导图社区 细胞的基本功能
这是一篇关于细胞的基本功能的思维导图，主要内容包括：细胞膜的物质转运功能，细胞信号转导，细胞的兴奋性和生物电现象，骨骼肌的收缩功能。
这是一篇关于血液循环的思维导图，主要内容包括：心脏的泵血功能，心脏泵血功能的评定，心脏泵血功能的储备，影响心输出量的因素，心功能评价，心脏的电生理学，心血管活动的调节，心肌的生理特性，动脉血压，中心静脉压，微循环，组织液，冠脉循环。
这是一篇关于生理学绪论的思维导图，主要内容包括：概述，机体的内环境和稳态，机体生理功能的调节，体内的反馈控制系统。
这是一篇关于第二单元的思维导图，这张思维导图通过分类和整理，帮助学习者更好地掌握和记忆各个单元的重点词汇。
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细胞的基本功能
细胞膜的物质转运功能
被动转运
单纯扩散
概念
脂溶性/小分子跨膜转运
特点
靠自己，无需蛋白辅助
顺浓度差
最终使转运物质在膜两侧的浓度差消失
不耗能
扩散速率取决于
浓度差
细胞膜对物质的通透性，浓度差越大，通透性越高---单位时间内物质扩散的量越大
与温度、膜有效面积呈正比
转运物质
气体、乙醇、类固醇类激素、尿素、甘油、水
易化扩散
非脂溶性或脂溶性较小的物质，在膜蛋白的帮助下，顺浓度差转运
膜蛋白像是一个国家的海关，海关蛋白
需要蛋白质辅助
不消耗ATP
方式
离子通道转运
每种通道对一种或几种离子有较高的通透性，而对其他离子的通透性很小或不通透
分类
钠通道
钾通道···
门控特性
是个闸门
受了刺激就会开门
电压门控通道
电击看门大爷
化学门控通道
给看门大爷一点好处
机械门控通道
把看门大爷打倒
载体通道转运
氨基酸、葡萄糖
主动转运
消耗能量，在特殊蛋白的协助下，将分子或离子逆浓度/电位梯度转运
钠泵的本质&意义
本质
是Na+-K+依赖式ATP酶
串 挤压综合征---细胞破裂---细胞外高K+---高钾血症---心脏骤停
意义
1. 保持细胞内高K，细胞外高Na
2. 维持细胞的渗透压与形态
细胞里太多钠会破裂
3. 建立起势能储备（能量货币）
可兴奋组织具有兴奋性的基础
静息电位
钾离子外流
动作电位
钠离子内流
营养物质逆浓度差跨膜转运的能量来源
肠上皮/肾小管细胞吸收葡萄糖
钠离子内流的时候顺手带一颗糖
甲状腺滤泡细胞吸收碘
钠离子内流的时候顺手带一个碘
主动转运的类型
原发性主动转运
利用ATP逆浓度/电位差对离子进行转运
例子
最重要的转运形式
钠泵、钙泵、质子泵、碘泵
继发性主动转运
能量不是来自ATP，而是来自膜外的高势能
小肠&肾小管吸收葡萄糖和氨基酸
沾光
VS 普通细胞吸收氨基酸和葡萄糖---载体介导的易化扩散
甲状腺滤泡细胞摄取碘
出胞和入胞
大分子物质或物质团块进入细胞，需要更多的蛋白质参与，膜面积也会改变
入胞
细菌、病毒、异物、脂类物质进入细胞的过程
出胞
大分子物质以囊泡形式排出细胞的过程
细胞信号转导
见生化
细胞的兴奋性和生物电现象
一、 静息电位及其产生机制
1. 静息电位（Resting Potential）
安静情况下，细胞膜两侧存在外正内负，且相对平稳的电位差
2. 产生机制
概述
根本原因
带电离子的跨膜转运
离子转运率和什么有关
该离子在膜两侧的
由Na+-K+泵建立
通透性
静息电位K+通道开放，Na+不开放
钠泵的生电作用---形成浓度差
离子跨膜扩散的直接动力---膜两侧离子的浓度差
跨膜电场---形成电位差
安静状态下，细胞膜对K+的通透性最高
钠泵分解1个ATP，泵出3个Na，泵入2个K，相当于把一个净正电荷移出膜外，使膜内电位负值增大
