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内科呼吸
这是一篇关于内科呼吸的思维导图，主要对对呼吸内科常见的各种疾病和诊疗案例进行了详细描述和剖析，逻辑联系，便于记忆。
编辑于2021-08-29 18:41:00- 内科呼吸
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内科呼吸
COPD
定义
特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，与慢性支气管炎和肺气肿密切相关
慢支
除其他原因的慢性咳嗽，且每年咳嗽咳痰三个月以上连续两年以上
肺气肿
终末细支气管远端出现异常持久的扩张，导致肺泡和细支气管的破坏，但无明显纤维化。顺应性增大，但不能回缩，呼气障碍
病因
主要是吸烟
病情加重
感染
病理生理（中性粒细胞为主）
通气障碍
早期小气道狭窄
动态顺应性下降
涉及气道阻力
静态顺应性增大
无论慢支还是肺气肿，他们都涉及肺泡结构的破坏，从而导致他的静态顺应性增大
晚期大气道狭窄
最大通气量下降
换气障碍
通气血流比例失调
一部分肺泡膨胀挤压毛细血管，使其大量减少，这个时候出现的就是无效腔气量增大
另一部分就是，部分肺区有血流灌注，但是因为肺泡通气不足，就是没有新鲜的气体进入，这个时候就发生了功能性的动静脉分流
呼吸衰竭
2型呼衰
临床表现
症状
咳，痰，喘
体征
早期可无症状
视触叩听
实验室检查
肺功能检查
FEV1/FVC<70%
FEV1/预计值<80%
RC，FRC，TLC增高
血气分析
低氧血症
高碳酸血症
诊断与病情严重程度的评估
诊断
有长期慢支和肺气肿病史
存在持续的呼吸系统症状
持续的呼吸气流受限
吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC小于70%
稳定期评估
肺功能评估（占预计值百分比）
≥ 80%是轻度
50%到79%是中度
30%到49%是重度
小于30%是极重度
症状评估
一级是剧烈活动后出现呼吸困难，三级是平地行走100米后出现呼吸困难，四级是应呼吸困难不能离开家
急性加重风险评估
A组是低风险症状少
必要时用SAMA或SABA
上一年急性加重次数≤一次
症状等级0～1级
B组是低风险症状多
LAMA或LABA
上一年急性加重次数≤ 一次
症状≥2级
C组高风险症状少
LAMA，或LAMA+LABA，或ICS+LABA
D组高风险症状多
LAMA+LABA，或+ICS
鉴别诊断
支气管哮喘
心脏病
肺结核
并发症
自发性气胸
先痛
与PTE相鉴别
胸痛和呼吸困难不存在先后顺序
再呼吸困难
慢性肺源性心脏病
慢性呼吸衰竭
治疗
稳定期治疗
支气管舒张剂
肾上腺素受体激动剂
沙丁胺醇
SABA
沙美特罗
LABA
抗胆碱能药物
异丙托嗅铵
SAMA
噻托嗅铵
LAMA
茶碱类
氨茶碱
糖皮质激素
高风险用，常与支气管舒张舒张剂联用
布地奈德
氟替卡松
长期家庭氧疗
指征
氧分压≤ 55mmHg或氧饱和度≤ 88%， 有或没有高碳酸血症
氧分压在55～60mmHg或氧饱和度<89%，并有肺动脉高压，心力衰竭或红细胞增多症
祛痰药
教育管理
急性加重期治疗
治疗关键
抗感染
平喘（支气管扩张剂）
持续低流量给氧
给氧浓度=21+4×氧流量
糖皮质激素
机械通气
支气管哮喘和支气管扩张症
支气管哮喘
定义
慢性气道炎症
气道高反应性性
哮喘的基本特征
