围术期肺不张

这是一篇关于围术期肺不张的思维导图，围术期肺不张是指手术后肺组织含气量过少，肺泡不能完全张开，导致肺组织萎陷的一种病理状态。主要内容包括：临床危险因素，发病机制，治疗管理，诊断。

围术期肺不张

• 诊断
  • 直接形态学评估
    • 胸片
    • CT
    • MRI
    • 超声
  • 间接生理学评估
    • 电阻抗断层成像
      • 肺组织的导电性受肺内气体含量的影响，通过监测各种原因（例如肺泡塌陷、过度膨胀、气胸等）导致的肺内电阻值变化，经过图像重建，实时显示肺内不同区域的通气变化。蓝色区域和白色区域是肺通气区域，黑色区域是通气不良区域，包括实变区域。无创、无辐射、实时动态监测
    • 呼吸系统顺应性和驱动压
      • 肺不张可降低呼吸系统顺应性，造成驱动压增加
      • 等于15cmH20或更高的驱动压力是预测术后肺部并发症和及时干预的潜在阈值。
      • 呼吸系统的力学性能是由肺和胸壁组成。因此，在出现胸壁力学改变（如肥胖、气腹、腹部手术）的患者中，呼吸系统顺应性或驱动压力的绝对阈值的使用有限。在这些病例中，监测术中趋势（如持续潮气量增加超过20%)、使用呼气末正压滴定或食道压跨肺压可能会有所帮助
    • 血氧
      • 氧合指数
• 治疗管理
  • 术前
    • 术前患者教育、物理治疗、强化呼吸肌训练、戒烟、营养优化
  • 术中
    • 潮气量、肺复张策略、PEEP、吸入氧浓度、围术期肺炎患者肺复张、清理气道，保持气道通畅
  • 术后
    • 无创通气支持
      • CPAP/BIPAP
        • 治疗性应用
        • 预防性应用
    • 针对肺扩张的呼吸物理治疗：深呼吸、诱发性肺量计
    • 缓解外在压迫
    • 早期活动
    • 完善镇痛
    • 化痰药
• 临床危险因素
  • 病人相关
    • 肥胖、年龄、膈肌功能障碍、腹内高压、肺部情况
      • 年龄
        • 根据FRC和关闭能力之间的差异判断，气道关闭的易感性在青年(20岁)时最小，在年轻和年长年龄时更大。术中肺不张的风险可能遵循类似的模式，因为气道关闭会造成低通气/灌注比(VA/Q)和吸收性肺不张
        • 在麻醉诱导后立即用计算机断层扫描测量的肺不张面积与年龄之间的联系已被证实。肺不张面积随着年龄的增长而增加，从成年青年到在50岁左右时达到高峰，在50岁后减少。随着年龄超过50岁，肺不张的减少可能是由于小气道关闭延迟了预氧合过程中的脱氮化和肺泡塌陷。在儿童中，尤其是在3岁之前，麻醉诱导后肺不张的原因为：未成熟的胸壁肌肉和肺实质中不完全发育的支持结构减少了向外的栓系力，而肺的弹性回缩被完全保留，导致较低的FRC水平和所需更高水平的开放压力
        • 肥胖患者呼吸力学改变
          • 腹部和胸部脂肪组织堆积，膈肌的头侧移位；高胸膜腔内压，低呼吸系统顺应性；较低的功能残气量(FRC)，肺不张；气道阻力增加，小气道周期性塌陷V/Q、分流、低氧血症、高碳酸血症
  • 麻醉相关
    • 全麻药、区域麻醉阻滞、输血
      • 镇静催眠药、阿片类药物、神经肌肉阻断剂和拮抗剂 >静脉注射和吸入麻醉药都与术中肺不张有关。一氧化二氮的脂溶度高于氮，促进肺泡气体吸收，增加术后肺不张的风险。氯胺酮本身可以维持胸壁肌张力，从而防止肺塌陷。 >阿片类药物降低了中枢神经对呼吸肌肉的驱动和对二氧化碳的敏感性，从而导致呼吸抑制和咳嗽抑制。因此，术中全身阿片类药物与术后肺不张呈剂量依赖性相关。 >神经阻滞可与全麻药相结合，增加腹部对肺部的压缩作用，改变胸壁横截面，造成随后的肺不张。术后，残留的神经肌肉阻滞导致呼吸肌功能障碍、肺不张和低氧血症
  • 手术相关
    • 体位、气腹、心脏手术、单肺通气、手术时间、微创手术
      • 正常情况下，俯卧位可以减少清醒、自主呼吸的健康人的FRC 在麻醉手术患者中，与仰卧位相比，俯卧位和腹部自由运动位（上胸和骨盆支撑）可显著增加FRC53%，在肥胖患者中甚至增加更多。通常，俯卧位时胸前壁和腹壁的运动受限，而肺的扩张主要是由背侧胸壁和隔肌的运动决定的。俯卧位减少了重力依赖区肺的重量，有利地改变了肺和胸壁形状的匹配，并减少心脏和腹部结构对肺的压迫。改善肺通气均一性，减少肺过度膨胀及肺切变力等损伤，减少分流，改善V/Q