膜的内外表面之间便产生了内负外正的电位差---K+扩散电位
扩散电位形成的跨膜电场，对带电离子的跨膜移动作用，与浓度差作用正好相反，将阻止该离子的继续扩散
K+浓度差方向（动力）
细胞内→细胞外
K+扩散电场方向（阻力）
细胞外→细胞内
外面正电太多了，正正排斥
所以平衡电位为负
阻力=动力时
进几个出几个，净扩散量=0
电-化学驱动力
跨膜电场和离子浓度差-这两个影响带电离子驱动的驱动力的-代数和
离子的平衡电位
电-化学驱动力=0，离子净扩散=0时的跨膜电位差
3. 安静时细胞膜对离子的相对通透性
细胞膜对K+和Na+的通透性
安静时细胞膜对K+的通透性最高，大概时Na+通透性的50~100倍
静息电位接近K+的平衡电位，但其负值比EK略小，因为也有Na+流进来，抵消了部分膜内负电位
细胞膜对Cl-、Ca2+、有机负离子的通透性
对静息电位无明显影响
4. 影响静息电位水平的因素
细胞外液K+浓度
改变细胞外K+浓度可以影响K+平衡电位和静息电位
在细胞外增高K+浓度，原本能出去100个K+，现在只能出去60个了
以前静息电位-100
现在静息电位-60
K+平衡电位，静息电位都减小
膜对K+和Na+的相对通透性
膜对K+通透性增大
静息电位增大
原来能出去100个，现在出去了108个
膜对Na+通透性增大
静息电位减小
Na+内流，抵消了一些膜内负电位
钠泵活动水平
钠泵活动增强
生电效应增强，膜发生超极化
外面+++++，里面-----
钠泵活动减弱
以前膜内K有160个，出去的多，现在只有100个，出去的少了
二、 动作电位及其产生机制
动作电位（Action Potential）
在静息电位基础上，接受有效刺激后，产生的一个迅速的可向远处传播的-膜电位波动
峰电位是动作电位的主要部分，是动作电位的标志
产生机制
离子跨膜转运需要两个必不可少的因素
离子的电-化学驱动力
细胞膜对离子的通透性
电化学驱动力=膜电位（Em）-离子平衡电位（Ex）
离子通道的功能状态
Na+通道
激活门和失活门
静息态
通道受到刺激前，还没有开放的状态
激活门关闭+失活门打开
激活态
通道受去极化刺激后，开放的状态
激活门打开+失活门打开
失活态
通道在激活状态后，对去极化刺激不再反应的状态
激活门打开+失活门关闭
绝对不应期
大部分钠离子通道已经进入失活状态
K+通道
激活门
激活门关闭
激活门打开
膜两侧电荷分布状态
三、 动作电位触发
刺激和阈强度
刺激
指细胞所处环境的变化，包括物理、化学、生物等性质的环境变化
若要使细胞对刺激产生反应，刺激必须达到一定的量
刺激量
刺激强度
刺激持续时间
刺激强度-时间变化率
阈强度
能够使细胞产生动作电位的最小刺激强度
阈值、阈刺激和有效刺激
阈值
=阈强度
阈刺激
定义
相当于阈强度的刺激
包括
阈上刺激
阈下刺激
有效刺激
能使细胞产生动作电位的阈刺激或阈上刺激
阈电位
当某些刺激引起膜内正电荷增加→负电位减小（去极化）并减小到一个临界值→Na+通道才能大量开放→触发动作电位，这个能触发动作电位的膜电位临界值称为阈电位
-70mv→-50mv 其中-50mv就是阈电位
兴奋和兴奋性
兴奋
细胞对刺激发生反应的过程，可能产生动作电位，也可能产生不了
兴奋性
可兴奋细胞（神经细胞、肌细胞、部分腺细胞）受刺激后产生动作电位的能力
动作电位的产生机制
串 内科 胺碘酮可以部分阻断钾通道→延长心肌动作电位时程→抗心律失常
四、 动作电位的传播
动作电位在同一细胞上的传播
传导
细胞膜某一部位产生的动作电位→沿细胞膜不衰减地传遍整个细胞
