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心电图知识导图
心电图是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生的电活动变化图形的技术。本图讲述了窦性起搏异常、房性起搏异常、结性起搏异常、室性起搏异常、心房内传导阻滞、房室传导阻滞等呢。
编辑于2021-08-25 10:53:57- 传导异常
- 异常心电图
- 起搏异常
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异常心电图
一些概念
＞5mV为大写字母
肢导低电压，六个肢体导联每个R+S＜0.5mV
胸导低电压，六个胸导每个R+S＜1.0mV
P波除极方向朝向左下偏后，II，aVF.V3~6向上，aVR向下。＜0.11s,<0.25mV
当II、III、aVF导联的P波高尖， 振幅>2.5mm；V4~V6 导联的P波振幅 >l.5 mm 时， 则已达到经典肺型P波的诊断标准。当“肺型 P 波”的振幅增高更显著、形态更特异，II 导联的 P 波振幅>5 mm 时，则可诊断为喜马拉雅 P 波。实际上，喜马拉雅P波是肺型P波的一个特例， 但与肺型 P 波不同， 如此高尖的 P 波几乎无例外的均见于先天性心脏病的患 者，故喜马拉雅 P 波也称先心病 P 波。
PR间期，0.12～0.20s。PR间期突然缩短为房室脱节，个别间期突然延长为干扰现象
QRS波群
I.II.III导主波向上，avR主波负向。V1.2呈rS，V3.4呈RS，V5.6呈qRs.Rs。 60～100ms。VAT(室壁激动时间)40msV12，50msV56。V1不应出现q波
ST段
下移＜0.05mv，上抬在V1～3导联＜0.3mv.，其它导联＜0.1mv。时间为≤0.15s。
T波
升支较缓，降支较陡，顶端圆钝。I，II，V4～6正向，acR负向。如V1正向，则V2～6不应负向。
偶联间期
指期前收缩与其前窦性心搏之间的间距
偶联间期固定的期前收缩为折返机制引起
偶联间期不固定的多为自律性增高引起。如并行心律
代偿间歇
指期前收缩与其后的窦性心搏的间距。 一般大于窦性周期长度
不完全代偿间歇，见于房早。因异位激动离窦房结较近， 逆行的激动进入窦房结重整窦率。
完全代偿间歇。多见于交接区与室性其前收缩。
插入性期前收缩(间位性期前收缩)
在下传窦性基本周期之间插入一次期前收缩，无代偿间歇。
单源性期前收缩
期前收缩的形态与偶联间期均相同时
多源性期前收缩
同一导联中出现3种以上形态的期前收缩，且偶联间期不等。
多形性期前收缩
期前收缩的形态不一，但偶联间期相等时
联律周期
每次窦性心搏后接一期前收缩为二联律。每两次窦性心搏接一期前收缩为三联律。
连续出现两次期前收缩者为成对期前收缩，连续三次以上的期前收缩为短阵心动过速。
各种反结
左右手反结
意味着I导联反转，其它导联与其法线avF对称交换。
右手与脚反结
意味着II导联反转，其它导联与其法线avL对称交换
左手与脚反结
意味III导联反转，其它导联与其法线avR对称交换
起搏异常
窦性起搏异常
窦性心律不齐
RR间期相差＞0.16S，心动过缓多见，
呼吸性 最常见，与迷走神经张力变化有关。指窦P吸气时，迷走神经兴奋降低， PP间期缩短，呼气时迷走神经兴奋增高，PP间期延长。屏气时PP间期互差减少或消失。
非呼吸性 少见，与呼吸无关，屏气时仍然存在。
室性时相性常出现在高度或三度房室传导阻滞中。无QRS波群的PP间期长于 含有QRS的PP间期，此型多见。含有QRS的PP间期长于无QRS的PP间期，此型少见。