可逆性气流受限
常在夜间及凌晨发作或加重
重要的临床特征
发病机制（以嗜酸性粒细胞为主）
气道炎症形成机制
主要和B淋巴细胞，肥大细胞，嗜酸性粒细胞，嗜碱性粒细胞，以及一些炎症介质，像组胺，白三烯，前列腺素，活性神经肽和嗜酸性粒细胞趋缓因子相关
神经调节机制
临床表现
症状
是发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，可在数分钟内发生，并持续数小时至数天可自行缓解或使用平喘药物缓解。常在夜间吉林凌晨发作或加重
咳嗽变异性哮喘 CVA
发作时以咳嗽，为唯一症状的不典型哮喘
胸闷变异性哮喘 CTVA
发作时，应胸闷为唯一症状的不典型哮喘
体征
典型体征
发作时，可闻及双肺的广泛哮鸣音
严重的哮喘发作
哮鸣音减弱，甚至消失表现为“沉默肺”
还可伴有心率增快，奇脉，胸腹反常运动，发绀，意识模糊
奇脉：哮喘导致呼气性困难，然后气体在肺内不能呼出，大量存在，使得吸气时肺体积增大，压迫心脏，回心血量减少，从而导致吸气时的脉搏减弱，甚至消失。
胸腹反常运动：正常吸气主要是肋间外肌和膈肌收缩，膈肌收缩往下移。吸气的话，腹腔压力就会增加，然后腹腔和胸腔都一起往外跑。反常运动膈肌发生疲劳，这个时候吸气胸膜腔内负压增大，使得膈肌上移，腹部内陷。
非发作期未闻及哮鸣音，不能排除哮喘
实验室检查
肺功能检查
支气管激发试验
风险高
FEV1下降≥ 20%为阳性
提示存在气道高反应性
只适用于非哮喘发作期FEV1大于正常预计值70%者
支气管舒张实验
FEV1较用药前增加≥ 12%，且绝对值增加≥ 200ml为阳性
提示气流受限可逆
PEF及变异率测定
PEF昼夜变异率>10%或周变异率>20%为阳性
可逆
血气分析
呼酸
重症哮喘，病情进一步发展，可以有缺氧和二氧化碳潴留，即呼酸
呼碱
严重哮喘发作时可因缺氧发生过度通气，二氧化碳分压降低，出现呼碱
诊断
反复的咳，痰，喘息，长期与变应原接触，如冷空气，理化刺激，运动等
发作时，可在双肺闻及散在的或广泛的哮鸣音，呼气相延长。
上述症状可自行缓解或经治疗后缓解，即具有可逆性
存在客观检查：A支气管激发实验阳性：FEV1下降≥ 20%。B支气管舒张试验阳性：使用支气管舒张剂后，FEV1较之前上升≥ 12%且绝对值≥200ml。C即PEF日间变异率>10%，周间变异率>20%
符合上述123且同时具备4的任何一条可诊断为支气管哮喘
鉴别诊断
支气管哮喘
呼气性呼吸困难
双肺广泛的哮鸣音
支气管舒张期有效
可自行缓解
心源性哮喘：左心衰引起的呼吸困难
有心脏病史
咳粉红色泡沫痰是混合性的呼吸困难
双肺广泛的湿啰音和哮鸣音
心脏的一个改变
洋地黄有效
治疗
脱离并长期避免接触变应原
最有效
药物
缓解性药物 按需使用
SAMA
SABA
沙丁胺醇等
急性发作首选
短效茶碱类
全身用糖皮质激素
控制性药物 长期使用
吸入型糖皮质激素ICS
控制哮喘最有效
LABA（不单独使用）
与吸入型糖皮质激素联用是控制哮喘最常用的一个方法
茶碱缓释剂
不良反应包括心率失常，血压下降，多尿
白三烯调节剂LT
副作用为胃肠道症状
酮替芬：使受体下调恢复
色甘酸钠：预防哮喘
福莫特罗：不产生受体下调
LAMA
主要用于哮喘合并慢阻肺者
慢阻肺病人的长期治疗
急性发作期的治疗
目标：缓解气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能
轻度
间断吸入SAMA/SABA
中度
规律吸入SABA，或口服糖皮质激素
