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内科学之循环系统疾病
这是一篇关于循环系统疾病的思维导图，主要内容包括：心力衰竭，心律失常，动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病，高血压，心脏瓣膜病，心肌疾病相关知识点。
编辑于2025-08-28 11:57:48- 医学
- 内科学
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循环系统疾病
心力衰竭
类型
按左右分类
左心衰
左心室代偿功能不全所致，以肺循环淤血为特征
右心衰
肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为特征
按心衰发生的时间，严重程度等分类
急性
急性左心衰常见，表现为急性肺水肿或心源性休克
慢性
一般有代偿性心脏扩大及肥厚等代偿机制参与
按左室射血分数分类（LVEF）
射血分数降低性心衰( HFrEF),即败缩性心衰
LVEF<40%
存在舒张功能不全
射血分数保留性心衰(HFpEF)，即舒张性心衰
LVEF≥50%
存在左室肥厚或左房增大等充盈压升高,舒张功能受损的表现和非常轻微的收缩功能异常
中间范围射血分数心衰( HFmrEF)
LVEF在40%~49%之间
以轻度收缩功能障碍为主,同时伴有舒张功能不全的特点
病理生理
frank-starling机制
增加心脏前负荷，回心血量增多，增加排血量
神经体液机制
交感神经兴奋性增强
增强心肌收缩力和提高心率，增加排血量
RAAS激活
心肌收缩力增强，促进心脏和血管重塑，增加排血量
其他体液因子
精氨酸加压素
抗利尿和促周围血管收缩，增加排血量
利钠肽类
心钠肽，脑钠肽，C型利钠肽
扩张血管，利尿排钠
心室重塑
临床表现
左心衰
症状
呼吸困难
劳力性呼吸困难
端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难
急性肺水肿
是左心衰呼吸困难的严重形式，可有哮鸣音，称为心源性哮喘
咳嗽，咳痰，咳血
咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，白色浆液性 泡沫状痰，也会出现粉红色泡沫样痰，痰中有血丝，血管破裂时出现大咯血
乏力，疲倦，头晕，心慌
少尿及肾功能损害症状
体征
肺部湿性啰音
侧卧位时下垂的一侧啰音较多
心脏体征
心脏扩大，相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进及第三心音或第四心音奔马律
右心衰
症状
消化道症状
胃肠道及肝淤血引起腹胀，食欲缺乏，恶心，呕吐
劳力性呼吸困难
单纯右心衰为分流性先天性心脏病或肺部疾病所致
体征
水肿
颈静脉征
肝大
心脏体征
右心室显著增大，出现三尖瓣关闭不全的的反流性杂音
全心衰竭
左心衰继发右心衰形成全心衰竭，左心衰症状有所减轻
分期与分级
分期
前心衰阶段
有治病因素，但无症状
前临床心衰阶段
无症状或体征，但心脏结构改变
临床心衰阶段
心脏结构改变，有症状或体征
难治性终末期心衰阶段
虽已治疗，但难治愈
分级NYHA
Ⅰ级
心脏病病人日常活动量不受限制,一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状
Ⅱ级
心脏病病人体力活动轻度受限,休息时无自觉症状,一般活动下可出现心衰
Ⅲ级
脏病病人体力活动明显受限,低于平时一般活动即引起心衰症状
Ⅳ级
心脏病病人不能从事任何体力活动,体息状态下也存在心衰症状,活动后加重
实验室检查
利钠肽BNP
未经治疗者若水平正常则排除心衰，治疗后若水平升高则预后差，特异性不好
肌钙蛋白
严重心衰或心衰失代偿期、败血症病人的肌钙蛋白可有轻微升高,但测肌钙蛋白更重要的目的是明确是否存在急性冠状动脉综合征。
肌钙蛋白升高合并利钠肽升高,是心衰预后的强预测因子
超声心电图
收缩功能
以收缩末及舒张末的容量差计算LVEF作为心衰标准
舒张功能
判断是否舒张功能不全
E/A比值
心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期心室充盈最大值为A峰
正常人E/A比值>=1.2,舒张功能下降时，E下降，A增高，比值降低
诊断
病因学诊
证据病史，症状和体征
心功能评价
判断原发病
预后评估
根据LVEF降低，分级恶化，低钠血症，QRS波增宽，持续性低血压，心动过速，BNP明显升高等判断生存率
鉴别诊断
支气管哮喘