窦房结内游走性同一导联P波形态随PP间期长短表现不同，但符合窦P形态。
窦性期前收缩
提前出现的窦P，偶联间期固定，代偿间歇等于窦性周期。 呈二联律时，长PP间期常短于两倍短PP间期。
窦性心动过缓
PP间期＞1.0S，大于40次/分，小于60次/分，PR间期，QRS波群形态正常。
通常迷走神经兴奋致窦房结自律性下降，合并交界区逸博可形成干扰脱节。
见于健康人，也可见于病窦，甲减，贝塔受体阻滞剂等。
窦性心动过速
PP间期＜0.60S，大于100次/分，小于150次/分
运动后，甲亢贫血，心肌炎，嗜络细胞瘤，心衰
自律性增高，折返性，不适当性。特发性。
特发性窦速
年轻女性，无明显病因，贝塔受体阻滞无效。
直立时心动过速，夜间心律缓慢
窦性停搏
长PP间期不是短PP的整数倍，＞2s
病窦综合征
慢快综合征，即基础心律为慢性，突与快速型交替出现
持续性窦缓，40～50次，伴头晕黑朦胸闷等症，使用阿托品心律增加不明显。
各种器质性心脏病，冠心病，心肌炎，心肌病。
阿托品试验
方法用药前先记录心电图测量基础心律，按体重0.02mg/kg给阿托品静注。 记录1.3.5.10.15min的心电图。
结果判断注射后心率＞90次/分为阴性。＜90次，或出现窦停窦房传导阻滞等阳性
禁忌症青光眼前列腺肥大者禁用。
房性起搏异常
房性逸博心律 被动性异位节律
窦缓窦停窦房传导阻滞或早搏造成长代偿间歇，心房起搏
长间歇出现窦P不同的P波，逸博周期为1.0～1.2s
PR间期≥0.12s，一般QRS形态正常。
窦缓时，房性逸博可与窦P形成房性融合波。
连续出现3次以上，频率在50～60，为房性逸博心律。
房早(主动性异位节律)
提前出现的P波，PR间期正常。代偿间歇不全，可见差传或未下传
起源于右房上部者形态接近窦P，心房底部者下壁导联P波倒置。
差传表现
三相波，80%为右束支传导阻滞型加左前分。 V1呈rSR，V6呈qRs型，100%差传。
畸形QRS波群前可见P波，肯定为差传。
起始向量与正常心搏一致。
成组搏动中第2个搏动呈畸形。
两种不同束支阻滞图形交替出现， 中间仅隔一次正常心搏，差传。
QRS波群的易变性同联律间期有关。 长间期，畸形变愈低。
与以前的束支阻滞波形一致。
房性并行心律
窦P与p不同，联律间距不等
异位p波之间有公倍数
机理为异位激动点传入阻滞，传出功能良好。
完全性心房分离:传入传出均阻滞。
房速
加速性心房自主心律
异位p波连续出现，70～100次/分
开始时逐渐加速(温醒现象)，逐渐减速(冷却)
频率较快时存在房室传导阻滞，但不影响心动过速。 可被心房超速起搏所抑制，但不能终止。
可见房性融合波
可等比房室传导，可文氏型传导
见于各类心脏病，洋地黄中毒，电解质紊乱。正常人
阵发性房速
三个或以上连续出现，100～200/分
当伴差传可出现蝉连现象
房内折返，自律性增高
继发性T波改变
无休止性房速
持续数年，异位p波150～180/分
多源性房速
异位p波三种以上，100～250/分，难以与房颤鉴别。
可等比传导 ，一度二度房室传导阻滞
切口折返性房速
先心病术后，呈阵发性房速
典型房扑 (I型)
等电位线消失，F波，大于250，小于350，为右心房内大折返引起。
F波在下壁导联及V1导最清楚。逆钟向为下壁导联负向，V1正向。 顺钟向为下壁导联正向，V1负向。
1：1传导，大于250，考虑合并预激旁道传导。
QRS波群宽大畸形为束支阻滞，室内差传，房室旁道传导。
为右心房内大折返形成
不典型房扑(II型)
可为心房内大折返，也可为多个功能性微折返引起。
F波频率快而不稳定，通常为340～430次。F波形态极向不一。
房室传导比例多变，造成心室率快慢不一。
房颤
