间上很接近地重复发生，最后在脑内逐渐形成联系的过程
条件反射的建立
记忆与遗忘
陈述性记忆
可用语言表达或脑海有画面的记忆， 与意识有关，容易遗忘
刚学开车的场景
海马
非陈述型记忆
下意识的回忆，不易遗忘
开车技术
纹状体、小脑
短时程记忆
不稳定
前额叶
长时程记忆
稳定
海马
语言中枢
️流畅失语症
听不懂→颞上回后部
记忆：耳朵在颞部
️运动失语症
不能说话→Broca区
记忆：不能bb了
️失读症
看不懂→角回
记忆：独角
️失写症
不会手写→额中回后部
记忆：邪(写)恶(额)
️流畅失语症
自创词话→wernicke区
记忆:只会说wc
穿衣失用症
穿衣困难→右侧顶叶
记忆：穿衣手举头顶
️传导失语症
言语错乱→弓状束