左心衰竭病人常出现“心源性哮喘”，多发生于器质性心脏病病人,发作时必须坐起,重症者肺部有干、湿性啰音,甚至咳粉红色泡沫
支气管哮喘多为青少年有过敏Q发作时双肺可闻及典型哮鸣音,咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解
测定血浆BNP水平对鉴别心源性和支气管性哮喘有较大的参考价值
心包积液，狭窄性心包炎
由于腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张，肝大，下肢水肿等表现
应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别超声心动图CMR确诊
肝硬化腹腔积液伴下肢水肿
应与慢性右心衰竭鉴别,除基础心脏病体征有助于鉴别外,非 心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
治疗
原则
采取综合治疗措施,包括对各种可致心功能受损的疾病如冠心病、高血压、糖尿病的早期管理
调节心力衰竭的代偿机制,减少其负面效应,如拮抗神经体液因子的过度激活,阻止或延缓心室重塑的进展
目标
防止和延缓心力衰竭的发生发展
缓解临床症状,提高生活质量
改善长期预后,降低病死率与住院率
药物的治疗
利尿剂
适应症
改善症状的基石，心衰治疗中唯一能够控制体液潴留的药物，但不能单一使用，用于慢性心衰急性发作和明显体液潴留时
剂量关键
剂量不足则体液潴留,将减低RAAS抑制剂的疗效并增加β受体拮抗剂的负性肌力作用
剂量过大则容量不足,将增加RAAS抑制剂及血管扩张剂的低血压及肾功能不全风险
β受体拮抗药
禁忌症
支气管痉挛性疾病、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病(如雷诺病)和重度急性心衰；突然停用β受体拮抗剂可致临床症状恶化,应予避免
适应症
所有病情稳定并无禁忌证的心功能不全病人一经诊断均应立即以小剂量起始应用β受体拮抗剂,逐渐增加达最大耐受剂量并长期维持。存在体液潴留的病人应与利尿剂同时使用
正性肌力药
洋地黄类
通过抑制Na-K-ATP酶发挥作用
作用机制
正性肌力作用
提高胞内钙离子浓度，增强心肌收缩力，但也因此降低钾离子浓度，导致中毒
电生理作用
抑制心脏传导系统，特别是房室交界区
迷走神经兴奋作用
增加心脏压力感受器的敏感性，反馈抑制中枢神经系统的兴奋冲动，可以对抗心力衰竭时交感神经兴奋的不利影响
作用于肾小管细胞
减少钠的重吸收并抑制肾素的分泌
适应症
伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭是应用洋地黄的最佳指征
包括扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心肌梗死及高血压性心脏病所致慢性心力衰竭
在利尿剂、ACEI/ARB和β受体拮抗剂治疗过程中仍持续有心衰症状的病人可考虑加用地高辛
禁忌症
代谢异常引起的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰
肺源性心脏病常伴低氧血症,与心肌梗死、缺血性心肌病均易发生洋地黄中毒
应用其他可能抑制窦房结或房室结功能或可能影响地高辛血药浓度的药物（如胺碘酮或β受体阻滞剂)时须慎用或减量
存在流出道梗阻如肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄的病人
风湿性心脏病单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律的肺水肿病人
严重窦性心动过缓或房室传导阻滞病人在未植入起搏器前
对于液体潴留或低血压等心衰症状急性加重病人，应首选静脉制剂,待病情稳定后再应用地高辛作为长期治疗策略之一
洋地黄中毒
表现
快速房性心律失赏伴传导阻溃是洋地黄中毒的特征性表现
各类心律失常,以室性期前收缩常见,多表现为二联律,非阵发性交界区心动过速,房性期前收缩,心房颤动及房室传导阻滞等
治疗
立即停药
对快速心率失常者，血钾低，应静脉补钾；血钾高，应用利多卡因或苯妥英钠
传导阻滞及缓慢心律失常者，可用阿托品静脉注射
异丙肾上腺素禁用
非洋地黄类
β受体兴奋剂
慢性心衰加重时应用，但连续使用超过三天耐药，长期会增加死亡率
磷酸二酯酶抑制剂
仅对心脏术后急性收缩性心力衰竭，难治性心力衰竭，心脏移植前终末期心力衰竭病人短期使用
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
副作用
低血压，肾功能一过性恶化，高血钾，干咳和血管性水肿
