导图社区 物质代谢及调节汇总
这是一篇关于物质代谢及调节汇总的思维导图，内容涵盖核苷酸代谢、糖代谢、脂质代谢、氨基酸代谢等物质代谢的主要方面以及相关调节机制。
这是一篇关于脂质代谢的思维导图，脂质代谢，一般称为脂肪代谢，是指生物体内的脂肪在各种酶的帮助下进行消化、吸收、合成、分解的过程。主要内容包括：磷脂，载脂蛋白，胆固醇，甘油，脂肪酸，甘油三酯。
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物质代谢及调节汇总
糖代谢
1. 葡萄糖分解
糖酵解
1. 胰高血糖素抑制肝脏糖酵解（激活PKA，使丙酮酸激酶磷酸化，失活） 2.胰岛素促进糖酵解（促进己糖激酶表达）
产生丙酮酸
关键酶
己糖激酶
消耗1ATP（磷酸化）
磷酸果糖激酶-1
特殊：产物1,6-二磷酸果糖 正反馈调节（唯一）
丙酮酸激酶
产生1ATP（底物水平磷酸化）
重要酶
磷酸甘油醛脱氢酶
产生1NADH
磷酸甘油酸激酶
无氧氧化
产生乳酸
乳酸脱氢酶（LDH）
消耗1NADH
有氧氧化
产生乙酰辅酶A（丙酮酸氧化脱羧）
脚气病（维生素B1缺乏症）：丙酮酸脱氢酶复合体合成减少，丙酮酸蓄积
丙酮酸脱氢酶复合体
ca和辅酶A
产生1NADH，co2
三羧酸循环（柠檬酸循环） Krebs循环
柠檬酸合酶
异柠檬酸脱氢酶
α酮戊二酸脱氢酶复合体
脱氢
琥珀酸脱氢酶
产生FADH2
苹果酸脱氢酶
产生GTP（底物水平磷酸化）
琥珀酰辅酶A合成酶
产生co2
2. 磷酸戊糖途径
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶酶
肌肉、蚕豆病患者缺乏葡萄糖六磷酸脱氢酶
产生NADPH2
葡萄糖6磷酸脱氢酶
NADPH
6磷酸葡萄糖酸脱氢酶
1NADPH co2
3. 糖原
1.UTP 2.糖连接正常为14糖苷键，糖原分支处为16糖苷键
合成
糖原合酶
1.胰高血糖素，肾上腺素，磷酸化；胰岛素，去磷酸化 2.糖原磷酸化酶，是糖代谢中所有酶中的例外，其他都为，磷酸化失活
消耗ATP，UTP
UDPU焦磷酸激酶
消耗UTP
分解
糖原磷酸化酶
（产生G-1-P，进一步变为G-6-P)
葡萄糖6磷酸酶
肌肉无，无法产生葡萄糖
4. 糖异生
肾糖异生加强时可以促进肾小管细胞分泌氨，结合氢离子
丙酮酸羧激酶
消耗1atp
磷酸烯醇式丙酮酸激酶
消耗1gtp
果糖二磷酸激酶-1
不产
G-6-P磷酸酶
生成一分子葡萄糖，消耗8atp
4+4
5. 调节
子主题
脂质代谢
1. 甘油三酯 Triglycerides TG
甘油三酯分解（脂肪动员、脂肪分解)
甘油三酯脂肪酶（激素敏感性脂肪酶）
前列腺素抑制脂肪分解，属于抗脂激素
甘油三酯合成
肝、脂肪细胞、小肠粘膜细胞都能合成
3磷酸甘油---（脂酰辅酶A转移酶）---12甘油二酯-----（磷脂酸磷酸酶）--磷脂酸（脂酰辅酶A转移酶）---甘油三酯
2. 脂肪酸
脑组织不能氧化脂肪酸，能利用酮体；正常组织两者都能用；肝不能利用酮体
脂肪酸分解（氧化）
活化
中短链脂酰辅酶直接进入线粒体，长链脂酰辅酶通过肉碱介导进入线粒体
在线粒和体外膜内质网中进行（或直接说细胞质）
酶
脂酰辅酶A合成酶
消耗2atp
转移（限速）
肉碱转移酶A
β氧化
脱氢-水化-脱氢（产生β二羰基化合物）-硫解
产生还原型辅酶
脂肪酰脱氢酶
产生fadh2
β羟脂酰脱氢酶
产生NADH
不消耗、不产生ATP
产生乙酰COA
酮体合成（乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮）
1.线粒体内产生 2.肝内产生，肝外利用（脑肌肉） 3.极端饥饿时，肾脏也能产生
HMG辅酶A合酶（不叫合成酶。。。）