等电位线消失，f波V1最明显，其次为下壁导联。V1导联f波振幅＞0.1mv为粗颤。
频率在350～600之间，由于房室结顺向隐匿性传导所致，RR间期极不规整
房颤伴预激呈室速波形，房颤伴频率依赖性束支阻滞
房颤伴差传呈束支阻滞，房颤快速型常伴差传，＞100
见于风心病，冠心病，高心病，甲亢。
结性起搏异常
结性逸搏心律
在1.0～1.5s长间歇出现QRS波呈室上性，P波逆传型
下壁导联逆P负向，P波在QRSPR间期＜0.12s，在QRS后RP间期＜0.16s。
可有房室分离，心率慢40～60，规整
多出现窦性停止，窦房阻滞，房室传导阻滞，显著窦缓。
结早
提前的激动同时顺传心室及逆传心房。逆P出现在提前出现的QRS波前后
逆P在下壁导联倒置，逆P在QRS波前，PR间期＜0.12。逆P在QRS波后，RP间期＜0.16s。
代偿间歇完全，当逆传心房重整窦房结节律时可不完全。
结性并行心律
QRS波群之间有公倍数
加速的结性心动过速
心室率70～130，多在100以下，心室除极顺序未改变，QRS波群形态正常。
频率与窦性相近时，其前后可见房性融合波。
常发生房室干扰脱节及窦性夺获心室。
心动过速可被心房超速所抑制，但无法终止。
见于急性心梗心肌炎洋地黄中毒。正常人
无休止性结性心动过速
持续性反复性结性心动过速
慢旁路参与的AVRT
心率130～260/分
无休止快慢型结性心动过速
自律性结性心动过速
希氏束心动过速，先天性，婴幼儿术后
p波不明显，140～370/分
室性起搏异常
室性逸博心律
延迟出现的QRS，逸博周期为1.5～3.0s。心率20～40/分
房室分离
室早
一侧心室肌提前激动，心室除极顺序发生改变，类似束支传导阻滞的波形。
来源于左室的表现为右束支传导阻滞，多为病理性。右室早搏似左束支传导阻滞型
左室前壁或左前分支型早搏，QRS为右束支合并左后分支传导阻滞型
心底部早搏，下壁导联主波向上。心尖部早搏，下壁导联主波负向。
右室流出道早搏，呈左束支阻滞型，电轴右偏或正常。 I导主波负向为偏向间隔区，主波向上偏向右室游离壁区。
大多数偶联间期相同，代偿间歇完全。间插性室早，其后常见干扰性PR间期延长。
Lown分级：0无室早，1偶发＜30次/小时。2频发＞30个/小时。 3频发且多形性。4A连续成对。4B短阵室速。5R on T现象。
室性并行心律
联律间距不等
有最大公约数
室性融合波
室速
非阵发性室速
60～100/分
房室分离，室性融合波
阵发性室速
100～300/分。约20%由心尖指向心底，电轴重度右偏
分为单形性室速，多形性室速，尖端扭转性室速，分支阻滞型室速，双向型室速。
房室分离，心室夺获，室性融合波 +2
室速积分法，＞=3分确诊
V1
Rsr +1
R＞S +1
r＞40ms +1
QS
V1～V6同向 +1
avR
Rs型 +1
II
R达峰时间＞50ms +1
诊断要点
A房室分离，B主波的宽度，右束支阻滞（140ms）左束支(160).特发性(120~140) C胸导主波负向同性，D电轴指向无人区，或左束支阻滞图形伴电轴右偏，
既有宽QRS心动过速，又有窄QRS心动过速为室上速
室扑室颤
150～250扑，sin型，250～500颤，sin型
起搏器
编码五个字母
I起搏心腔
V心室，A心房，D双腔顺序起搏，O不起搏，S特定的心腔起搏
II感知心腔
V，A，D，O，S
III感知后反应
T触发，I抑制，D触发+抑制，O不感知
IV程序控制功能
P单一程控，M多程控，C遥测功能，R频率应答功能
V抗心动过速功能
P起搏抗心动过速，S电击，D P+S，O，无
起搏图像
双极起搏，起搏钉小
单极起搏，起搏钉大
左室起搏呈右束支传导阻滞图像，
型号
