导图社区 细胞死亡（不可逆性损伤）
细胞死亡（不可逆性损伤）的思维导图，从坏死：分类、病理、结局；凋亡：镜下、机制等方面进行了分析和概述。
COPD慢性阻塞性肺疾病笔记，包括他的定义、与慢支肺气肿的关系、病因、发病机制、小气道病变、临床表现、辅助检查等内容。
肺炎是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由疾病微生物、理化因素，免疫损伤、过敏及药物所致。下图介绍了大叶性肺炎、小叶性肺炎、军团菌肺炎、间质性肺炎。
本导图整理了肿瘤与遗传的知识点，涵盖了特点、常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传，结构型知识框架方便学习理解！
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细胞死亡（不可逆性损伤）
坏死
分类
基本类型
凝固性坏死（最常见）
可凝固的蛋白多，水解酶作用较弱
见于
心
肝
肾
脾
骨骼肌
病理
细胞微结构消失
组织结构轮廓仍可保存
周围充血出血炎症反应带
液化性坏死
可凝固的蛋白质少，水解酶多，组织富含水和磷脂
细菌→脓肿（结核引起的冷脓肿→干酪样坏死）
缺血缺氧→脑软化
细胞水肿→溶解性坏死
完全被消化
纤维素性坏死（间质）
结节性多动脉炎
新月体性肾小球肾炎
风湿病
急进型高血压
胃溃疡底部小血管
机制
抗原抗体复合物引发的胶原纤维崩解
结缔组织免疫球蛋白沉积
血浆纤维蛋白渗出变性
干酪样坏死
可当作更彻底的凝固性坏死
镜下
无结构颗粒状红染物（嗜酸性颗粒物）
原有结构不见，核碎屑不见
不易溶解吸收
肉眼
黄色，状似干酪（脂质较多）
结核
脂肪坏死
可当作特殊的液化性坏死
肉眼：灰白色钙皂
酶解性
急性胰腺炎
创伤性
乳房创伤
坏疽
局部组织大块坏死并继发腐败菌感染
干性坏疽
常见于动脉受阻，静脉通畅的四肢末端
肉眼：干燥皱缩呈黑色，与周围组织界限清楚，腐败减轻
凝固性坏死
湿性坏疽
肺，肠，子宫，阑尾，胆囊等 与外界相通的内脏
动脉，静脉均受阻的四肢
肉眼：肿胀呈蓝绿色，与周围组织界限不清
气性坏疽
特殊的湿性坏疽
深达肌肉的开放性损伤
合并产气荚膜菌感染
捻发感
凝固性坏死+液化性坏死 全身中毒症状
细胞核
核固缩（嗜碱性增强）
提示转录合成停止
核碎裂
核溶解（嗜碱性下降）
细胞质
核糖体减少
胞质变性蛋白增多
糖原颗粒减少
胞质酸性增强
线粒体内质网肿胀形成空泡
线粒体钙致密物堆积
溶酶体释放水解酶
结局
溶解吸收
分离排出
糜烂
皮肤，黏膜浅表
溃疡
较深的组织
窦道
开口于皮肤黏膜的深在盲管（一个口）
瘘管
连接两个内脏器官
从内脏器官通向体表/腹腔
两个口
空洞
肺，肾等通过支气管，输尿管等自然管道排除
机化包裹
机化
新生肉芽组织长入
包裹
肉芽组织难以长入，而从周围包裹
→纤维瘢痕
钙化（营养不良性）
凋亡
主要见于生理性死亡，也见于某些病理过程
细胞皱缩
染色体凝聚（固缩，边集，碎裂）
凋亡小体：细胞膜内陷或胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片或细胞器成分的膜包被凋亡小体
Fas/Fas-L
高风亮节
细胞凋亡
细胞坏死
对比
主动进行
单个细胞
细胞膜和细胞器膜完整
依赖ATP
合成新蛋白
DNA降解规律→阶梯状
核固缩，核碎裂
细胞固缩
不引起炎症反应，修复再生 凋亡小体（Apoptosis小体）可被吞噬
被动进行
多个细胞
细胞膜和细胞器膜破裂
不依赖ATP
无新蛋白合成
DNA降解不规律→不呈阶梯状
核固缩，核碎裂，核溶解
细胞肿胀
引起炎症反应，修复再生
