中毒——内科，考研西综306

这是一篇关于中毒的思维导图，主要内容包括：表现，急救，有机磷中毒，从症状表现到急救治疗，再到解毒药的使用。

中毒

• 表现
  • ①皮肤黏膜灼伤痂皮：硝酸（黄色）、盐酸（棕色）、硫酸（黑色） ②呼吸：加快（甲醇、水杨酸）；减慢（吗啡、催眠药） ③瞳孔：扩大（阿托品、莨菪碱）；缩小（有机磷、氨基甲酸酯、吗啡） ④溶血性贫血和黄疸：苯胺、硝基苯、砷化氢 ⑤止凝血障碍和出血：敌鼠钠、溴敌隆、蛇毒、水杨酸、肝素、双香豆素 ⑥谵妄：阿托品、抗组胺药、乙醇 ⑦肌纤维颤动：有机磷、氨基甲酸酯、异烟肼、铅、丙烯酰胺 ⑧中毒颜⾊: 发绀( 亚硝酸、硝基苯、苯胺) , ⻩疸( 毒蕈、⻥胆、四氯化碳) , 樱桃红( Co中毒) ⑨中毒味道: 有机磷-蒜、酮症酸中毒-烂苹果、氰化物-苦杏仁、硝基苯-鞋油、含硫物-臭鸡蛋、锌和磷化铝-⻥腥、甲苯-胶⽔
• 急救
  • 1.洗胃禁忌：昏迷、惊厥、食管静脉曲张、强腐蚀性毒物 （惊了，破了，昏了，腐蚀了）
    • 腐蚀性酸：强酸（盐酸、硝酸、硫酸）、醋酸、石炭酸/苯酚 腐蚀性碱：氢氧化钠、氢氧化钾、氧化汞 禁止强酸强碱中和；可以弱酸（果汁）、弱碱（氢氧化铝凝胶）中和
  • 2.导泻禁用硫酸镁：肾衰、呼衰、昏迷
  • 3.血液灌流（最常用）：尤其适合脂溶性、巴比妥类、百草枯
  • 4.血液透析
    • ①氯酸盐、重铬酸盐首选 ②禁：脂溶性（有机磷、导眠能/格鲁米特、短效巴比妥/司可巴比妥）
  • 5.血浆置换：尤其适合 Goodpasture、急进性肾炎Ⅰ型和Ⅲ型、生物毒（蛇/蕈）、砷化氢
  • 解毒药
• 有机磷中毒
  • 主要蓄积于肝脏
  • 胆碱酯酶抑制剂（不可逆） VS 新斯的明（可逆）
  • 临床表现
    • • N样症状 （烟碱样）
        • 肌纤维颤动、肌强直性痉挛 肌无力瘫痪、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭 血压增高、心律失常（激动交感N节、肾上腺髓质的N1-R，释放CA）
  • 诊断=针尖样瞳孔+大蒜样臭味+农药服用史
  • 治疗
    • 关键：迅速清除毒物（碳酸氢钠禁用于敌百虫，高锰酸钾禁用于对硫磷）碳酸氢钠禁用于敌百虫→敌敌畏毒性更强；碳酸氢钠禁用于强酸→大量 CO2 导致穿孔
    • 呼吸支持 大部分有机磷中毒患者都死于呼吸衰竭
    • 镇静药：预防由惊厥引起的中枢神经系统迟发性损伤
    • 三不：不血液透析、不强化利尿、不硫酸镁导泄
    • 解毒药
      • ①胆碱酯酶复能药：解磷定（恢复胆碱酯酶活性，缓解外周 N 样症状） 首选氯解磷定（碘解磷定作用更差）
      • ②中枢性抗胆碱药：东莨菪碱（缓解中枢症状）
      • ③外周性抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱（缓解外周 M 样症状）
        • ①阿托品化：瞳孔扩大、口干、无汗、心率↑（90-100 次/分）、颜面潮红、肺部啰音消失。需减量or停用
        • ②阿托品中毒：瞳孔明显扩大、尿潴留、中枢症状（抽搐昏迷、烦躁不安、神志模糊）
    • 治疗后
      • ①中间综合征：中毒后1-4 天，呼吸肌麻痹，胆碱酯酶＜30%（胆碱酯酶复能药用量不足） ②迟发性多发神经病：中毒后 2-3 周，肌萎缩和瘫痪，胆碱酯酶活力正常（神经靶酯酶异常）
• 纳洛酮：①阿片类；②酒精；③镇静催眠药如地西泮；④拮抗β-内啡肽引起的心肺功能障碍
• 串：嗜铬细胞瘤间歇期：胰高糖素激发试验
• 注意：硝基苯中毒→高铁血红蛋白→发绀 高铁血红蛋白→消耗 NADPH→GSH↓→红细胞破裂（GSH 维持红细胞膜稳定） 因此硝基苯中毒先有且常见的是紫绀、之后可有黄疸