中度至危中度
药物治疗后，病情仍无改善应及时行机械通气
呼吸肌疲劳
二氧化碳分压≥ 45mmHg
意识改变
大量补液，维持酸碱平衡
持续吸入SABA，静脉注射糖皮质激素
注意预防感染
慢性持续期的治疗
支气管扩张症
定义
急慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生的支气管化脓性炎症，致使支气管结构破坏管壁增厚，引起支气管异常和持久的扩张，主要表现为慢性咳嗽，咳大量脓性痰，反复咯血。
可有百日咳和麻疹病史
临床表现
症状
持续反复的咳嗽，咳大量脓性痰，咯血
反复咯血，同一肺段反复发生肺炎！ATTENTION！
脓性痰液分四层
与肺脓肿的三层痰液相鉴别
好发部位：左下叶，舌叶支气管
干性支气管扩张：以反复咯血为唯一症状
好发于上叶支气管
体征（病变严重时）
下胸，背部固定而持久的局限性粗，湿啰音
杵状指
右心衰体征
实验室检查
胸部高分辨CT（HRCT）
首选，确诊
X线
双轨征，卷发样阴影
支气管碘油造影
过去的金标准，有创
诊断
有呼吸道的感染史
反复脓痰，咯血病史
HRCT异常改变
治疗
控制感染（卡脖吸血，炼就金铜）
铜绿用头孢，培南，沙星
对厄他培南耐药
咯血
少：安络血，云南白药
中：垂体后叶素或酚妥拉明
大：介入栓塞，手术治疗
改善气流受限
肺部感染性疾病
肺炎
肺炎概述
大叶性肺炎
先累及肺泡 在累及肺段 严重可累及至胸膜
小叶性肺炎
经支气管入侵
间质性肺炎
玻璃状或网格状改变
医院获得性肺炎HAP
“小区”里“支”起铁“链”晒衣服，“衣服”上的水“流”到了过“道“上
医院获得性肺炎HAP
流，链，肠杆，MSSA
肺炎链球菌肺炎（革兰染色阳性）
病因
致病力与荚膜中的多糖结构及含量有关
发病率
最常见的社区获得性肺炎（CAP）
发病机制
不产生毒素，所以不易引发组织坏死，不易形成空洞
多糖结构起到保护作用，产生特异性免疫
同型菌的二次感染少见
最易发生大叶性肺炎
现在肺泡发生炎症 扩散至部分或整个肺段，肺叶发生炎症
不易累及支气管
易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎
临床表现
症状
诱因后可出现特征性的铁锈色痰
体征
可出现单纯疱疹（口角及鼻周）
晚期可有肺实变体征
并发症
严重脓毒症或毒血症易发生感染性休克
实验室检查
X线胸片
早期见受累肺段，肺叶模糊
晚期可见大片炎症浸润影或实变影
实变影中可见“支气管充气征”
肋膈角可有少量胸腔积液
治疗
抗菌药物治疗
首选青霉素
青霉素过敏者，可用喹诺酮或头孢（人工合成和贝塔内酰胺类）
多重耐药可用万古霉素
支持治疗
并发症的处理
葡萄球菌肺炎（革兰染色阳性）
发病机制
毒素
溶血毒素等
酶（血浆凝固酶）
阳性者致病力更强 是化脓性感染的主要原因
临床表现
症状
咳脓性痰，带脓性血丝
体征
有肺实变体征
实验室检查
胸部X线
空洞中有单个或多发的液气囊腔 转移易变性
治疗
首选耐青霉素酶的半合成青霉素，或头孢
耐药则用万古霉素
肺炎克雷伯杆菌（革兰氏阴性）
临床治愈后常遗留有纤维增生，残余性小化脓灶，肺气肿等
与肺炎链球菌将鉴别
临床表现
症状
早期有全身衰弱的等毒血症表现
后见痰液呈砖红色胶冻样
体征
肺实变体征
影像学检查
X线胸片
蜂窝状脓肿
水平夜间裂呈弧形下坠
治疗
首选白塔内酰胺类药物（头孢）
重者可联合使用氨基糖苷类（链霉素，庆大霉素）或喹诺酮类
军团菌肺炎（革兰氏阴性）
症状
肺外症状明显
肌肉痛
稽留热
