导图社区 糖代谢
第10版生物化学与分子生物学,本章围绕了葡萄糖的分解代谢途径进行讲解,具体包含有无氧分解、有氧氧化、戊糖磷酸途径和糖原分解的分解代谢;糖原合成和糖异生途径的合成代谢。本章主要围绕糖的这六条代谢途径,重点介绍各途径的主要反应过程、生理意义及其关键酶等。
编辑于2025-06-18 21:29:37糖代谢
糖的摄取和利用
糖消化后以单体形式吸收
细胞摄取葡萄糖需要葡萄糖转运蛋白
体内糖代谢处于分解、储存与合成的动态平衡
无氧氧化
条件:不能利用氧或氧供不足
部位:细胞质
产物:乳酸
两个阶段
糖酵解
净生成2分子ATP
葡萄糖
葡萄糖-6-磷酸
果糖-6-磷酸
果糖-1,6-二磷酸
甘油醛-3-磷酸
甘油酸-1,3-二磷酸,发生底物水平磷酸化
甘油酸-3-磷酸
甘油酸-2-磷酸
磷酸烯醇式丙酮酸,发生底物水平磷酸化
丙酮酸
乳酸生成
丙酮酸
乳酸
生理意义
不利用氧快速供能
缺氧时无氧氧化葡萄糖,快速满足机体能量需求
不缺氧时某些组织无氧氧化葡萄糖(eg.成熟红细胞)
一分子葡萄糖经无氧氧化净生成两分子ATP
有氧氧化
条件:有氧
产物:二氧化碳,水
部位:第一阶段细胞质,第二、第三阶段线粒体
三阶段
第一阶段
葡萄糖经糖酵解生成丙酮酸
第二阶段
丙酮酸进入线粒体氧化脱羧生成乙酰CoA
丙酮酸 + NAD+ + HS-CoA
乙酰CoA + NADH + H+ CO2
第三阶段(三羧酸循环)
丙酮酸
乙酰CoA
柠檬酸
异柠檬酸
α-酮戊二酸
琥珀酸CoA
琥珀酸
延胡索酸
苹果酸
草酰乙酸
有氧氧化的产能
产生ATP
一次三羧酸循环产10分子ATP
一次有氧氧化产30/32分子ATP
产能方式的选择有组织偏好
肌组织通过巴斯德效应有氧氧化葡萄糖
巴斯德效应:有氧氧化抑制无氧氧化
增殖活跃的组织通过瓦丁堡效应无氧氧化葡萄糖
瓦丁堡效应:葡萄糖不彻底氧化,而是生成乳酸
三羧酸循环是三大营养物质共用的两用代谢途径
三羧酸循环是三大营养物质分解产能的共同通路
三羧酸循环是三大营养物质合成转变的联系纽带
葡萄糖其他代谢途径和血糖及其调节
葡萄糖其他代谢途径
糖醛酸途径生成葡萄糖醛酸
多元醇途径生成少量多元醇
血糖及其调节
血糖(3.9~6.0mmol/L)水平保持恒定
来源
食物糖的消化吸收
肝糖原的分解
非糖物质的糖异生
去路
血糖氧化分解为CO2+H2O
血糖糖原合成为肝糖原和肌糖原
血糖通过戊糖磷酸等途径转为其他糖
血糖通过脂类、氨基酸代谢成脂肪、氨基酸等
血糖稳态主要受激素调节
胰岛素是降低血糖的主要激素
促进肌、脂肪组织等通过GLUT4(葡萄糖转运蛋白4)摄取葡萄糖
通过激活磷酸二酯酶而降低cAMP水平,使糖原合酶被活化、磷酸化酶被抑制,加速糖原合成,抑制糖原分解
抑制肝内糖异生
糖的分解产物乙酰CoA和NADPH供应增多,促进合成脂肪酸
胰岛素和胰高血糖素的分泌成反相关
体内有多种升高血糖的激素
胰高血糖素是主要的升糖激素
激活磷酸化酶而抑制糖原合酶,加速肝糖原分解
通过激活果糖二磷酸酶-2、抑制磷酸果糖激酶-2,使果糖-2,6-的合成减少,进而抑制糖酵解、促进糖异生
