导图社区 《30分钟读懂脑内旋风:帕金森研究解密》原书知识要点
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《30分钟读懂脑内旋风:帕金森研究解密》原书知识要点
一、发现帕金森病
1871年,詹姆斯·帕金森在专著《关于震颤麻痹的研究》中描述了帕金森病
19世纪80年代,让·马丹·歇夏尔科对帕金森病的临床症状进行了完整的描述
1919年,康斯坦丁·特雷蒂亚科夫发现大部分黑质细胞从帕金森病人大脑中消失了,并且在帕金森病人大脑中发现了“路易小体”
“路易小体”成为帕金森病的病理标志
20世纪60年代,帕金森病依旧没有任何有效的治疗方法
二、康复之路
1957年,阿尔维德·卡尔森发现左旋多巴在兔子脑内转化成多巴胺,他认为缺乏多巴胺导致帕金森病
赫伯特·埃林格、奥利奥·霍尼基维奇和瓦尔特·伯克迈耶发现帕金森病人脑内的黑质中没有多巴胺,他们的研究为缺少多巴胺导致帕金森病的理论提供了证据
到了20世纪60年代,瓦尔特·伯克迈耶、奥利奥·霍尼基维奇、乔治·科茨和罗杰·迪瓦森的研究表明左旋多巴可以暂时减轻帕金森病人的症状
服用左旋多巴一两个月,帕金森病人出现“运动并发症”这种左旋多巴导致的副作用
三、《唤醒冰冻人》
1982年,比尔·兰斯顿发现神经毒素MPTP可以导致动物患上帕金森病,建立了新的帕金森病动物模型
马龙·德龙在患有帕金森病的猴子身上试验,发现切除这些猴子脑中的丘脑底核能减轻帕金森症状
四、意志力至上
黑质中多巴胺神经元的死亡导致基底神经节回路的功能失调
功能失常的基底神经节向丘脑和皮质传递受损的信息,扰乱了大脑和肌肉之间的交流,结果是产生帕金森症状
基底神经节通过操作制约帮助人们学习适应性技能
患者必须运用意识的、警觉的、故意的、和以目标为指导的思维来凌驾于基底神经节之上
五、忍耐力
在美国的迈克尔福克斯基金会,以及英国的帕金森治疗基金会的资助下,世界各地的许多科学家投入到了对帕金森的研究中
六、手术中的意外收获
在1952年,欧文·库帕发现从帕金森患者的基底神经节切除脑核团,可以缓解帕金森症状
1987年,阿利姆-路易斯·贝纳必德发明了脑深部刺激术疗法
脑深部刺激术具有神经外科手术的效果,却不需要切除神经组织
七、运动疗法
艾伯茨博士发现强迫性运动能够缓解帕金森症状
强迫性运动就像左旋多巴,如果停止,效果也会消失
巴斯蒂安·布罗姆认为,物理治疗将是比只服用左旋多巴更好的治疗步态和保持平衡的方法
几家公司一直在开发能够在诊所以外的环境下跟踪帕金森症状的技术
八、新陈代谢的神经元
20世纪90年代末期,帕特里克·布伦丁研究了用于治愈帕金森症状的神经移植物
神经移植手术的两项对照的双盲试验显示无明显的益处
2006年,山中伸弥展示了普通的皮肤细胞经过重编程可以具有多能性
九、神经保护
一个人一生总共有40万个多巴胺神经细胞,其中平均每年有2400个死亡
1985年,瓦尔特·伯克迈耶尝试使用单胺氧化酶抑制剂保护多巴胺神经元
在20世纪90年代末期,安进公司和斯蒂文·吉尔尝试使用生长因子——神经胶质细胞源性神经营养因子来滋养受损的多巴胺神经元
2000年,杰夫·科多尔试图利用基因疗法产生生长因子——神经突起素来滋养受损的多巴胺神经元
十、重新定义帕金森病
乔治·韦伯斯特罗斯展现了帕金森症不仅仅是一种主要与黑质相关的运动障碍
有证据表明帕金森症在任何震颤变得明显之前很久就出现了,然后发展到包括许多与运动无光的症状:便秘、睡眠障碍、复视和痴呆症
十一、后代
1997年,拉里戈尔布发现孔图尔西人遗传帕金森症
鲍勃·努斯鲍姆和米哈尔·珀利梅罗普洛斯将突变基因定位于一个名为SNCA的基因,该基因编码为α-突触核蛋白的脑蛋白
玛丽亚·格拉齐亚·斯皮兰蒂尼发现路易体由α-突触核蛋白组成,证明了α-突触核蛋白在使人患上帕金森症中的关键作用
海克·布拉克将帕金森症的病理分为6个阶段,具体取决于帕金森症患者体内路易体的模式
爱荷华州的受影响成员在4号染色体上有多余的SNCA基因拷贝。这一发现表明,不需要突变人就可以患上帕金森症,因为α-突触核蛋白过多可以导致帕金森症
十二、蛋白质“变坏”
错误折叠的蛋白质可以转变成淀粉样的形式,从而导致淀粉样疾病,如帕金森病、阿尔茨海默病和亨廷顿氏病
斯坦利·普鲁西纳发现朊病毒是一种完全由蛋白质组成的传染因子,通过变换多种折叠方式,导致一种类似于病毒感染的疾病
十三、损坏评估
亚利桑那州衰老和神经退行性疾病研究表明,在病程不到5年的患者中,诊断的准确性仅为53%,这可能是最近关于疾病修饰干预试验失败的原因之一
杰夫·考多尔和汤姆·比奇发现,患者自经神经科医生确诊的5年内,实际上失去了所有的功能性多巴胺神经末梢,这解释了为什么基因疗法在人体试验中会失败
十四、阿尔茨海默病的启示
阿尔茨海默病的研究人员已经开发出一些巧妙的工具来帮助进行活体大脑的疾病追踪。为了解决在人体药物试验中给药过晚的问题,研究人员正在进行3个早期干预的研究
在阿尔茨海默病研究人员的启发下,帕金森病的研究人员正在多方面开发生物标志物的鉴定技术,以便在活体大脑内对帕金森病进行诊断
十五、济世良药
贝卡·所罗门发现噬菌体M13可以溶解大脑中的淀粉样-β斑块
理查德·费舍尔发现噬菌体M13也能溶解其他淀粉样体聚集体
以噬菌体M13的GP3蛋白为基础,Neuro phase公司开发出一种叫作NPT088的化合物,它能溶解淀粉样聚合体。该产品正在等待FDA的批准
十六、脑内旋风
2014年10月,世界帕金森大会组织了一系列的网络广播,其中的四个主题值得关注:左旋多巴给药模式的改善;安慰剂效应;非运动症状的重要性;发展个性化医学的驱动力