水样腹泻
相对缓脉
低钠血症
检查
斑片状阴影
进展迅速
治疗
红霉素
重症可加用利福平
肺炎支原体肺炎 （间质性肺炎）
症状
持久的阵发性剧咳
咽喉痛，头痛
前驱症状
缓慢
体征
颈部淋巴结肿大
治疗
首选红霉素（大环内酯类）
病毒性肺炎 （间质性肺炎）
胸片可见磨玻璃状阴影
前驱症状
较急
肺脓肿
发病机制
吸入性肺脓肿 （主要）
厌氧菌混合感染
首选青霉素，其次克林霉素，甲硝唑
血源性肺脓肿
金黄色葡萄球菌多见
继发性肺脓肿
金黄色葡萄球菌，铜绿假单胞菌，肺炎克雷伯杆菌
好发部位
吸入性
好发于右肺，因为右支气管比较陡直
血源性
好发于两肺外野
临床表现
高热咳嗽，咳大量脓臭痰
痰液分三层
与支气管扩张征的四层相鉴别
慢性肺脓肿常有“杵状指”
慢性支气管扩张可有杵状指
确诊方法
胸腔积液和血培养确诊
支扩是通过HRCT确诊
治疗
抗生素治疗六到八周
脓液引流
手术治疗
肺结核与肺癌
肺结核 （乙类传染病）
结核分枝杆菌
抗酸染色阳性
抵抗力强 但对紫外线比较敏感
生长缓慢 培养时间一般为2～8w
菌体结构复杂
类脂质
与组织坏死液化空洞有关 与变态反应发生有关
蛋白质
诱发皮肤变态反应。
多糖类
参与免疫应答 产生特异性免疫
起到保护机体的作用
发病机制
原发感染
原发病灶
沿肺内淋巴管引流
致肺门淋巴结肿大
CD4阳性T细胞参与其中
继发性肺结核
可造成干酪样坏死，空洞形成
经支气管播散
好发于肺上叶的尖后段，下叶的背段和后基底段
临床表现
症状
呼吸系统症状
咳嗽，咳痰，痰中带血两周以上
咯血
痰中带血 炎性病灶毛细血管扩张所致
中等量以上 小血管损伤或来自空洞的动脉瘤破裂
咯血后低热 小支气管内残留血块吸收，或阻塞支气管感染所致
低热持续不退 考虑结合病灶播散
胸痛 病灶累积胸膜的表现
当病变累及壁层胸膜时 可出现相应部位的刺痛
呼吸困难
多见于干酪样肺炎，大量胸腔积液病人
全身症状
发热 （最常见）
乏力盗汗，食欲减退，体重减轻，月经不调等
体征
取决于病变性质和范围
实验室检查
X线检查 （常规首选）
密度不均匀，边缘较清晰
痰结核分枝杆菌培养 （金标准，费时）
结核菌素试验 PPD
广泛用于检出结核分枝杆菌的感染
感染结合分枝杆菌4～8w后，才可能出现阳性
像一些营养不良，HIV感染，癌症，严重的细菌感染 PPD结果多为阴性或弱阳性
因为HIV主要破坏CD4+T细胞，而此细胞参与结核的免疫反应，故此时PPD试验阴性
非检出结核病
伽马干扰素释放实验
诊断分类
原发型肺结核
儿童
症状轻微
X线胸片呈哑铃型阴影
血行播散型肺结核 （最严重）
急性血行播散型 （急性粟粒型）
婴幼儿，青少年
症状重，起病急
全肺
大小密度分布 三均匀
亚急性，慢性
成人
症状轻，缓
双上，中肺野
大小，密度，分布 三不均
继发型肺结核
浸润性肺结核 （最常见）
成人
肺尖，锁骨下
小片状或斑点状阴影 可形成空洞
空洞性肺结核
结核球
干酪性肺炎
常发生于体质差 又受到大量结核分枝杆菌感染的病人
大叶性：磨玻璃状阴影 虫蚀样空洞 痰菌阳性
小叶性：较轻 小叶斑片播散病灶 双肺中下部
纤维空洞性肺结核
成人
肺组织破坏重 肺功能严重受损
纤维后壁空洞 广泛的纤维增生
长期痰菌阳性 且常耐药
结核性胸膜炎
其他肺外结核
菌阴肺结核
鉴别诊断
肺炎
慢阻肺
支气管扩张
肺癌
肺脓肿
治疗
原则：早期，规律，全程，适量，联合 强化和巩固
菌群
A
异烟肼敏感
巨噬细胞内
B
吡嗪酰胺敏感
巨噬细胞外
C
利福平敏感
病灶中（即巨噬细胞内外）