抑制肝内丙酮酸激酶使糖酵解减慢
促进磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成,使糖异生加强
激活脂肪组织内激素敏感性脂肪酶,促进脂肪分解供能,以节约血糖
糖皮质激素可升高血糖
肾上腺素是强有力的升糖激素
糖代谢障碍导致血糖水平异常
脑细胞主要依赖葡萄糖氧化供能,因此血糖过低就会影响脑的正常功能
高糖对细胞具有损伤效应
糖异生
部位:肝,肾皮质,小肠上皮细胞(也可以)
过程
线粒体内
乳酸、丙氨酸等生糖氨基酸
丙酮酸
草酰乙酸:不能直接通过线粒体内膜
苹果酸:由线粒体内苹果酸脱氢酶催化,草酰乙酸还原成苹果酸后运出线粒体,再经细胞质中苹果酸脱氢酶催化,氧化重新生成草酰乙酸,含两步NAD+→NADH + H+
天冬氨酸:由线粒体内谷草转氨酶催化,草酰乙酸转变为天冬氨酸后运出线粒体,再经细胞质中谷草转氨酶催化天冬氨酸再恢复生成草酰乙酸,此过程中并无NADH的伴随转运
细胞质
草酰乙酸
磷酸烯醇式丙酮酸
甘油酸-2-磷酸
甘油酸-3-磷酸
甘油酸-1,3-二磷酸
甘油醛-3-磷酸
果糖-1,6-二磷酸
果糖-6-磷酸
葡萄糖-6-磷酸
葡萄糖
生理意义是维持血糖恒定
饥饿或剧烈运动时感肝糖原异生补给血糖
糖异生主要在肝糖原耗竭后补给血糖
饥饿时糖异生的主要原料是生糖氨基酸和甘油
剧烈运动时糖异生的主要原料是乳酸
饥饿后进食经肝糖异生补充或恢复肝糖原的储备
长期饥饿时肾异生增强有利于维持酸碱平衡
肌收缩产生的乳酸在肝内糖异生形成乳酸循环
肌收缩,糖无氧氧化生成乳酸,乳酸通过细胞模弥散进入血液后再入肝,在肝内异生为葡萄糖,不知道当时入血液后又可被肌摄取,肌收缩,以此构成循环
意义:即回收乳酸中的能量,又避免乳酸堆积而引起酸中毒
糖原的合成与分解
合成
部位:肝和骨骼肌,内质网(滑面)
将葡萄糖连接为多聚体
葡萄糖
葡萄糖-6-磷酸
葡萄糖-1-磷酸
尿苷二磷酸葡萄糖(UDPG,活性葡萄糖)
直链
支链
分解
部位:细胞质基质
分解从非还原性末端进行磷酸解
糖原直链
糖原直链
葡萄糖-1-磷酸
糖原支链
游离葡萄糖
肝糖原分解补充血糖取决于肝内葡萄糖-6-磷酸酶
肝内存在葡萄糖-6-磷酸酶,可将葡萄糖-6-磷酸水解成葡萄糖释放入血,所以空腹时肝糖原能够补充血糖,而肌糖原中缺乏此酶,葡萄糖-6-磷酸只能进行糖酵解,为肌收缩提供能量
糖原合成与分解关键酶的调节机制相同但调节效应相反
酶促磷酸化修饰反向调节糖原的合成与分解
磷酸化的糖原磷酸化酶是活性形式
去磷酸化的糖原合酶是活性形式
激素反向调节糖原的合成与分解
空腹时肝糖原分解主要受胰高血糖素调节+
运动时肌糖原分解主要受肾上腺素调节+
糖原合成主要受胰岛素调节+
糖原分解在肝和肌内受差异化的别构调节
肝糖原磷酸化酶主要受葡萄糖别构调节(抑制肝糖原分解)
肌糖原分解主要受能量和Ca2+的别构调节
能量
肌收缩
激活糖原磷酸化酶,利于糖原分解
静息
抑制糖原磷酸化酶,利于糖原合成
Ca2+
是磷酸化酶b激酶的别构激活剂,促进肌糖原分解
磷酸戊糖途径
目的:产生提供NADPH和核糖磷酸
部位:细胞质
过程