禁忌症
妊娠期妇女、双侧肾动脉狭窄、高钾血症(>6.0mmol/L)和血管神经性水肿，血肌断水平显著升高（>265 mmol/L)，高钾血症(>5.5~6mmol/L)有症状的低血压（收缩压<90mmHg）和左室流出道梗阻等患者应慎用
非甾体类抗炎药(yNSAIDs)会阻断ACEI 的疗效并加重其副作用,应避免使用
血管紧张素受体拮抗剂（ARB）
适应症
心衰病人治疗首选 ACEI,当 ACEI引起干咳、血管性水肿时,不能耐受者可改用ARB,但已使用ARB且症状控制良好者无须换为 ACEI
禁忌症
ACEI与ARB联合使用会增加不良反应，特别是低血压和肾功能损害的发生,因此目前不主张心衰病人ACEI与ARB联合应用
非药物治疗适应症
心脏再同步化治疗（CRT）
改善房室，室间或室内收缩同步性
适应症
Ⅰ类
已接受最佳药物治疗仍持续存在心力衰竭症状的窦性心律病人、NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级，LVEF<=35%、ORS波呈CLBBB图形、QRS间期>130毫秒
Ⅱ类
已接受最佳药物治疗仍持续存在心力衰竭症状的窦性心律病人、NYHA分级Ⅱ～Ⅳ级、LVEF<=35% ORS波呈非CLBBB图形 ORS间期>150毫秒
对于有高度房室传导阻滞和心室起搏指征的射血分数减低的心衰病人,无论 NYHA分级如何,均推荐使用CRT,包括房颤病人
部分病人对CRT治疗反应不佳,完全性左束支传导阻滞是CRT有反应的最重要预测指标
植入型心率转复除颤器（ICD）
一级
用于LVEF≤35%，优化药物治疗3个月以上NYHA仍为II级或I级病人
二级
HFrEF心脏停搏幸存者或伴血流动力学不稳定持续性室性心律失常病人
心律失常
病态窦房结综合征SSS
病因
如纤维化与脂肪浸润，硬化与退行性变，淀粉样变性，甲状腺功能减退等病变过程会损伤窦房结，导致窦房结起搏与传导功能障碍
周围神经和心房肌的病变，窦房结动脉供血减少
高血钾，迷走神经张力增高，洋地黄等药物会抑制窦房结功能，需注意鉴别
诊断
临床表现
头晕，黑蒙，心悸，乏力和运动耐力下降，严重者可有心绞痛，心力衰竭，甚至猝死
心电图特征
非药物引起的持续而显著的窦性心动过缓(50次/分以下)
窦性停搏或窦性静止与窦房阻滞
窦房阻滞与房室阻滞并存
心动过缓心动过速综合征(bradyari- tachycardia syndrome)，简称慢快综合征，是指心动过缓与房性快速型心律失常(心房扑动、心房颤动或房性心动过速)交替发作
未应用抗心律失常药物的情况下,心房颤动的心室率缓慢，或其发作前后有窦性心动过缓和(或)一度房室阻滞
变时功能不全，表现为运动后心率提高不显著
房室交界区性逸搏心律等
治疗
无心动过缓症状
无需治疗，定期观察
有症状
起搏器治疗
慢-快综合症病人发作心动过速
应用起搏器治疗后，同时应用抗心律失常药物，也应该考虑抗栓治疗
房性心律失常
心房颤动
指规则有序的心房电活动丧失，代之以快速无序的颤动波
分类
治疗原则
长期综合管理，即在治疗原发疾病和诱发因素的基础上，积极预防血栓栓塞，转复并维持窦性心律及控制心室率
房室交界区性心律失常
房室交界区相关的折返性心动过速AVNRT
治疗原则
“急性发作期”应根据病人基础的心脏状况，既往发作情况以及对心动过速的耐受程度进行适当处理
如病人心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。颈动脉窦按摩， Vasalna动作，咽刺激诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法可使心动过速终止。多次尝试失败，应选择药物治疗或直流电复律。
药物治疗是终止心动过速发作的最常用和有效的方法
首选腺苷，起效迅速,副作用为胸部压迫成呼吸困难、面部潮红、窦性心动过缓、房室传导阻滞等,但其半衰期短于6秒,副作用即使发生亦很快消失
腺苷无效时可改用静注维拉帕米
其他可选用的药物如B受体阻滞剂以短效制剂为宜
伴心功能不全者可选洋地黄类药物
升压药物通过反射性兴奋迷走神经终止心动过速，适用于合并低血压者,但忌用于老年人高血压和急性心肌梗死病人。
食管心房调搏术亦能有效中止心动过速发作。但当病人出现严重心绞痛、低血压充血性心力衰竭表现或者急性发作应用上述药物无效时，应立即直流电复律
但应注意,已应用洋地黄者不应接受电复律治疗
导管消融旁路可根治预激综合征
对于心动过速发作频繁或伴发心房颤动或扑动的预激综合征病人，应尽早行导管消融治疗
当暂时无条件消融者，为有效预防心动过速的复发，可选用β受体阻滞剂维拉帕米、普罗帕酮或胺碘酮
室性心律失常
室性心动过速