D
完全休眠状态
药物
杀菌
异烟肼
周围神经炎
能透过血脑屏障
利福平
链霉素
耳毒性
吡嗪酰胺
高尿酸血症
抑菌
乙胺丁醇
球后视神经炎
对氨基水杨酸
标准治疗方案 （短程）
6～9个月 我国首选
前提
两个以上杀菌剂 必须包括异烟肼，利福平
需要两个阶段 强化期和巩固期（一周三次用药）
其他
咯血的治疗
外科治疗（保守治疗无效）
肺癌
X线胸片（最常用，早期）
中央型
到S状影像
周围型
早期：结节，球状，网状阴影，磨玻璃影
晚期：脐凹征，细毛刺，胸膜牵拉
糖皮质激素
基因
癌基因ｃ-myc，ras突变
抑癌基因Rb，ｐ53失活
EGFR突变
肺腺癌突变率最高 可口服靶向药物治疗
副癌综合征
最常见
Cushing综合征
最常见
临床分期
TNM分期
T：肿瘤的大小
N：区域淋巴结的转移
M：远处转移
发现有区域转移
都在2b及以上
发现有远处转移
都在四期及以上
治疗
一期，二期适合根治性手术切除
晚期适合化疗
间质性肺疾病与肺血栓栓塞症
间质性肺疾病（ILDｓ）
概述
定义
是弥漫性实质性肺疾病，主要是肺间质，肺泡，肺小血管，末端气道存在不同程度的炎症，在炎症和修复过程中导致肺纤维化的形成，主要导致肺泡毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病
临床表现
两大症状
呼吸困难
进行性加重的呼吸困难
限制性通气功能障碍
伴弥散功能降低
低氧血症
持续性干咳（仅纤维化，但无液体的渗出，所以是干咳）
两大体征
干性爆裂音，或velcro啰音（肺底） 尤其是特发性肺纤维化最常见
还有杵状指
检查
HRCT（首选） 呈网格状或蜂窝状改变
肺通气功能的测定（限制通气和气体交换障碍）
TBLB（支气管肺活检）
BALF（支气管肺泡灌洗液）
巨噬细胞>85%
淋巴细胞≤ 10%～15%
中性粒细胞≤ 3%
嗜酸性粒细胞≤ 1%
特发性肺纤维化（IPF）
定义
是一种慢性，进行性，纤维化性“间质性肺炎”
临床表现
进行性加重的呼吸困难，常伴有干咳
有杵状指和velcro啰音
辅助检查
HRCT 首选
网格状，蜂窝状改变
双下肺，胸膜下，基底部
肺功能
限制性通气功能障碍
弥散功能降低
低氧血症
一型呼吸衰竭
TBLB/BALF意义不大
外科肺活检
诊断
间质性肺疾病，排除了其他原因
HRCT以及外科肺活检证实了是普通型的间质性肺炎
鉴别诊断
过敏性肺炎
BALF淋巴细胞比例增加
结缔组织疾病
自身抗体阳性
治疗
不可治愈
急性加重
高剂量激素治疗
结节病
定义
一种原因不明的，多系统受累的肉芽肿性疾病
主要侵犯肺和淋巴系统 其次累积眼和皮肤 结节状的红斑和葡萄膜炎
病因
遗传因素
环境因素
免疫因素
病变组织聚集大量的CD4+阳性T细胞和巨噬细胞
临床表现
肺内症状明显
90%以上会累积肺，出现不同程度的呼吸困难，干咳，胸痛
双侧肺门，纵膈淋巴结肿大
葡萄膜炎
结节状的红斑
辅助检查
胸部X线 进行分期
0期X无我明显异常改变；一期双侧肺门淋巴结肿大，但无肺部浸润影；二期双侧肺门淋巴结肿大，伴有肺部网格状，结节状，片状浸润影；三期有肺部浸润影，但无双侧肺门淋巴结的肿大；四期出现肺纤维化，蜂窝肺，肺大疱，肺气肿。
HRCT
网格状或蜂窝状改变
肺功能检查
限制性的
TBLB/BALF确诊
支气管肺泡灌洗提示淋巴细胞比值增加，CD4/CD8增大，大于3.5
诊断
临床表现和影像学表现与结节病相符合
活检证实有非干酪样坏死性类上皮肉芽肿
排除其他可能原因
治疗