      • 心脏手术
        • 体外循环引起的肺部炎症和缺血-再灌注损伤与大量肺损伤相关，其特征为肺泡毛细血管膜损伤、表面活性物质损伤、粘膜纤毛损伤和功能障碍
        • 胸壁功能的改变，包括胸骨切开术，膈肌功能障碍，胸膜破坏，这些在术中和术后造成肺不张。因此，肺不张是术中和术后低氧血症的常见原因
        • 术后心脏后面肺塌陷表明，这是心脏重量压迫导致肺不张的重要原因
• 发病机制
  • 跨肺压：反映驱动肺膨胀的力量=肺泡内压-胸内压/食管压
  • 胸内压升高
    • 胸壁顺应性下降
    • 呼吸肌功能下降
    • 胸腔内/腹部压迫
    • 麻醉所导致的呼吸肌肉功能改变
      • 清醒自主呼吸
        • 膈肌和辅助呼吸肌收缩维持肺的扩张
      • 麻醉期间
        • 肌肉张力丧失，与依赖性膈肌的头侧运动、胸部横截面面积的减少和非重力压力的产生（即头尾梯度）有关。连同重力和胸内血容量的潜在增加，这些因素造成肺容量减少和肺塌陷，特别是在肺背侧和肺基底侧区域
    • 肺内重力梯度
      • 由于肺的重量和重力的影响，非重力依赖性肺区的重量压迫重力依赖肺区，顶端的胸膜内压力比基底部的更低，胸膜腔压力沿垂直轴增加，重力依赖肺区的跨肺压力降低
      • 肺水肿增加了肺组织的重量，增加了由叠加的静水压力引起的重力依赖性肺不张的风险
      • 体位变化改变肺内压迫影响重力依赖肺区的容积。例如，仰卧位时背侧基底部较大的三角形肺区即依赖性肺体积比俯卧位时更大
    • 胸腔内容物的压缩
      • 在仰卧位患者中，纵隔重量，特别是心脏重量，与胸膜腔受压和心脏后肺区塌陷有关
      • 胸膜积液也可能压迫肺。然而，由于胸壁的顺应性，积液量并不完全转化为压缩。例如，在ARDS患者中，胸腔积液时，胸壁扩张可容纳积液量的70%
  • 肺泡内压力降低
    • 肺泡气体吸收（气道阻塞、低V/Q、高FiO2）
    • 上呼吸道阻力
      • 阻塞性肺不张
        • 阻塞性肺不张：气道阻塞引起的肺塌陷
        • 通常由粘液堵塞和分泌物滞留叠加伴或不伴有气道收缩引起。气道收缩、阻塞或压迫所致的气道阻力增加造成远端肺部的压力下降，肺泡压力低于气道开口压力(Palv<Pao)
        • 麻醉药剂量依赖性地损害呼吸道上皮细胞(异氟烷、氯胺酮、硫喷妥钠)的纤毛运动，可能加重阻塞，而七氟烷、芬太尼或异丙酚的这种损害似乎较弱。气囊气管导管似乎比喉罩气道的黏膜纤毛清除率更受影响
    • 肺泡气体交换的平衡
      • 吸收性肺不张
      • 低通气-灌注(V/Q)比、高吸入氧气分数
      • FiO2大于0.50存在吸收性肺不张的显著风险
      • 氮气通常是肺泡和血液中最丰富的气体。呼吸高水平的氧气会迅速消耗身体的氮含量。随着血氮气水平的降低，静脉气体的总压迅速降低。在这些条件下，任何体腔内在大气压下存在的气体都会迅速扩散到静脉血中
      • 在高FiO2条件下，O2迅速扩散到血液中，特别是当存在气道阻塞、低V/Q比时，在没有补充来源的情况下，肺泡内的总气体压力逐渐下降，直到肺泡塌陷
  • 肺弹性回缩力
    • 表面活性物质减少
      • 炎症反应、机械通气、高氧浓度、麻醉药和肺水肿
      • 由内毒素血症和菌血症引起的炎症性肺损伤导致表面活性剂磷脂的产生减少，降低小管髓磷脂和改变表面活性剂蛋白A基因的表达。在严重的呼吸衰竭和肺炎期间，也存在伴有表面活性剂功能障碍的炎症。这种功能障碍可由炎症细胞因子、免疫细胞分泌的蛋白酶、和肺泡中增加的蛋白介导。机械通气通过肺泡过度拉伸、拉伸不全和单调拉伸来损害II型肺泡细胞的表面活性剂的产生。相反，深呼吸和生物自主改变通气增加了活性表面活性剂的释放
      • 短期暴露于高氧浓度(100%)会增加表面活性剂的敏感性，对其功能产生不利影响
      • 关于吸入麻醉药可能以时间和剂量依赖的模式损害表面活性剂的生物合成的建议，主要来自体外研究，停用后可迅速逆转
      • 肺水肿，例如液体过载，可改变表面活性剂活性并增加表面张力，可能是由于表面活性剂进入水肿液。对于通透性肺水肿，表面活性剂的功能可以通过肺泡中的蛋白灭活，通过增加其向非表面活性形式的转化