导图社区 心血管系统
病理学,从感染性心内膜炎、动脉粥样硬化、心瓣膜病、高血压病、风湿病几个主要方面展开详细阐述，结构清晰，层次分明，便于理解和记忆。
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心血管系统
动脉粥样硬化
概念
以血管内膜形成纤维斑块或粥样斑块为特征
主要累及大动脉和中等动脉
致血管变硬、管腔狭窄和弹性减弱，引起相应器官缺血性改变
危险因素
高脂血症
好蛋白
HDL
坏蛋白
LDL
VLDL
高血压
吸烟
CO浓度升高→内皮细胞缺氧损伤
LDL↑→ox-LDL→泡沫细胞
SMC增生
发病机制
损伤应答学说
基本病理变化
脂纹
最早的病变
肉眼
点状或条纹状黄色不隆起或微隆起与内膜的病灶
常见于主动脉后壁及其分支开口处
光镜
大量泡沫细胞聚集
体积大
圆形或椭圆形
胞质内含有大量小空泡→脂滴
来源于巨噬细胞和SMC
纤维斑块
内膜表面见散在不规则隆起的斑块
颜色：浅黄、灰黄色或瓷白色
纤维帽
由大量的胶原纤维、蛋白多糖及散在的SMC组成
厚薄不一
胶原纤维可发生玻璃样变
纤维帽下还可以见：泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎症细胞
粥样斑块
亦称为 粥瘤
AS典型病变
内膜上可见灰黄色斑块
切面，内膜隆起，压向中膜
纤维帽之下
大量不定形的坏死崩解产物
胆固醇结晶
钙盐沉积
肉芽组织
少量淋巴细胞、泡沫细胞
中膜因受斑块压迫、SMC萎缩、弹力纤维破坏而变薄
继发性病变
斑块内出血
斑块内破裂
血栓形成
钙化
动脉瘤形成
血管腔狭窄
主要动脉的病理变化
主动脉粥样硬化
以腹主动脉最为严重
动脉瘤
冠状动脉粥样硬化
发病概率：左前降支>右冠状动脉>左回旋支>左冠状动脉
斑块性病变多发生于血管的心壁侧
新月形
偏心位
冠心病（CHD）
冠状动脉狭窄导致心肌缺血所致，也称为缺血性心脏病
CHD多由冠状动脉粥样硬化引起，但是，只有当冠状动脉粥样硬化引起心肌缺血/缺氧的功能性和/或器质性病变时，才能称为CHD
临床表现
心绞痛
由心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所造成的一种疾病
表现
阵发性心前区疼痛或压迫感
持续数分钟
可用硝酸酯制剂或稍作休息后可以缓解
心肌梗死
冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌梗死
贫血性梗死/缺血性梗死
管腔极度狭窄
剧烈而较持久的胸骨后疼痛
用药不能完全缓解
可引发心率失常、休克或心力衰竭
并发症
心力衰竭
心内膜下心肌梗死累及二尖瓣乳头肌
心脏破裂
原因：梗死灶失去弹性+大量蛋白水解酶
室壁瘤
室襞薄弱→局限性膨出→无搏动或反常搏动
脑动脉粥样硬化
脑萎缩
脑动脉管腔狭窄→脑组织长期供血不足
脑软化
斑块处常继发血栓形成导致管腔阻塞
脑出血
血压↑→小动脉瘤破裂
肾动脉粥样硬化
部位
肾动脉开口
主动脉近侧端
结果
肾组织缺血
肾实质萎缩
间质纤维组织增生
动脉粥样硬化固缩肾
四肢动脉粥样硬化
髂动脉
股动脉
胫前、后动脉
间歇性跛行
较大的动脉管腔狭窄→下肢供血不足→下肢疼痛不能行走→休息后好转
干性坏疽
管腔完全阻塞，且侧支循环不能代偿
高血压病
体循环动脉压持续升高
良性高血压
功能紊乱期
全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高
痉挛缓解后血压可以恢复正常
波动性血压升高
头晕
头痛
动脉病变期
细动脉硬化
高血压病变的主要病变特征
细动脉玻璃样变
细动脉长期痉挛、血管内皮细胞受长期高血压刺激→内皮细胞及基底膜受损→内皮细胞间隙扩大→通透性增强→血浆蛋白渗入血管壁中→…→逐渐凝固成红染无结构均质的玻璃样物质→细动脉管壁增厚→管腔缩小甚至闭塞
小动脉硬化
小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜破裂
中膜SMC增生、肥大，不同程度的胶原纤维和弹力纤维增生，管壁增厚，管腔狭窄
大动脉硬化
变化不明显
内脏病变期
心脏病变
左心室肥大
向心性肥大
代偿期
左心室壁增厚
左心室乳头肌和肉柱明显增粗
心腔不扩张，相对缩小
心肌细胞增粗、变长，有较多分支
心肌细胞核肥大，呈圆形或椭圆形，核深染
离心性肥大
失代偿
心肌收缩力下降，逐渐出现心腔扩张
肾脏病变
脑病变
脑水肿
视网膜病变
恶性高血压
原因
细动脉纤维素样坏死
特征性病变
增生性小动脉硬化
坏死性细动脉炎
肾最常受累
风湿病
特点
变质渗出期
增生期或肉芽肿期
纤维化期或硬化期
各器官病变
风湿性心脏病
风湿性关节炎
皮肤病变
感染性心内膜炎
急性感染性心内膜炎
亚急性感染性心内膜炎
心瓣膜病
二尖瓣狭窄
二尖瓣关闭不全
主动脉狭窄
主动脉关闭不全