治疗原则
无器质性心脏病病人发生非持续性室速，如无症状或血流动力学影响，处理原则与室性期前收缩相同
无明显症状或症状轻微者，不必药物治疗
病人症状明显，治疗以消除症状为目的。应特别注意对病人作好耐心解释和关心，说明这种情况的良性预后，减轻病人的焦虑与不安，避免诱发因素，如吸烟咖啡、应激等
有器质性心脏病或有明确诱因者应首先给予针对性治疗
持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗
常用抗心律失常药物
分类
按药物抗心律失常的电生理效应分类的vaughan williams分类法
胺碘酮的适应症
各种室上性(包括心房扑动与颤动)与室性快速型心律失常(不用于QT间 期延长的多形性室速)
心肌梗死后室性心律失常、复苏后预防室性心律失常复发，尤其适用于器质性心脏病、心肌梗死后伴心功能不全的心律失常
β受体阻滞剂适应症
控制需要治疗的窦性心动过速
症状性期前收缩
心房扑动/心房颤动
多形性及反复发作单形性室性心动过速
预防上述心律失常再发
降低冠心病、心力衰竭病人猝死及总死亡率
动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病
慢性心肌缺血综合征
稳定型心绞痛
临床表现
发作性胸痛
诱因
由体力劳动或情绪激动，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时,而不是在劳累之后
部位
主要在胸骨体之后,可波及心前区,手掌大小范围,也可横贯前胸,界限不清。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部
性质
胸痛常为压迫、发闷或紧缩性,也可有烧灼感,但不像针刺或刀扎样锐性痛,偶伴濒死感。有些病人仅觉胸闷不适而非胸痛。发作时病人往往被迫停止正在进行的活动,直至症状缓解
持续时间
一般持续数分钟至十余分钟,多为3~5分钟,一般不超过半小时
缓解方式
—般在停止原来透发症状的活动后即可缓解:舌下含用硝酸甘油等硝酸酯类药物也能在几分钟内使之缓解
体征
平时一般无异常体征
心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗,有时出现第四或第三心音奔马律。可有暂时性心尖部收缩期杂音,是乳头肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致
处理原则
改善冠脉血供和降低心肌耗氧以改善病人状况，提高生活质量，同时治疗冠脉粥样硬化，预防心肌梗死和死亡，延长生存期
急性冠状动脉综合征
病理机制
不稳定粥样硬化斑块破裂或糜烂基础上血小板聚集，并发血栓形成，冠状动脉痉挛收缩、微血管栓塞导致急性或亚急性心肌供氧的减少和缺血加重。虽然也可因劳力负荷诱发,但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。其中,NSTEMI常因心肌严重的持续性缺血导致心肌坏死,病理上出现灶性或心内膜下心肌坏死。
不稳定型心绞痛UA
临床特点
体征
体检可发现一过性第三心音或第四心音,以及由于二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音
症状
与稳定型心绞痛相似,通常程度更重,持续时间更长,可达数十分钟,胸痛在休息时也可发生
诱发心绞痛的体力活动阈值突然或持久降低
心绞痛发生频率、严重程度和持续时间增加
出现静息或夜间心绞涌
胸痛放射至新的部位
发作时伴有新的相关症状,如出汗、恶心、呕吐、心悸或呼吸困难。常规休息或古卜含服硝酸甘油只能暂时甚至不能完全缓解症状
处理原则
目的
即刻缓解缺血
预防严重不良后果
治疗手段
抗缺血治疗
抗血栓治疗
根据危险度分层进行有创治疗
可疑UA者
第一步关键性治疗就是在急诊室作出恰当的检查评估,按轻重缓急送至实当的部门治疗,并立即开始抗栓和抗心肌缺血治疗
心电图和心肌标志物正常的低危病人在急诊经过一段时间治疗观察后可进行运动试验,若运动试验结果阴性,可以考虑出院继续药物治疗,反之大部分UA病人应入院治疗
对于进行性缺血且对初始药物治疗反应差的病人,以及血流动力学不稳定的病人，均应入心脏监护室（CCU)加强监测和治疗。
危险分层
急性心肌梗死
临床表现
先兆
发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状,其中以新发生小绞痛(初发型心绞痛)或原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。
