导图社区 慢性阻塞性肺疾病
这是一篇关于医学生基础知识—内科学—慢性阻塞性肺疾病的思维导图，主要内容包括：慢阻肺的病理与内科相关知识点。
这是一篇关于内科学中支气管扩张症的思维导图，主要内容包括：支扩的病理、临床表现与诊断治疗，内容详实、条理清晰、易于理解。
这是一篇支气管哮喘的思维导图，主要内容包括：支气管哮喘的发生机制、常见临床表现与诊断治疗，适合医学生作为基础知识的学习和复习资料。
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医学生基础知识—内科学—慢性阻塞性肺疾病
小结
鉴别
限制性与阻塞性
阻塞性
见于
COPD、支气管哮喘、支扩、细支气管炎
特点
气道受限 (只进不出)
FVC＜VC
正常人一样，满足存在气道阻力,FVC↓
不可逆
吸入支气管舒张剂后,FEV₁/FVC＜70%
可逆性
吸入激发剂
FEV₁下降≥20%
吸入舒张剂
FEV₁增加≥12%, 绝对值＞200ml
PEF昼夜变异率>10%，周变异率＞20%
肺过度充气 (肺变大)
肺总量TLC、功能残气量FRC和残气量RV↑、肺活量VC↓
RV/TLC＞40%→提示肺气肿
MEFV
凹面向上或'舀出'或'内凹'图形 (气道支撑↓，呼气时，气道提前关闭)
限制性
间质性肺疾病(特发性肺间质纤维化)、 胸膜病变(胸腔积液、气胸)、 ARDS
难进难出 (肺变小)
肺容积↓
FVC、VC、TLC＜80%预计值
RV/TLC增长或略增加
流速↓
FEV₁↓/正常 FVC↓
FEV₁/FVC正常或升高
呈'女巫帽'
峰值下降(肺活量降低)
有陡峭降支(代偿性呼吸加快)
COPD与支哮
支哮可并发慢阻肺
哮喘—慢阻肺重叠综合征(ACOS
发病机制
COPD为致炎因子引起的炎症反应
以CD8+T细胞和中性粒细胞浸润为主
支哮为致敏因子引起的超敏反应
以CD4+T细胞和嗜酸性粒细胞浸润为主
临床特点
解题关键词
诊断小结
老年人+咳痰喘
慢性支气管炎
桶状胸+过清音
肺气肿
老年+长期咳痰喘+桶状胸+PEV1/FVC＜70%+RV/TLC＞40%
COPD
COPD+肺动脉高压+右心室肥大征象(P2＞A2,颈静脉怒张,肝大,肝颈征阳性,下肢水肿)
慢性肺心病
老年+长期咳痰喘+桶状胸++过清音+肺功能
COPD,可分期(急性加重期、稳定期)
内科
诊断
肺功能检查 (清醒首选)
早期
小气道功能受限
最大呼气流速-容量曲线MEFV下移(最早)
闭合容积↑
肺顺应性↓（动态顺应性↓、静态顺应性↑）
中期
大气道阻塞性障碍
气流流速↓
FEV₁/预估值
诊断阻塞严重程度→COPD严重程度分级
轻度：80~100%(存在气流受限) 中度：50~80% 重度：30~50% 极重度：0~30%
不可逆性气流受限
吸入支气管舒张剂后FEV₁改善≥12% (200ml )
可逆性气流受阻
肺泡容积↑ (回缩障碍)
功能残气量FRC，残气量RV，肺总量TLC↑
潮气量，肺活量VC，肺泡通气量↓
RV/TLC↑，RV/TLC＞40%(确诊肺气肿)
肺气肿→换气功能障碍
肺泡回缩障碍
肺泡无效腔↑
VA/Q↓，功能性分流↑
压迫毛细血管
肺泡血流量↓
VA/Q↑，死腔样通气↑
弥散障碍(DLco↓)
肺泡过度膨胀而破裂
总肺泡面积↓
内源性呼气末正压 （内源性PEEP）
呼气末期残气量↑→肺内压＞大气压 (患者吸气前，额外克服PEEP，呼吸肌更容易疲劳)
注
定义
尽力吸气后用力呼气，记录呼出的气量和流速绘制的 最大呼气流速随肺容积变化而变化的关系曲线
意义
峰值呼气流速PEF：表示用力呼气时最快的速度 FEF25%：表示用力呼出25%肺活量的呼气流速 FIF50%：表示用力吸入50%肺活量的呼气流速
正常
呼气
升支
呼气流速与呼吸肌用力幅度有关
降支
较平坦,几乎呈线性下降
吸气
相对对称的马鞍形曲线
阻塞性肺疾病