博科Bostonsis
功能障碍
感知不良
在起搏器不应期外的的心脏自身电活动持续性或间歇性不能被感知，从而做出反应。
起搏障碍
起搏失夺获，起搏脉冲后延迟，起搏脉冲缺失。
过度感知
感知到非自身的心房或心室除极信号(肌干扰，T波等)， 进而抑制起搏脉冲发放或触发另一心腔发放起搏脉冲的现象。
频率改变
起搏频率减慢，较程控的频率下降10%，须更换起搏器。
常用功能
Ap心房起搏As心房感知Vp心室起搏AVP房室顺序起搏模式
频率滞后功能
指起搏器具有受到心脏激动抑制后重新计时发放电脉冲的功能 ，可单独程控。
通常起搏器设置的逸博间期长于基础起搏周期，为负性频率滞后。 目的是使心脏有恢复自身搏动的机会，更符合生理需要。
如逸博间期短于基础起搏周期，为正性频率滞后。
起搏阈值管理
自动阈值夺获功能AC
逐跳确认夺获。失夺获后自动发放备用脉冲。 自动搜索起搏阈值。自动调整输出电压。
步骤：心室失夺获，排除融合波，失夺获恢复，夺获确认，自动阈值测试。
心室阈值管理功能VCM 美敦力起搏器具有
为了保证测试时心室起搏，起搏器设定每次测试脉冲发放前有连续3个起搏心搏或自主心搏，称为支持频率。
测试电压每次升降均为0.125V。而AC为电压降低0.25V，升高是0.125V。
备用脉冲与测试脉冲间隔为110ms，而AC为100ms。
无论测试脉冲夺获还是失夺获，备用脉冲均固定发放。 而AC仅在测试脉冲失夺获时发放备用脉冲。
心房夺获管理功能ACM
是心房的起搏阈值。分为房室传导法则AVC法则，心房重整法则ACR法则。
AVC法则
首先检测8个AA周期，起搏频率须≤90次，且自身下传的AR间期均＜296ms，才进入检测程序。
连续发放8个测试脉冲，频率为心房起搏频率+15次/分。
每个测试脉冲后70ms发放备用脉冲，并确认3个心房起搏心室自身下传事件，才开始第二次测试脉冲发放
起搏器通过观察自身下传的QRS波出现时间来判断是测试脉冲还是备用脉冲夺获心房下传
ACR法则
适用于心房自身事件心室起搏或自身事件，即感知心房后，不论房室传导功能正常与否，都将启动该法则
房室同步功能
Swatch AV+功能 美敦力Medtronic
搜索终止
以连续16个心动周期为搜索窗口，若发生8次VP，则AV间期自动缩短恢复原值
观察连续8个心动周期都是自身心房事件(AS)，且频率＜87次/分，才进入检测程序。
每个测试脉冲后需要重复观察5个自身心房周期再次确认。
测试脉冲发放后，起搏器通过观察AP与V之间的自身心房事件逸博窗口是否出现心房感知事件，判断脉冲是否夺获
搜索启动Search AV
若16个心搏中，8个R波落在A区(Vp前55ms以上，缩短8ms)
＞8个R波落在C区(Vp前15ms.延长31ms)，B区介于A与C之间，AV间期不变，AV可多次延长
Search AV+
若16个心搏搜索8个Vs，则维持AV间期
有8个Vp，则AV间期复原，在15分钟内重新搜索
若无法搜索到Vs，按间隔15，30，60min～16h搜索，十次间隔16h未搜索到Vs则关闭
心室起搏管理MVP功能
AI+模式下，
心室自身优先功能VIP
圣优达St.Jude
终止
发生1～3次Vp，AV间期自动回复原值
启动
AICS法则，每隔5分钟自动搜索，AV间期自动延长滞后值(10~120ms)， 若未感知R波，AV恢复
心室自身优先，每隔1～30min搜索。
AV自动搜索功能
AV间期突然延长和突然缩短表现
百多力Biotronik
1～6个Vp，AV间期自动突然缩短，恢复原值
启动
AV重复滞后
Vs后，AV间期延长滞后数个心动周期，间期维持，若未感知，恢复原值
AV扫描滞后
每180个Vp，AV自动延长数个周期。若感知Vs，则维持间期。