心绞痛发作较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。
同时心电图示ST段过性明显抬高(变异型心绞痛)或低,T波倒置或增高(“假性正常化”),应及时住院处理,人避免发生MI。
症状
疼痛
是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。
病人常烦躁不安、出汗、恐惧，胸闷或有濒死感
少数病人无疼痛，开始即表现为休克或急性心力衰竭
部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症;部分病人疼痛放射至下颌颈部、背部上方，被误认为牙痛或骨关节痛
全身症状
发热、心动过速、白细胞计数增高和红细胞沉降率增快等,由坏死物质被吸收所引起。
一般在疼痛发生后24~48小时出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38℃左右,很少达到39℃,持续约一周
胃肠道症状
疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
心律失常
心律失常见,多发生在起病1~2天,而以24小时内最多见,可伴乏力,头晕,晕厥等症状
各种心律失常中以室性心律失常最多,尤其是室性期前收缩,室颤是STEMI早期,特别是入院前主要的死因
房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见,室上性心律失常则较少,多发生在心力衰竭者中。
低血压和休克
疼痛期中血压下降常见,未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg.，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)、神志迟钝甚至晕厥者,则为休克表现
休克多在起病后数小时至数日内发生,见于约20%的病人,主要是心源性,为心肌广泛坏死,心排血量急剧下降所致,神经反射引起的周围血管扩张属次要,也有血容量不足的因素参与
心力衰竭
主要是急性左心衰竭,可在起病最初几天内发生,或在疼痛、休克好转阶段出现。为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致,发生率约为32%~48%。
出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状,严重者可发生肺水肿,随后可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现
右心室MI都一开始即出现右心衰竭表现,伴血压下降
Killip分级
体征
心脏体征
心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大
心率多增快,少数也可减慢
心尖区第一心音减弱,可出现第四心音(心房性)奔马律,少数有第三心音(心室性)奔马律
10%～20%病人在起病第2~3天出现心包摩擦音,为反应性纤维性心包炎所致
心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致,室间隔穿孔时可在胸骨左缘3～4肋间新出现粗糙的收缩期杂音伴有震颤
可有各种心律失常
血压
除极早期血压可增高外,几乎所有病人都有血压降低。起病前有高血压者,血压可降至正常,且可能不再恢复到起病前的水平
其他
可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征
心电图
特征性改变
(1)ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。 (2）宽而深的Q波(病理性Q波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。 (3）T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 在背向MI区的导联则出现相反的改变,即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。
动态性改变
(1)起病数小时内,可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波,为超急性期改变。 (2）数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波连接,形成单相曲线。数小时~2日内出现病理性Q波,同时R波减低,是为急性期改变。Q波在3~4天内稳定不变,以后70%~80%永久存在。 (3)在早期如不进行治疗干预,ST段抬高持续数日至两周左右,逐渐回到基线水平,T波则变为平坦或倒置,是为亚急性期改变。 (4)数周至数个月后,T波呈V形倒置,两肢对称,波谷尖锐,是为慢性期改变。T波倒置可永久存在,也可在数个月至数年内逐渐恢复。