自然缓解
出现肺内，肺外症状时，使用全身糖皮质激素
过敏性肺炎
定义
易感个体反复吸入抗原后诱发的细胞免疫和体液免疫反应介导的肺部炎症反应性疾病，以淋巴细胞渗出为主的慢性间质性肺炎
临床表现
急性形式
接触抗原后4～8小时出现一系列的症状， 在脱离抗原接触后24～48小时内可恢复
亚急性形式
持续暴露于抗原
慢性形式
长期暴露于低水平抗原 对应体征开始出现
诊断
有抗原接触史
相应的临床表现
限制性通气功能障碍
HRCT有斑片磨玻璃影，马赛克征象
BALF淋巴细胞比值增高，CD4/CD8<1
肺血栓栓塞症 （PTE）
定义
来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支，所导致的以肺循环和呼吸功能障碍的主要临床和病理生理特征的疾病
危险因素 Virchow三要素
静脉血液淤滞
静脉系统内皮损伤
血液的高龄凝状态
年龄
临床表现
两大症状
不明原因的呼吸困难，气促
胸痛（与上一条没有先后顺序）
顺序和自发性气胸相鉴别
两大体征
肺动脉瓣区第二心音P2亢进或分裂
颈静脉充盈怒张
上下腔静脉回流受阻
辅助检查
血浆D-二聚体
敏感性高，特异性差
<500ug/L，有排除诊断价值
动脉血气分析
低氧血症
低碳酸血症（过度通气）
CTPA（CT肺动脉造影）
最常用的确诊手段 无创
低密度充盈缺损 楔形密度增高影
治疗
PTE临床分型
低危（血压正常，右心功能正常）
无需溶栓，直接抗凝
中危（血压正常，右心功能不全）
溶栓/不溶栓视情况而定，抗凝
高危（血压降低，右心功能不全）
溶栓+抗凝
抗凝 3～6个月
普通肝素 APTT是正常值的1.5～2.5倍
华法林 与肝素需要至少重叠应用5天 INR=2.0～3.0
溶栓
时间窗14天以内
尿激酶，链激酶，阿替普酶（rt-PA）
每2-4小时监测APTT
肺动脉高压与肺源性心脏病
肺动脉高压
定义
右心导管测量平均肺动脉压（m PAP）≥ 25mmHg
特发性肺动脉高压（不明原因）
超声心动图是筛查肺动脉高压最重要的无创检查方法
慢性肺源性心脏病
定义：各种原因所致的肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和功能改变的疾病
先决条件：肺动脉高压
病因
COPD（最常见）
支气管哮喘，间质性肺疾病，等等
发病机制
肺动脉高压的形成
缺氧
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
解剖学因素（长期的炎症）
血液粘稠度增加 血容量增多
心脏及其他重要脏器的损伤
临床表现
症状
呼吸困难，气促，活动后心悸
体征
代偿期
剑突下搏动增强，抬举样搏动（右心室肥厚）
三尖瓣区可出现收缩期杂音（肺动脉高压，右心室扩大，三尖瓣关闭不全）
颈静脉充盈怒张（右心室肥厚继发右心房肥厚）
不同程度的发绀（缺氧）
失代偿期
肝颈静脉回流征阳性（是右心衰的特征性表现）
压迫肝脏10s，可以出现颈静脉的充盈
双下肢水肿
腹腔积液
舒张期奔马律（是舒张期负荷过重，血液充盈引起震动）
辅助检查
X线检查 首选
右下肺动脉干增宽
肺动脉段凸出
心尖上凸
心电图
高电压
正常V1～V5r波逐渐增高，V2～V6s波逐渐降低
顺钟向转位
超声心动图
血气分析（合并肺性脑病时的首选检查）
治疗
常规关键治疗
改善呼吸
控制感染
利尿剂
减轻右心的前负荷
洋地黄（正性肌力）
合并急性左心衰
合并室上速
合并心房颤动（心室率大于100次每分钟）