举例
无髓神经纤维和肌细胞动作电位的传导
不衰减传导
这是动作电位的特征
动作电位的传导是沿细胞膜不断产生新的动作电位，它的幅度和形状在长距离传导中保持不变
有髓神经纤维动作电位的传导
郎飞结的跳跃式传导
跳跃式传导，传导速度比无髓神经纤维快很多
不仅能提高动作电位的传导速度，还能减少能量消耗
因为动作电位只发生在郎飞结，传导过程中跨膜流入和流出的离子将大大减少，它们经主动转运返回时所消耗的能量也显著减少
有髓神经纤维特点
髓鞘电阻大，基本不导电，不允许离子通过
郎飞结处髓鞘断裂，具有传导性，允许离子移动
动作电位在细胞间的传播
细胞之间电阻很大，无法形成有效的局部电流
传播方式
脑内的某些核团、心肌及某些平滑肌，细胞间存在缝隙连接
五、 细胞兴奋后兴奋性的变化
六、 兴奋在同一细胞上传导的机制和特点
动作电位的特点
全或无现象
无
当刺激未达到一定强度，动作电位就不会产生
全
当刺激达到一定强度，产生动作电位，幅度达到该动作电位的最大值，不会随刺激强度继续增强而增大
不衰减传播
动作电位的幅度和波形的传播过程中始终保持不变
脉冲式发放
连续刺激产生的多个动作电位-总有一定的间隔-不会融合起来-呈现一个个分离的脉冲式发放
因为有不应期
局部电位的特点
等级性电位
幅度与刺激强度有关，不具有“全或无”特点
衰减性传导
电紧张电位的幅度随传播距离的增加而减小
电位可融合
电紧张电位无不应期，多个电紧张电位可以融合在一起，当去极化电紧张电位幅度达到一定程度时，可形成局部电位
七、 电紧张电位和局部电位
骨骼肌的收缩功能
肌肉的分类
按是否为横纹肌分
横纹肌
骨骼肌
心肌
非横纹肌
平滑肌
按是否能随意运动分
随意肌
非随意肌
骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递
骨骼肌神经-肌接头的结构特征
接头前膜
运动神经轴突末梢的一部分，含突触囊泡，内有乙酰胆碱
接头间隙
前膜与后膜之间的间隔
接头后膜
与接头前膜相对的骨骼肌细胞膜（肌膜），也称终板膜
有N2型Ach受体阳离子通道和乙酰胆碱酯酶
串 有机磷农药中毒---有机磷农药能让乙酰胆碱酯酶失活---乙酰胆碱持续作用在接头后膜上---肌肉持续收缩---肌束震颤
串 重症肌无力---新斯的明也可以使胆碱酯酶失活---治疗重症肌无力
有机磷农药对胆碱酯酶是不可逆的抑制---新斯的明是可逆性抑制
有机磷农药是个流氓---新斯的明是个绅士
骨骼肌神经-肌接头的兴奋传递过程
运动神经末梢动作电位→接头前膜去极化→电压门控钙通道（L型）开放→Ca2+进入运动神经末梢
VS 窦房结的钙通道是T型的
突触囊泡出胞+Ach释放→Ach激活N2型Ach受体阳离子通道
终板膜对Na+、K+、Ca2+等通透性增高（以Na+内流为主）→终板膜去极化（终板电位）→激活电压门控钠通道→骨骼肌细胞动作电位
微终极电位（MEPP）
安静状态下，接头前膜因囊泡的随机运动，也会发生单个囊泡的自发释放，并引起终板膜电位的微小变化===这就叫做-微终板电位
横纹肌细胞的结构特征
横纹肌细胞内含有大量的肌原纤维和高度发达的肌管系统
肌细胞
线粒体
多个
细胞核
肌原纤维
粗肌丝
肌球蛋白（肌凝蛋白）
细肌丝
肌动蛋白
就细肌丝会动
肌钙蛋白
细肌丝上面和Ca2+结合的蛋白
原肌球蛋白（原肌凝蛋白）
本质是个被子
肌管系统
T管
肌质网
横纹肌细胞的内质网
富含Ca2+
纵行肌质网（LSR）
连接肌质网（JSR）（终池）
肌原纤维和肌节
横纹肌细胞内有上千条，直径1-2μm，纵行平行排列的肌原纤维
在光镜下沿长轴可见明暗交替的横纹