心肌坏死标志物
①肌红蛋白起病后2小时内升高,12小时内达高峰;24～48小时内恢复正常。
肌红蛋白在AMI后出现最早,也十分敏感,但特异性不很强
②肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)起病3～4小时后升高,cTnI于11~24小时达高峰,7~10天降至正常, cTnT于24～48小时达高峰,10～14天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断MI的敏感指标。
cTnT和cTn出现稍延迟,而特异性很高,在症状出现后6小时内测定为阴性则6小时后应再复查,其缺点是持续时间可长达10~14天,对在此期间判断是否有新的梗死不利。
③肌酸激酶同工酶CK-MB升高,在起病后4小时内增高,16～24小时达高峰,3～4天恢复正常,其增高的程度能较准确地反映梗死的范围,其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
CK-MB虽不如cTnT、cTnl敏感，但对早期（<4小时)AMI的诊断有较重要价值。
鉴别诊断
心绞痛
主动脉夹层
急性肺动脉栓塞
急腹症
急性心包炎
并发症
乳头肌功能失调或断裂
心脏破裂
栓塞
心室壁瘤
心肌梗死后综合征
治疗原则
及早发现，及早住院，加强住院前就地处理。尽快恢复心肌的血液灌注(到达医院后30分钟内开始溶钊或90分钟内开始介人治疗)以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围,保护和维持心脏功能,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死,使病人不但能度过急性期,且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
再灌注治疗的适应症
经皮冠状动脉介入治疗
直接PCI适应症
症状发作12小时以内并且有持续新发的ST段抬高或新发左束支特导阻滞的病人
12～48小时内若病人仍有心肌缺血证据(仍然有胸痛和ECC变化),亦可尽早接变介入治疗
补救性PCI
溶栓治疗后仍有明显胸痛,抬高的ST段无明显降低者,应尽快进行冠状动脉造影,如显示 TIMI O～I级血流,说明相关动脉未再通,宜立即施行补救性PCI
溶栓疗法
两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mV,肢导联≥0.1mV),或病史提示AMI伴左束支传导阻滞,起病时间<12小时,病人年龄<75岁
ST 段显著抬高的MI病人年龄>75岁,经慎重权衡利弊仍可考虑
STEMI发病时间已达12～24小时,但如仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者也可考虑
高血压
原发性高血压
未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg
分类
临床表现
症状
大多数起病缓慢,缺乏特殊临床表现
常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等,也可出现视物模糊、鼻出血等较重症状,典型的高血压头痛在血压下降后即可消失。
高血压病人可以同时合并其他原因的头痛,往往与血压水平无关,例如精神焦虑性头痛、偏头痛、青光眼等。
高血压病人还可以出现受累器官的症状,如胸闷、气短、心绞痛、多尿等。另外,有些症状可能是降压药的不良反应所致。
体征
高血压体征一般较少
应重视的是颈部、背部两侧肋脊角、上腹部脐两侧,腰部肋脊处的血管杂音,较常见。
周围血管搏动、血管杂音，心脏杂音等是重点检查的项目
心脏听诊可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音。
并发症
高血压急症和亚急症的诊断标准和处理
急症
处理
在24~48小时内降低血压，可使用快速起效的口服降压药
原发性或继发性高血压病人，在某些诱因作用下，血压明显升高（超过180/120），并伴有进行性靶器官功能不全的表现
亚急症
血压明显升高但不伴有严重临床症状及进行性靶器官损伤
处理
迅速降低血压，采用静脉途径给药