心室期前收缩反应PVC反应
为避免室性早搏逆传后，引起起搏器不恰当的心室跟踪起搏，从而避免起搏器介导心动过速的发生。
+PVARP ON PVC
开启时起搏器在感知室性期前收缩后PVARP自动延长至480ms，随后跟随一个330ms的警觉期，期内感知自身P波，起搏器将以VAT方式起搏。如无自身P波，则在室早后810ms发放心房脉冲。
A PACE ON PVC
感知到室早后，心房通道开放一个480ms的PVARP，前150ms为绝对不应期，后330ms为相对不应期。在330ms内感知到P波，认为是逆P，不发放V脉冲。而是在感知P后330ms(前120ms为绝对不应期)处发放心房脉冲。
传导异常
窦房传导阻滞
二度一型
PP间期逐渐缩短，突然延长
二度二型
反复出现长PP间期，为短PP的两倍
长PP间期的改变，因其可阻滞一个至数个QRS
见于健康的年轻人和迷走神经张力高，也病窦，下壁心梗，低钾
心房内传导阻滞 （P波形态的改变）
固定不全性心房内传导阻滞
左房阻滞型P波增宽呈双峰，＞0.11s，双峰间距≥0.04s， 似二尖瓣型P波，引起PR间期延长。
右房阻滞型P波高尖，肢导≥0.25mv，时限正常，类肺型P波
很难与心房肥大鉴别。
间歇性不全性心房内传导阻滞
左房 同一导联异常双峰P波间歇出现。
右房 同一导联异常高尖P波间歇出现
完全性心房内传导阻滞
同一导联中出现两种形态心房激动波，一为窦P， 另一为双向阻滞圈的单侧异位心房节律不能下传心室。
异位心房节律振幅低慢不齐，也称孤立性房颤房扑房速
P波与P’互不相关，均不受对方干扰，可重叠，不融合
房室传导阻滞 （PR间期的改变）
一度
PR间期＞0.22S，PR间期＜0.22s报传导延缓
机制有效不应期正常，相对不应期异常延长所致
二度
文氏型
PP间期基本规则，PR间期逐渐延长，至QRS波脱落
多为功能型，加快心律可以改善，阻滞部位多在希氏束以上
机制有效不应期和相对不应期均延长，以相对不应期为主。
可发生在任何起搏点的传导路径上。
不典型文氏型
PR间期逐渐延长或不变，周期中第一次PR间期异常延长或缩短
PR间期的增量时大时小，造成RR间期时长时短或渐长突长
周期中最后一次增量最大，造成PR间期突然延长， 致心房回波或反复心搏而终止文氏周期。
窦不齐，隐匿性传导，房室结双径路传导多见。
房室结区交替性文氏型周期
因结区存在双层阻滞区域引起，常发生在房扑 及房速的基础上。表现2:1房室传导阻滞基础上 下传的FR间期逐搏延长，最后以2～3个F波连续 未下传结束文氏周期。
A型 上层2:1阻滞，下层文氏周期，连续3个F未下传
B型 上层文氏周期，下层2:1阻滞，连续2个F未下传
莫氏型
PR间期不变，PR间期大多正常，QRS突然脱落
常出现室相性窦性不齐。
多为病理性，加快心律亦不能改善，阻滞部位多在希氏束以下
机制有效不应期延长为主，相对不应期很短所致。
三度
房室分离，PP间期与RR间期均基本规则， PP间期短于RR间期，室率＜房率，不固定，无传导关系。
阻滞区在房室结，逸博点在希氏束分叉上，则心率＞40次/分，QRS波形态正常
阻滞区及逸博点均在希氏束以下，则心律＜40次/分，QRS波宽大畸形
机制有效不应期占据整个心动周期为引起
高度
3：1以上房室传导阻滞
可出现结性室性逸博
心室夺获，心室融合波
心室内传导阻滞 (QRS波群形态的改变)
左束支阻滞
完全性
V5呈M型，＞0.14s，继发STT改变，一般左偏。
部分性
完全性左束支传导较右束支慢40ms以上
左前分
S波III＞II，avL＞I。且左偏45度左右
左后分
电轴右偏，R波III＞II，120度左右
右束支阻滞
完全性