右心衰竭为主且无感染
胸膜疾病
胸腔积液
定义
任何原因使胸膜腔的液体形成过快，或吸收过缓产生胸腔积液，简称胸水
病因和发病机制
漏出液
毛细血管静水压升高
充血性的心力衰竭
缩窄性心包炎
血容量增加
回心血量受阻
毛细血管胶体渗透压下降
肝硬化
急性肾小球肾炎，肾病综合征
低蛋白血症
药物过敏
肿瘤晚期出现低蛋白，即漏出液
渗出液
胸膜的通透性增加
炎症
感染性（肺结核，肺炎）
非感染性（SLE，RA）
攻击因素
肿瘤性（恶性肿瘤）
非肿瘤性（医源性药物，胸部手术，主动脉瘤破裂，食管破裂，胸导管破裂等产生的血胸，脓胸，乳糜胸）
阻塞因素
肺梗死
淋巴引流障碍
临床表现
症状
呼吸困难（最常见）
胸痛
咳嗽
体征
积液量少于300～500
无明显体征，可触及胸膜摩擦感，闻及胸膜摩擦音
中至大量积液
患者胸廓饱满
气管向健侧移位
患侧语音震颤减弱
叩诊浊音，呼吸音减低或消失
辅助检查
确定有无胸腔积液
首选B超检查
敏感性最高 无创性诊断方法 还可在B超引导下穿刺抽液
明确胸腔积液的性质
胸腔穿刺+胸水检查
渗出性胸水，必须做胸腔穿刺
漏出液，避免胸腔穿刺
对胸腔积液进行定性诊断
通过胸部的CT，PET/CT检查
通过腺苷脱氨酶ADA进行鉴别
CEA
CEA>10～15ug/L我胸水/血清CEA>1
是为恶性胸水
治疗
结核性胸膜炎
抽液治疗（结核性胸膜炎胸腔积液蛋白含量高，容易引起胸膜粘连）
原则上尽快抽尽胸腔积液
大量胸腔积液者，每周抽液2～3次，直至胸腔积液完全消失
首次抽液不超过700ml 以后每次抽液不超过1000ml
过多过快抽液可使胸腔压力骤降，发生复张后的肺水肿或循环衰竭
复张后肺水肿
表现为大量抽液时剧咳，气促，咳大量泡沫状痰，氧分压下降，双肺布满湿啰音
胸膜反应
表现为抽液时发生头晕，冷汗，心悸，面色苍白，脉细等（交感神经兴奋的表现）
抗结核治疗
糖皮质激素
脓胸
抗生素治疗
引流
恶性胸腔积液
胸腔积液多为恶性肿瘤的晚期并发症
需反复抽液
气胸
定义
气体进入胸膜腔造成积气状态，使负压变为正压，甚至使静脉回心血量受阻，产生不同程度的心，肺功能障碍
分类
自发性气胸
原发性自发性气胸（无基础肺部疾病的健康人）
继发性自发性气胸（常有基础肺部病变）
外伤性气胸
医源性气胸
病因
肺泡与胸腔之间产生破口
胸壁创伤（与外界相通）
胸腔内感染
诱因（抬举重物用力过猛，剧咳，屏气，大笑）
发病机制
因为负压转变为正压导致的“限制性通气功能障碍”
肺容积缩小，血流量并不减少，导致的动、静脉分流，即出现“换气功能障碍”
大量气胸压迫心脏和血管，使心脏充盈减少，心搏出量降低，引起“心率增快，血压降低”甚至休克
张力性气胸还可引起纵隔移位，循环障碍，甚或窒息死亡
临床类型
闭合性气胸（ 单纯性气胸）
破裂孔较小
交通性气胸（开放性）
破裂口大而持续开放
张力性气胸（高压性）
破裂口呈单向活瓣或活塞作用
吸气时空气进入胸膜腔
呼气时气体推动活瓣关闭，使胸膜腔内空气越积越多
临床表现
症状
突感一侧胸痛
一过性胸痛后，出现胸闷和呼吸困难，伴刺激性咳嗽
体征
听诊呼吸音减弱或消失
辅助检查
X线胸片判断气胸容量大小
CT检查对小量心胸，局限性气胸，肺大疱，气胸的鉴别比X线胸片更敏感和准确
治疗（促进患侧肺复张，消除病因，减少复发）
保守治疗（稳定型小量气胸）
胸腔穿刺抽气（20%以下的小量气胸）
胸腔闭式引流（不稳定型气胸）
手术治疗（长期气胸，内科治疗无效）
急性呼吸窘迫综合征与呼吸衰竭
急性呼吸窘迫综合征ARDS
定义