后半段凹面向上或'舀出'或'内凹'图形 (气道支撑↓，呼气时，气道提前关闭)
75%和50%肺容量时流量明显降低(最敏感)
曲线变平，流量不成比例地降低 (分泌物、支气管痉挛→气道阻力↑)
闭合面积
小气道闭合时，继续呼出的气体量
小气道阻塞，呼气时提前闭合，闭合后呼出气体↑
肺顺应性
单位肺压力差下，肺的容积变化程度 (与弹性阻力成反比)CL=△V/△P L/kPa
动态顺应性↓
气道阻塞→代偿性呼吸加快→ 肺内气体变化↓→动态肺顺应性↓
静态顺应性↑
肺弹性成分受损→弹性阻力↓→ 静态肺顺应性↑
其他
影像学
X线检查
无变化
后期
慢支
肺纹理增粗.紊乱,成网状或条索状.斑点状阴影且双下肺野明显
胸廓扩张,两肺野透亮度增加
并发气胸（首选X线）
弧形细线条外是无肺纹理的透亮区
胸部CT检查
高分辨率CT可辨别小叶中央型或全小叶型肺气肿，还可确认肺大疱的大小和数量
血气检查
无法测定肺功能(昏迷时、并发肺心病)首选
判断有无低氧血症.高碳酸血症.酸碱平衡失调.判断呼吸衰竭种类
血液检查
慢支急性发作期/并发肺部感染时(细菌感染)
白细胞总数和/或中性粒细胞计数增高
喘息性慢支
嗜酸粒细胞可增多
痰液检查
涂片可见
肺炎球菌.流感嗜血杆菌.甲型链球菌及奈瑟球菌等
已破坏的中性粒细胞.杯状细胞
喘息型者常见较多的嗜酸粒细胞
治疗
稳定期
支气管扩张剂
原则
少症状，低风险A：短效 多症状，低风险B：长效 少症状，高风险C：长+ICS，长+长 多症状，高风险D：长+长+ICS
高风险：去年急性加重＞1次 少症状：剧烈运动后出现呼吸困难
常用药
β2受体激动剂
短效SABA：沙丁胺醇 长效LABA：沙美特罗
抗胆碱能药物
短效SAMA：异丙托溴铵 长效LAMA：噻托溴铵
吸入性糖皮质激素ICS
布地奈德/氟替卡松/倍氯米松
其他药物
磷酸二酯酶-4抑制剂(罗氟司特) 大环内酯类药物（红霉素，阿奇霉素） 祛痰药（盐酸氨溴索.N-乙酰半胱氨酸）
降低急性加重风险
长期家庭氧疗LTOT
指征
PaO₂≤55mmHg或SaO₂≤88%
PaO₂在55-60mmHg,或SaO₂＜89%合并 肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症
目的
静息状态下,达到PaO₂≥60mmHg和(或)SaO₂≥90%
方法
低流量吸氧
氧流量1-2L/min(此时氧浓度约30%)
氧浓度=21+4×氧流量
支持治疗
改善酸中毒(CO2潴留)
多不补碱，以改善呼吸为主
pH＜7.2，考虑补碱
预后
慢支可痊愈,经过治疗不影响生活
慢阻肺只能缓解症状,减轻痛苦,防止加重
处理不当可并发肺心病
急性加重期
分级
Ⅱ级
出现高碳酸血症、呼衰
Ⅲ级
无意识
措施
控制感染(最主要)＞支气管扩张＞糖皮质激素
镇咳祛痰、平喘
机械通气
并发严重呼吸衰竭(意识障碍,AECOPDⅢ级)
气管插管或切开(有创)
禁忌
1.未经处理的气胸：使气道压力升高，可能增加气胸的风险 2.未经处理的肺大泡：使肺大泡内压↑，导致肺泡破裂，形成气胸 3.未经处理的低血容量性休克：使回心血量减少，加重休克症状 4.大咯血：导致血块进入气道，出现气道梗阻 5.气管食管瘘：可能会加重胃肠道胀气和胃肠功能紊乱
病理
概述
慢性
长期的,呈进行性发展,不完全可逆,常见的,可预防和治疗
持续存在的呼吸系统症状和气流受限
由小气道疾病（如阻塞性毛细支气管炎）和肺实质破坏（如肺气肿）共同导致。慢性炎症可引起结构改变、小气道狭窄及肺实质破坏，继而引起黏液纤毛功能障碍和气流受限
肺疾病
基础病变(慢支、肺气肿)+阻塞性通气功能障碍=COPD
是发生于气管.支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病
终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道永久性异常膨大，伴有气道壁和肺泡壁非纤维化性破坏为特征的一种肺部病症