V1呈M型，＞0.14s，继发STT改变，一般右偏
部分性
部分性右束支较左束支慢20～40ms， 双侧束支传导相差10ms以内图形正常
不定型室内传导阻滞
时限≥0.12s，图形非左非右束支阻滞， 阻滞部位在浦氏纤维系统或心室肌交接区
预激综合征 (房室间异常传导)
W-P-W型 Kent束
连接心房肌和心室肌的附加旁道，最常见，为典型心室预激
典型表现:PR间期缩短，QRS波出现预激波且宽大畸形0.11～0.16s
A型
V1～6主波向上，预激波向上
左侧旁路
B型
V1～3主波向下，V4～6向上
右侧旁路
C型
V1～2向上，V5～6向下
左前侧壁
LGL型 James束
系后结间束的延续或分支，终止于房室结下部或希氏束
短PR，正常QRS型，无预激波
M ahaim型
起自房室结下部希氏束或左右束支，终止于室间隔肌部。有结室和束室两种，结室为主
新观点:结束旁道，终止于右束支。房束旁道，连接三尖瓣环侧壁上方的右房部和右束支终末端
PR间期正常或轻微延长，起始可见预激波，QRS正常或宽大畸形，呈左束支阻滞，继发STT改变
显性房室旁道
具有顺向传导功能，不应期短，传导速度快，无论心率快慢均可显示预激波图形。
定位分左右I，avR，V1
预激波在I导负向，V1正向，为左侧。I导正向，avR.V1负向，为右侧
定位分前后III，avF
预激波在III.avF导联呈正向，旁道位于前方，反之为后方
定间隔I，avL (仅适合左侧旁道)
预激波在I，avL正向，旁道靠近室间隔。反之偏向左侧游离壁
隐性房室旁道
有顺向传导功能，，但由于某些原因不显示出预激图特征。原因:远离窦房结，心房内传导延缓， 房室结传导加速，旁道传导延缓，以上四种组合。
隐匿性旁道
无顺向传导功能，但有良好的逆向传导功能，心室激动可沿其传导到心房，与房室结希氏系统形成折返
通过室早或顺向型折返性心动过速的逆P形态初步判断旁道部位。
右侧旁道
右房先激动，V1导联逆P早于食管导联出现
逆P在I.avL导正向，V1.avR倒置，旁道位于右侧。
逆P在下壁导联深倒置时，旁道位于右后。反之为右前。
左侧旁道
左房激动在前，右房激动在后，食管导联逆P早于V1导联出现。
逆P在V1直立，I.avL倒置，旁道位于左侧。
逆P在I.avL导深倒置，III或avF直立或双向时，旁道位于左前侧壁。
逆P在I.avL导直立，下壁导联深倒置，旁道位于左后间隔。
间歇性心室预激
表现：房早或早搏后第一个窦性心搏显示预激图形。窦律时，心室预激图形间歇或交替出现。
预激伴房颤
最常见的并发症，呈阵发性，P波消失，有时可在V1可见f波。QRS宽大畸形多变，常＞200次。
最短的RR间期可看做旁道顺向有效不应期，＜250ms具有发生室颤和猝死的危险。
预激伴房扑
少见，大部分房扑经旁道2:1顺向传导，心室率在150次。少数1:1传导，造成室颤及心源性休克
预激伴房速
P′常因激动点不同而各异，P′后紧跟宽QRS波群。，P′R间期≤0.10s。
折返心律
窦房结折返性心动过速
指在窦房结或窦房结与周围心房组织因折返机制而形成的心动过速。
常由房早或窦早诱发，各导联P波形态与窦性心搏相同。
心动过速频率变化较大，在80～180次/分之间，平均130。
常发生在老年人或器质性心脏病患者，多为电生理诱发。自发少见。
心房内折返性心动过速
P波形态因折返部位或激动传出方向而异，P波在下壁导联直立则为心房上部。
P波在avL呈正向或双向提示右房先激动，在V1呈正向，食管导联P波早于V1为左房。
PR间期＜RP间期，PR间期＜RR间期一半。心律在120～240之间。
见于冠心病，风心病，高心病，肺心病等。
折返性结性心动过速(慢快型)