葡萄糖
葡萄糖-6-磷酸
6-磷酸葡萄糖酸内酯
6-磷酸葡萄糖酸
核酮糖-5-磷酸
核糖-5-磷酸
生成的NADPH和核糖磷酸可用于体内诸多合成代谢, 多余的其他戊糖重新返回诸多合成代谢
主要受NADPH/NADP+比值的调节
意义:是NADPH和核糖磷酸的主要来源
提供核糖磷酸作为核酸生物合成的原料
提供NADPH作为多种代谢反应的供氢体
参与合成多种物质
参与脂质合成
参与氨基酸的合成
参与羟化反应
与生物合成相关的
与生物转化相关的
维持谷胱甘肽的还原状态
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺陷者,其红细胞不能经戊糖磷酸途径获得充足的NADPH,不足以使谷胱甘肽保持还原状态,因而表现出红细胞(尤其衰老红细胞)易于破裂发生溶血性黄疸。这种现象常发生在使用蚕豆后,故称蚕豆病
核心内容:本章围绕了葡萄糖的分解代谢途径进行讲解,具体包含有无氧分解、有氧氧化、戊糖磷酸途径和糖原分解的分解代谢;糖原合成和糖异生途径的合成代谢。本章主要围绕糖的这六条代谢途径,重点介绍各途径的主要反应过程、生理意义及其关键酶等。 意义:通过本章的学习,学生了解糖代谢不仅为生物体提供了必要的能量和碳源,还参与了维持血糖平衡、代谢调节等重要生物学过程,对生物体的健康和生存至关重要。
葡萄糖-6-磷酸酶
己糖磷酸异构酶
果糖二磷酸酶-1
醛缩酶
甘油醛-3-磷酸脱氢酶,NADH + + H+→NAD+
磷酸甘油酸激酶,ATO→ADP
磷酸甘油酸变位酶
烯醇化酶
磷酸烯醇式丙酮酸激酶,GTP→GDP+CO2
丙酮酸羧化酶(辅酶为生物素)
脱支酶,作用于α-1,6-糖苷键
糖原磷酸化酶,作用于α-1,4-糖苷键
分支酶,形成α-1,6-糖苷键
糖原合酶,形成α-1,4-糖苷键
UDPG焦磷酸化酶
磷酸葡萄糖变位酶
己糖激酶
异构酶
6-磷酸葡萄糖脱氢酶,NADP+→H+ + NADPH
内酯酶
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶,NADP+→H+ + NADPH
己糖激酶
木酮糖-5-磷酸
磷酸二羟丙酮
NAD+→NADH + + H+
FAD→FADH2
生成一分子ATP(GTP)
NAD+→NADH + + H+
NAD+→NADH + + H+
烯醇化酶
醛缩酶
苹果酸脱氢酶
延胡索酸酶
琥珀酸脱氢酶
琥珀酸CoA合成酶,底物水平磷酸化
α-酮戊二酸脱氢酶复合体,第2次脱羧
异柠檬酸脱氢酶,第1次脱羧
顺乌头酸酶
柠檬合酸
丙酮酸脱氢酶复合体
+草酰乙酸
丙酮酸脱氢酶复合体
组成
丙酮酸脱氢酶
硫胺素焦磷酸(TTP)
二氢辛酰胺转乙酰基酶
硫辛酸
CoA
二氢硫辛酰胺脱氢酶
FAD
NAD+
乳酸脱氢酶,NADH + H+→NAD+
丙酮酸激酶,生成一分子ATP
磷酸甘油酸变位酶
磷酸甘油酸激酶,生成一分子ATP
甘油醛-3-磷酸脱氢酶,pi,NAD+→NADH + H+
磷酸果糖激酶-1,消耗一分子ATP
糖酵解的首要调控点
磷酸二羟丙酮
己糖磷酸异构酶
己糖激酶,消耗一分子ATP