明带
细肌丝所在部位
明带的中央的横线
Z线
两个Z线之间的区段
肌节
肌节是肌肉收缩和舒张的基本单位
暗带
粗肌丝所在部位
暗带中央的横线
M线
M线两侧相对较亮的区域
H带
总结
六个概念
先找明带暗带
暗带是粗肌丝
明带是细肌丝
再看明带暗带中央
暗带中央M线
明带中央Z线
最后想Z线M线
Z线之间叫肌节
M线两侧亮部叫H带
横管（T管）
与肌原纤维走形方向垂直的膜性管道
纵管（L管）
与肌原纤维走形方向平行的模性管道
有钙泵，回收Ca2+
连接肌质网（JSR）
把纵行肌质网连起来，上面有兰诺定受体，可以释放Ca2+
横纹肌细胞的收缩机制
肌丝滑行的过程
参与人员
肌球蛋白
干了什么事？
将分解ATP释放的化学能→机械能
在哪干的？
肌球蛋白头部与肌动蛋白之间
横桥周期
肌球蛋白的横桥与肌动蛋白结合→摆动→复位的过程
肌丝的分子结构
形成横桥，横桥具有ATP酶活性，可以与细肌丝的肌动蛋白结合
肌动蛋白（肌纤蛋白）
构成细肌丝的主干，与粗肌丝的横桥结合
掩盖肌动蛋白分子上的横桥结合位点，阻止肌动蛋白与粗肌丝的横桥结合
与Ca2+结合使肌钙蛋白构象发生改变，使原肌球蛋白发生位移，暴露出肌动蛋白上的横桥结合位点，引发横桥与肌动蛋白结合，导致肌肉收缩
横纹肌的兴奋-收缩偶联
横纹肌细胞产生的动作电位的电兴奋过程+肌丝滑行的机械收缩=联系起来的过程
离子基础
偶联因子
Ca2+
结构基础
骨骼肌里是三联管结构
一个T管+两个终池
心肌里是二联管结构
一个T管+一个终池
横纹肌细胞的电兴奋过程
约-90mv
电位变化与神经细胞动作电位十分相似
兴奋-收缩偶联的基本步骤
第一步
T管膜的动作电位传导
肌膜上的动作电位→肌细胞内部→激活T管膜和肌膜中的L型钙通道
第二步
肌质网内Ca2+的释放
肌膜去极化→L型钙通道的电压敏感肽段发生移位（变构作用）→激活连接肌质网膜（终池）上的钙释放通道（ryanodine受体）→JSR内Ca2+释放到胞质
肌膜的去极化→Ca2+少量内流→进入胞质中的Ca2+与JSR膜中的钙结合位点结合→引发JSR膜中的钙释放通道（ryanodine受体）开放---即钙触发钙释放（CICR）→JSR中的Ca2+释放入胞质
理解
心肌需要外来的Ca2+去救狱友，外面的Ca2+占10%，从监狱里面出来的Ca2+占90%
骨骼肌是因为监狱的电路系统崩溃，导致门开了，所有的Ca2+都来自肌质网
第三步
Ca2+触发肌肉收缩
胞质内的Ca2+浓度迅速升高→与肌钙蛋白结合→肌肉收缩
第四步
肌质网回收Ca2+
胞质内Ca2+浓度升高→激活（LSR）膜中钙泵→回收胞质中Ca2+→肌肉舒张
骨骼肌与心肌的兴奋-收缩耦联的区别
影响横纹肌的收缩效能的因素
肌肉收缩效能
肌肉收缩时产生的张力大小、缩短长度及产生张力或缩短的速度
按肌肉收缩的外部表现分
等长收缩
肌肉收缩时，长度保持不变，只有张力增加
等张收缩
肌肉收缩时，张力保持不变，肌肉发生缩短
横纹肌的收缩效能的影响因素
前负荷、后负荷和肌肉收缩的能力
收缩的总和
肌细胞收缩的叠加特性---骨骼肌快速调节其收缩效能的主要方式
单收缩
骨骼肌受到一次短促刺激时，产生一次动作电位，出现一次收缩和舒张
复合收缩
骨骼肌受到连续刺激，后来的刺激有可能在前一次收缩结束前到达肌肉，肌肉在收缩过程中接受新的刺激，并发生新的兴奋和收缩
新的收缩过程可以与上次尚未结束的收缩过程发生总和
强直收缩
骨骼肌受到频率较高的连续刺激时
不完全强直收缩
刺激频率较低
总和的过程发生于前一次收缩过程的舒张期
完全性强直收缩
刺激频率较高
总和过程发生于前一次收缩过程的收缩期