结内慢路径下传，快路径逆传，占90%
心室率160～220/分，按摩颈动脉窦可能终止心动过速
常由房早诱发，激动沿不应期较短的慢径前传，出现长PR间期。
PR间期的长短决定频率的快慢，多在150～200，少数250以上，100以下
心房超速起搏可终止。
治疗通过心导管消融术阻断慢径路传导而根治。
折返性结性心动过速(快慢型)
多见青少年和儿童
房早或窦速可诱发，激动沿快径路前传，PR间期不会延长。 室早诱发激动沿慢径路逆传至心房，出现明显延长RP间期
心动过速反复发作，持续时间短，可自行终止，有时间隔窦性心搏再次发作。 频率常在150～250，QRS波群形态正常，差传宽大畸形
逆P在QRS波前，RP＞PR，逆P在I导直立，下壁导联负向，V1正负双向或倒置。
如房早诱发PRP序列或室早诱发，提示快慢型折返性心动过速。如房早诱发PPR序列，提示房速。
房室折返性心动过速 旁道折返性
顺向型房室折返心动过速
折返激动沿房室结希氏系统顺向传导，沿房室旁道逆传心房。
房早或室早均可诱发。诱发时P′R间期或RP-间期无明显延长。
常突发突止，频率在150～250次/分。合并房室结慢径传导则慢。
通常QRS波正常，但在开始时常伴功能性束支阻滞。常伴QRS电交替。
大多数情况可见逆P在QRS波后，RP＜P-R间期。
发生二度房室室房传导阻滞，心动过速立即终止为特征性改变。
逆向型房室折返心动过速
折返激动沿房室旁道顺向传导心室，沿希氏系统或另一旁道逆传心房。
由房早诱发，诱发时P'R间期缩短。QRS波宽大畸形可见预激波。频率≥200次
发生二度房室或室房传导阻滞心动过速立即终止。逆P在QRS波前，在下壁导联倒置。
具有递减传导特性的房室旁道 诱发的顺向型房室折返性心动过速
一般无须诱发，心律加速可自行发作。室早诱发时出现明显延长的RP间期。
心动过速常终止在RP-间期逐渐延长，P-消失后，显示旁道逆传递减传导特性。
逆P在QRS前，下壁导联倒置。心动过速常反复发作，频率在100～200次。
Mahaim 型逆向型 房室折返心动过速
激动沿房束旁道顺向传导心室，沿希氏束逆传心房。
窦律时，QRS形态正常或轻微预激图形，频率加快或房早时预激程度加大。
心动过速时，QRS呈左束支阻滞伴电轴左偏，逆P在下壁导联，V2～6倒置。
反复搏动反复心律
由于房室交接区存在纵向分离，形成双径路及多径路，或旁道，形成折返。
单次折返为反复搏动，连续三次以上为反复心律。
逆P前后均有QRS波群，后一次QRS波群多呈室内差传。
夹有逆P的两个RR间距一般＜0.50s。
RP间期＞0.20，否则不易再次下传心室。
逆P在下壁导联负向，如恰逢窦P则两者发生干扰形成房性融合波。
常见的心电现象
超常传导
机制 传导异常的心肌发生了不明原因的暂时性的传导改善， 并非意味着传导性能超过正常。所以常见于传导阻滞的图形。
表现 矛盾的RP和PR关系，长的RP之后PR延长，短的RP之后PR反而缩短。 文氏型房室传导阻滞，本该脱落的P波未脱落，其后的PR间期缩短使文氏周期变得不典型。 三度或高度房室阻滞时的心室逸博夺获现象。室内阻滞时发生的房早QRS波变得正常。
裂隙现象
机制 联律间期缩短，其将落入近端水平面的相对不应期而缓慢下传， 到达远端时，远端脱离有效不应期，故而得以下传。
表现 联律间期长的激动均可以下传，联律间期短的激动下传受阻， 联律间期更短的激动反而下传。
魏金斯基现象
易化作用 指阻滞区远端的阈下激动使的近端原来阻滞的一个刺激得以传导。 魏金斯基效应，在上述作用下得以通过阻滞区连续下传。
表现 高度房室传导阻滞时，连续数个P波不能下传到心室。突然出现一个室性结性逸搏或早搏 使随后的P波能够下传到心室，其后P波连续下传夺获和激动心室。
