导图社区 传染病学—狂犬病
狂犬病重点内容，整理了定义、病原学、流行病学、发病机制与病理、临床表现、实验室及其他检查、鉴别诊断以及预防等。
人感染禽流感重点内容，人感染禽流感属于呼吸道传染病，且临床表现会随感染亚型的不同而有所差异，轻症类似普通感冒，重症可出现肺出血、脓毒症、休克、瑞氏综合征以及多器官功能障碍等严重症状。
牙拔除术重点内容，内容涵盖拔牙的适应证和禁忌证、拔牙创的愈合以及牙拔除术的常见并发症及防治。内容详实、条理清晰、易于理解，是你不可或缺的学习助手。
口腔卫生保健重点内容，内容涵盖口腔卫生和口腔保健两大部分，刷牙注意事项：刷牙顺序一从一侧、刷牙时间一至少2min、刷牙次数一最好在餐后和睡前各刷牙1次，每天至少刷牙2次，晚上睡前刷牙更重要。
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狂犬病
定义
狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病
狂犬病毒通常由病兽通过唾液以咬伤方式传给人
临床表现有狂躁型（恐水症）、麻痹型
狂躁型—恐水、咽肌痉挛、怕风、进行性瘫痪
无特效治疗药物，病死率100%
巴斯德—狂犬病减毒活疫苗—预防
病原学
弹状病毒科，RNA病毒
病毒可接种于鸡胚、鼠脑、地鼠肾细胞、人二倍体细胞
野毒株/街毒株—致病力强，能在唾液腺中繁殖
固定毒株—街毒株在动物脑内传代50代后其毒力减弱，对人和犬失去致病力，但仍保持其免疫原性，可供制备疫苗
结构基因（5个）
糖蛋白—致病性
与乙酰胆碱受体结合，决定了狂犬病毒的嗜神经性，能刺激抗体产生保护性免疫反应
核蛋白—临床诊断
免疫荧光法检测的靶抗原
转录酶大蛋白
磷蛋白
基质蛋白
流行病学
传染源
带狂犬病毒的动物
我国—病犬
发达国家—野生动物
狂犬病毒患者不是传染源
一些貌似健康的动物唾液中也可带病毒，也能传播狂犬病
传播途径
主要—被感染动物咬伤后通过含病毒的唾液传染
病毒气溶胶（蝙蝠）经呼吸道
组织器官移植
宰杀、切割、剥皮处理受感染的动物或尸体
开放性伤口、抓伤或黏膜被含病毒的唾液/神经组织污染
人群易感性
人群普遍易感，兽医与动物饲养员尤其易感
发病率15～20%
被病兽咬伤后是否发病与下列因素有关
咬伤部位—头、面、颈、手指被咬伤后发病率高
咬伤的严重性—创口深大发病率高
局部处理—迅速彻底清洗发病率低
及时、全程、足量注射狂犬疫苗和免疫球蛋白者发病率低
被咬伤者（免疫低下发病率高）
发病机制与病理
致病过程
组织内病毒小量增殖期
侵入中枢神经期
向各器官扩散期
特征性病变—嗜酸性包涵体/内氏小体—诊断意义
部位—海马、小脑浦肯野细胞
细胞质内，圆形/椭圆形
HE染色樱红色
临床表现
潜伏期20～90天，也可长达10年以上
潜伏期长短与年龄、伤口部位、伤口深浅、入侵病毒数量、毒力相关
狂躁型—典型临床经过分3期，出现症状到死亡7～8天
前驱期（2～4天）
低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适
恐惧不安、烦躁失眠，对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感
具有诊断意义的早期症状—在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走感
兴奋期（1～3天）
体温常升高
高度兴奋、恐惧不安、恐水、恐风
本病特征—恐水
典型患者—渴但不敢饮，见水闻水声饮水或仅提及饮水均可引起咽喉肌严重痉挛
风、光、声也可引起咽肌痉挛
常因声带痉挛出现声嘶、吐词不清
严重发作—全身肌肉阵发性抽搐，呼吸肌痉挛致呼吸困难和发绀
交感神经功能亢进—流涎、多汗、心率快、血压增高
同时有吞咽困难和过度流涎而出现“泡沫嘴”
精神失常、幻视、幻听
麻痹期（6～18h）
全身弛缓性瘫痪，昏迷，最后因呼吸、循环衰竭而死亡
麻痹型—脊髓/延髓受损为主，出现症状到死亡11天
实验室及其他检查
一般实验室检查
血常规—WBC↑，中性粒细胞占比80%以上
尿常规—蛋白尿
脑脊液—压力稍↑，细胞数轻度↑，一般≤200×10^6/L，以淋巴细胞为主，蛋白轻度↑，糖及氯化物正常
病原学检查
抗原检查
病毒分离
内氏小体检查
脑组织切片
核酸测定
抗体检查
存活1周以上者做血清中和试验/补体结合试验检测抗体效价上升者有诊断意义
鉴别诊断
破伤风
病毒性脑膜脑炎
脊髓灰质炎
预防
管理传染源
伤口处理
冲洗伤口（20%肥皂水/0.1%新洁尔灭），消毒伤口（75%酒精、2%碘酒）
伤口不缝合不包扎
预防破伤风、细菌感染
严重咬伤要局部浸润注射
预防接种
主动免疫—狂犬病减毒活疫苗
接种时间：暴露—前（3）后（5）严重（10）
被动免疫—人抗狂犬病毒免疫球蛋白