慢支变化
炎症表现
黏膜上皮
纤毛柱状上皮变性、坏死脱落,纤毛变短.粘连.倒伏.脱失
柱状上皮发生鳞状上皮化生
再生的杯状细胞增多
腺体增生肥大,黏液腺化生
黏液分泌增多
支气管
首先累及较大支气管，逐渐向小支气管扩张
结构改变：大支气管快于小支气管 功能改变：小支气管快于大支气管
管壁充血水肿，间质有多种炎症细胞浸润, 淋巴细胞、浆细胞浸润为主
急性发作期(伴发感染)可见大量中性粒细胞,表现为发热.喘息伴哮鸣音.内多量湿啰音
严重者为化脓性炎症,黏膜充血、水肿、 变性坏死和溃疡形成
管壁结构破坏
黏膜下层平滑肌束断裂萎缩 (喘息型者∶平滑肌束增生、肥大)
支气管软骨萎缩、变性、骨化
黏膜下和支气管周围纤维组织增生, 导致管壁纤维化、管腔僵硬狭窄
损伤修复
炎症向管壁周围组织及肺泡扩展，形成细支气管周围炎
病变程度逐渐加重，累及的细支气管也不断增多,引起管壁纤维性增厚，管腔狭窄甚至发生纤维性闭锁(支气管结构重塑),胶原含量增加,瘢痕形成
进一步发展成阻塞性肺气肿时，见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂
肺气肿变化
发病过程
1.慢支炎→弹性↓，肺泡回缩力↓
细支气管壁纤维化、狭窄、黏液潴留， 致细支气管不完全阻塞
弹性蛋白酶-α抗胰蛋白酶失衡，弹性蛋白↓
2.末梢肺组织（呼吸性细支气管/肺泡管/肺泡囊/肺泡）回缩无力、残气增多、胀大,肺泡间隔变窄并断裂,相邻肺泡融合成较大的囊腔（肺大疱）
3.肺大疱压迫毛细血管、周围肺泡→肺泡进一步破坏
分类
按部位
肺泡性~ (阻塞性)
中央型(最常见)
中年吸烟、慢支炎→支气管呈囊状扩张, 肺泡管和肺泡囊扩张不明显
周围型
呼吸性细支气管基本正常，其远端肺泡管和肺泡囊扩张
全腺泡(囊泡型)
α1-AT缺陷→呼吸性细支气管,肺泡管,肺泡囊都扩张， 气肿囊腔可融合形成大囊泡
间质性~
肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽，细支气管或肺泡间隔破裂,使空气进入肺间质
扩散至肺门,纵隔形成串珠状气泡,可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿
瘢痕旁/不规则型~
腺泡远端瘢痕附近的肺泡破裂融合
按表现
临床表现
三联征
机制
夜间睡眠，副交感神经兴奋，支气管分泌↑
表现
咳嗽
最早出现，晨起咳嗽为主，睡眠时有阵咳或排痰 寒冷季节,气温骤变时常发生
咳痰
清晨痰液多一般为白色粘液或浆液泡沫样，可带血，
后期痰液减少(腺体萎缩)
喘息
后期可见气短，呼吸困难，低氧血症
并发肿瘤，可伴反复咯血
急性加重期 (合并细菌感染)
三联征加重
痰量增多，呈黄色脓液
伴有哮喘，可闻及广泛哮鸣音伴呼气期延长
寒战高热、出现干湿啰音
外周血白细胞增多
视诊
桶状胸
胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽
正常人的胸廓前后径和横径比值是1:1.5， 桶状胸时前后径和横径相比是1:1
部分呼吸变浅快，严重者可有缩唇呼吸
触诊
语音震颤减弱
叩诊
过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下移
Kronig峡增宽(肺尖的宽度，正常为4-6cm)
听诊
呼吸音减弱，呼吸音延长，部分闻及干湿啰音
并发症
呼吸衰竭
阻塞性通气障碍→肺泡通气量↓
症状加重+低氧血症(PO₂＜60)+高碳酸血症(PCO₂＞50)
换气障碍
VA/Q失调：↓(动静脉短路)、↑(肺泡无效腔)
弥散障碍/DLCO↓
自发性气胸
突发胸痛，随后呼吸困难，叩诊鼓音，听诊语音震颤，呼吸音减弱或消失，X线示肋间隙增宽，纵膈向健侧移位
P2亢进、双下肢水肿等
慢性阻塞性肺疾病COPD