隐匿性传导
定义 一个窦搏或异位搏动激动了心脏特殊传导系统，虽未传达心房或心室形成P波或QRS波。 它在该区产生的不应期影响下一个激动的传导或形成，从而获得间接证实。
表现 房室交接区最为多见。对随后的激动形成影响，起搏点的节律重整提前或延迟。 对随后激动传导的传导的影响，传导延缓阻滞改善，也可发生蝉联现象。
蝉联现象
定义 当激动传导的前向出现两条径路时，一侧径路由于处于不应期而发生功能性阻滞， 激动沿着另一条径路下传，同时向阻滞侧的径路逆向性隐匿性传导，而引起这侧持续性阻滞。
终止条件：心率减慢，阻滞侧径路的传导性不应期改善。心率加快，两次径路同时阻滞。 阻滞侧径路因超常传导或阻滞得到改善，出现一次正常QRS波群。
束支蝉联见窦速房速房扑房颤顺向性房室折返性心动过速。连续三个以上束支传导阻滞图形。 预激综合征正路与旁路间蝉联，旁路蝉联QRS波正常，正路蝉联QRS呈预激综合征图形。
传出阻滞
心脏起搏点的冲动向周围心肌组织传导过程中发生延缓或中断
窦性激动的传出阻滞，异位激动的传出阻滞 起搏信号的传出阻滞
干扰脱节现象
干扰现象指心脏节律点在发放激动或被激动后，处于不应期，不能被其它节律点的激动兴奋现象 脱节现象指心脏两个频率相近的独立节律点产生的激动发生连续三次或以上的完全干扰。 分为房内脱节，房室脱节，交接区脱节，心室内脱节。
完全干扰房室脱节，P波与QRS波分别规律出现，P波在QRS波前后游走，无联律关系，不能夺获心室。 不全性干扰房室脱节，偶见心室夺获或心房夺获使干扰性房室脱节中断。
钩拢现象
定义指心脏内两个节律点，副节律点对主节律点产生正性变时性作用，使主副节律点频率接近或同步化。
心电图表现，副节律点频率高于主节律点，主节律点的节律性随副节律暂时升高频率加快。
窄QRS心动过速鉴别
宽QRS心动过速的鉴别
心室长间歇的原因
显著窦缓所致
窦性停搏所致，间期非心动周期倍数
二度窦房传导阻滞，间期为心动周期倍数。
房早未下传所致，可见P'
房颤伴心室长间歇
二度房室阻滞所致，可见P波
其它
心梗
ST抬高，呈扯旗样，心律加快时更加严重。
T波倒置，逐渐加深
病理性Q波
早期复极综合征
下壁导联ST段抬高似急性心梗，当心律加快时恢复正常。
心包炎
下壁导联及右胸导联ST抬高，心律加快时没有变化。
心肌缺血
ST压低或抬高＞0.1mV
T波高耸或倒置，冠状T
血钾异常
高血钾5.5mmol，T波高耸
低血钾3.5mmol，U波出现
血钙异常
高血钙3mmol，QT间期缩短，
低血钙1.75mmol，QT延长（＞PP的一半）
心房肥大
左房肥大，二尖瓣P，P波增宽＞0.12s
右房肥大，肺型P波，P波增高＞0.25mV
心室肥大
右室肥厚，RV1＞1.0mV，RV1+SV5＞1.2mV
左室肥厚，RV5或SV1＞2.5mV，RV5+SV1＞4.0mV
电轴测量
I，aVF判断
同正向，不偏0～90
同负向，无人区-90～-180
I正aVF负，左偏0～-90；反之右偏
然后，找肢导最小的波，在已定象限内测与该导联垂直的方位
I，II，III目测
三者同负向 无人区
I正III负，IIR＜S，左偏30以上
I负III正，IIIR＞IIR，电轴右偏100以上
危险的心电图
brugada波
I型 见于V1～V3 J点抬高，T波倒置或双向，更有临床意义
II型 J点抬高，＞2mm，呈马鞍型，
III型，J点抬高＜2mm，呈马鞍型。
特发性J波
心电图J点从基线明显偏移后，形成一定幅度持续一定时间圆顶或驼峰状为J波
低温，高血钙，神经性，早期复极综合征均可引起。无原因为特发性J波。
电交替
指来自同一起搏点的心搏，其心电图波形或振幅呈交替性变化。T波交替与恶性室律