各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤，进而发展的急性呼吸衰竭
病理特征
肺微血管内皮损伤
肺微血管通透性增高
肺泡上皮受损
肺泡腔渗出富含蛋白质的液体
最终导致肺水肿及透明膜形成
病理生理改变
肺容积减少
肺顺应性降低
限制性通气功能障碍
严重的通气血流比例失调
换气功能障碍
病因
肺炎（最常见）
急性重症胰腺炎（三天内即可出现ARDS）
临床表现
症状
严重的呼吸困难
顽固性低氧血症
通常的吸氧疗法不能改善
不能用原发心肺疾病解释
体征
早期轻度间质性肺炎改变
辅助检查
X线胸片
早期无异常，后期出现斑片状磨玻璃影，或实变浸润影
白肺
氧合指数PaO2/FiO2（正常值400～500mmHg），若其≤ 300mmHg，是诊断ARDS的必要条件
早期典型：氧分压降低，二氧化碳分压降低（ 过度通气）
晚期：氧分压降低，二氧化碳分压升高
PaO2/FiO2（正常值400～500mmHg），若其≤ 300mmHg，是诊断ARDS的必要条件
PAWP（肺动脉楔压）≤ 18mmHg
诊断标准
时间：明确诱因下一周内出现急性或进展性呼吸困难
PaO2/FiO2
200<轻度≤ 300mmHg
100<中度≤ 200mmHg
重度≤ 100mmHg
鉴别诊断
急性左心衰竭
X线胸片显示有“肺门影”或称“蝴蝶影”
PAWP>18mmHg
ARDS
白肺
PAWP ≤ 18mmHg
治疗
首要原则和基础
原发病的治疗
高浓度给氧
使氧分压和氧饱和度达正常值
机械通气（首选）
主要是PEEP
一般水平在8～18cm H2O
从低水平开始（5cm H2O）
争取使氧分压≥60mmHg，而FiO2<0.6
限制液体入量，减轻肺水肿
与重度支气管哮喘相鉴别
机械通气
大量补液
呼吸衰竭
定义
一型呼吸衰竭
氧分压<60mmHg，二氧化碳分压正常或下降
肺换气功能障碍（V/Q失调/弥散障碍/动静脉分流）间质性肺疾病，急性肺栓塞，ARDS
二型呼吸衰竭
氧分压<60mmHg，二氧化碳分压>50mmHg
肺通气功能障碍（COPD，重症支气管哮喘，脊柱后侧凸（气道扭曲））
慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭，肾脏起代偿作用 氧疗：持续低流量给氧25～30 机械通气指征：氧分压<40，二氧化碳分压>70，呼吸频率>35 呼吸兴奋剂的指征：二氧化碳分压>75
糖皮质激素增强受体反应性，并不增加受受体数量
尚不能区分是支气管哮喘还是心源性哮喘时，需先注射氨茶碱缓解症状，再进一步检查，不能使用肾上腺素或吗啡，以免引起危险
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鉴别
原发综合征
95%可自愈
少量结核分枝杆菌处于休眠期 成为继发型结核病的来源
均导致肝功能损害
小细胞肺癌
成年人白细胞数为（4～10）×10^9/L 中性粒细胞占0.50～0.70 淋巴细胞占0.20～0.40 单核细胞占0.03～0.08 嗜酸性粒细胞占0.005～0.05 嗜碱性粒细胞占0.005～0.01
肺血栓栓塞溶栓时间窗14天以内 心肌梗死溶栓时间窗12～24h以内 脑梗死溶栓时间窗4.5h
pH（正常值7.6）降低见于脓胸，RA，恶性胸水，TB G降低见于脓胸，RA，SLE，恶性胸水 渗出液LDH>200U/L，且胸水/血清>0.6 若LDH>500U/L，则考虑脓胸或恶性胸水