危险分层
治疗
目的
减少高血压病人心，脑血管的发生率和死亡率
原则
治疗性生活方式干预
①减轻体重 ②减少钠盐摄入 ③补充钾盐 ④减少脂肪摄人 ⑤戒烟限酒 ⑥增加运动 ⑦减轻精神压力,保持心态平衡 ⑧必要时补充叶酸制剂。
降压药物治疗对象
高血压2级或以上病人
高血压合并糖尿病,或者已经有心、脑、肾靶器官损害或并发症病人
凡血压持续升高,改善生活方式后血压仍未获得有效控制者。高危和很高危病人必须使用降压药物强化治疗。
血压控制目标值
目前一般主张血压控制目标值应<140/90mmHg。
糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压病人,血压控制目标值<130/80mmHg。
对于老年收缩期高压病人,收缩压控制于150mmHg 以下,如果能够耐受可降至140mmHg 以下。
多重心血管危险因素协同控制
降压药物
分类
利尿剂
β受体拮抗剂
钙通道阻滞剂(CCB)
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI)
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）
应用原则
小剂量开始,优先选择长效制剂,联合用药及个体化。
(1)小剂量
初始治疗时通常应采用较小的有效治疗剂量,根据需要逐步增加剂量。
(2)优先选择长效制剂
尽可能使用每天给药1次而有持续24小时降压作用的长效药物,从而有效控制夜间血压与晨峰血压,更有效预防心脑血管并发症。如使用中、短效制剂,则需给药每天2～3次,以达到平稳控制血压的目的。
(3)联合用药
可增加降压效果又不增加不良反应,在低剂量单药治疗效果不满意时,可以采用两种或两种以上降压药物联合治疗。
事实上,2级以上高血压为达到目标血压常需联合治疗。对血压≥160/100mmHg或高于目标血压20/10mmHg或高危及以上病人,起始即可采用小剂量两种药物联合治疗或用固定复方制剂。单片固定复方制剂普遍使用有利于提高血压达标率。
(4)个体化
根据病人具体情况、药物有效性和耐受性,兼顾病人经济条件及个人意愿,选择适合病人的降压药物。
继发性高血压
肾实质性高血压病
肾动脉狭窄
皮质醇增多症
嗜铬细胞瘤
原发性醛固酮增多症
心脏瓣膜病
二尖瓣狭窄
二尖瓣关闭不全
主动瓣狭窄
主动瓣关闭不全
心肌疾病
扩张型心肌病
临床表现
症状
本病起病隐匿,早期可无症状。临床主要表现为活动时呼吸困难和活动耐量下降。
随着病情加重可以出现夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸等左心功能不全症状,并逐渐出现食欲下降，腹胀及下肢水肿等右心功能不全症状。
合并心律失常时可表现心悸、头晕、黑朦甚至猝死
持续顽固低血压往往是DCM终末期的表现
体征
主要体征为心界扩大,听诊心音减弱,常可闻及第三或第四心音,心率快时呈奔马律,有时可于心尖部闻及收缩期杂音。
肺部听诊可闻及湿啰音,可以仅局限于两肺底,随着心力衰竭 加重和出现急性左心衰时湿啰音可以遍布两肺或伴哮鸣音。
颈静脉怒张、肝大及外周水肿等右心衰导致的液体潴留体征也较为常见。
长期肝淤血可以导致肝硬化、胆汁淤积和疸。
心力衰竭控制不好的病人还常常出现皮肤湿冷
超声心动图特点
疾病早期可仅表现为左心室轻度扩大,后期各心腔均扩大,以左心室扩大为著。
室壁运动普遍减弱,心肌收缩功能下降,左心室射血分数显著降低。
二尖瓣、三尖瓣本身虽无病变,但由于心腔明显扩大,导致瓣膜在收缩期不能退至瓣环水平而关闭不全。
肥厚型心肌病
临床表现
症状
劳力性呼吸困难和乏力,夜间阵发性呼吸难较少见,1/3的病人可有劳力性胸痛。
最常见的持续性心律失常是房颤。部分病人有晕厥,常在运动时出现,与室性快速型心律失常有关。
体征
体格检查可见心脏轻度增大,可闻及第四心音。
流出道梗阻的病人可于胸骨左缘3~4肋间闻及较粗糙的喷射性收缩期杂音。心尖部也常可听到收缩期杂音,这是因为二尖瓣前叶向室间隔导致二尖瓣关闭不全。
增加心肌收缩力、减轻心脏前负荷的药物和动作,可使杂音增强;相反凡减弱心肌收缩力或增加心前负荷的因素,可使杂音减弱。
超声心动图特点
心室不对称肥厚而无心室腔增大为其特征。
舒张期室间隔厚度达15mm，而且室间隔厚度未达标不能完全除外本病诊断。
静息状态下无流出道梗阻需要评估激发状态下的情况。
部分病人心肌肥厚限于心尖部,尤以前侧壁心尖部为明显,如不仔细检查,容易漏诊。
心肌病
是一组异质性心肌疾病，由不同病因引发的心肌病变导致心机械和心电功能障碍，表现为心室肥厚或扩张
分类
区分标准
有无新近发生的急性进行性靶器官损害