TCA
产生能量（软脂酸16C为例）
-2atp，7（NADH fadh2）（4atp），8乙酰辅酶A（10atp）：106atp
脂肪酸合成（软脂酸16C）
柠檬酸-丙酮酸循环 将 乙酰辅酶A 运出线粒体
乙酰辅酶A羧化酶
辅酶为生物素，携带CO2
延长
内质网
丙二酸单酰辅酶A
线粒体
乙酰辅酶A
HMG辅酶A合酶（不叫合成酶 ）
酮体利用
β羟丁酸-乙酰乙酸（β羟丁酸脱氢酶）
乙酰乙酸---（琥珀酰辅酶A转硫酶肝无，乙酰乙酰辅酶A转硫酶）----乙酰辅酶A 脑心肾:乙酰乙酸----（乙酰乙酸硫激酶）-----2乙酰辅酶A
3. 甘油
甘油分解
产生磷酸二羟丙酮
甘油激酶
3磷酸甘油脱氢酶
糖酵解、糖异生
甘油合成
4. 磷脂
磷脂在内质网中合成
磷脂生成
胆碱组成卵磷脂，乙醇胺组成脑磷脂（乙醇胺甲基化生成胆碱）
CTP活化（生成过程消耗两个ATP）
5. 胆固醇
胆固醇在胞液和内质网中合成
胆固醇合成
1. 需要18乙酰辅酶A，36ATP，16NADPH 2. 柠檬酸-丙酮酸循环
HMG CoA还原酶
6. 载脂蛋白
CM乳糜微粒
运输外源性甘油三酯（长链脂肪酸甘油三酯）
VLDL 极低密度脂蛋白
运输内源性甘油三酯至全身组织（肝脏合成）
脂肪肝
LDL 低密度脂蛋白
运输内源性胆固醇至全身组织
HDL 高密度脂蛋白
将胆固醇运回肝脏
氨基酸代谢
蛋白质的营养价值和吸收、消化
谷物懒氨酸多。豆类色氨酸多
必需氨基酸（9）
甲携来一本亮色书读（组）
消化
胃蛋白酶
胰蛋白酶
吸收
主动转运【（na依懒性）氨基酸转运蛋白，na和氨基酸同向转运】
代谢
蛋白质降解
ATP非依赖型降解途径
泛素蛋白酶体降解途径
能生酮氨基酸：一本老赖亮色书/一两色素本来老（亮赖只生酮） 2.天冬酰胺酶治疗白血病（该酶降解天冬酰胺，白血病细胞不能合成天冬酰胺）
脱氨基作用
氨的代谢
氨在肝脏变成尿素
鸟氨酸循环
鸟氨酸循环中，游离氨和天冬氨酸提供氨基 2.涉及4个氨基酸，鸟氨酸、瓜氨酸。天冬氨酸，精氨酸
氨基甲酰磷酸合成酶
AGA（N-乙酰谷氨酸）是CPS-I的别构激活剂 精氨酸是AGA合酶的激活剂，精氨酸浓度上升，尿素合成上升
消耗2atp和co2
精氨酸代琥珀酸合成酶
氨以丙氨酸和谷氨酰胺的形式运输
丙氨酸葡萄糖循环
骨骼肌，全身组织
谷氨酸--（-谷氨酰胺合成酶）---谷氨酰胺
骨骼肌，脑，全身组织
联合脱氨基（转氨脱氨作用，联合脱氨基作用）全身存在
转氨基作用
1.完全可逆
转氨酶 transaminase
辅基是磷酸吡哆醛
例子：
天冬氨酸转氨酶AST=谷草转氨酶GOT（产生谷氨酸）
心肌梗死
丙氨酸转氨酶ALT=谷丙转氨酶GPT（产生谷氨酸）
急性肝炎
L-谷氨酸氧化脱氨基（谷氨酸）
L-谷氨酸脱氢酶、
唯一一个nad、nadp都能用的酶
产生氨气转氨生成谷氨酸，谷氨酸运至肝脏，谷氨酸脱氨基）
非氧化脱氨基
L-氨基酸氧化酶（实质为黄素蛋白）肝肾独有
脱羧基作用
脱羧基酶的辅基为磷酸吡哆醛
谷氨酸
γ-羟丁酸GABA
抑制性神经递质
色氨酸
5-羟色胺5-HT
组氨酸
组胺
个别氨基酸的代谢
含硫氨基酸
甲硫氨酸循环
甲硫氨酸-----→SAM（s-腺苷甲硫氨酸、活性甲硫氨酸）
SAM是人体内最重要的甲基供体
甲基化能生成肌酸胆碱肉碱
半胱氨酸
产生硫酸根，活性硫酸根
生成谷胱甘肽，作为还原剂
生成牛磺酸，合成胆汁酸
含芳香环氨基酸
苯丙氨酸
缺乏苯丙氨酸羟化酶，出现苯丙酮尿症
酪氨酸
产生儿茶酚胺和多巴胺
产生黑色素
产生一碳单位
主要来自色丝组甘（色施主甘）
由四氢叶酸FH4运输
核苷酸代谢
嘌呤核苷酸代谢
从头合成（肝 主要、小肠粘膜、胸腺）
过程
5磷酸核糖
PRPP
IMP
AMP（GTP供能）
GMP（ATP供能）
PRPP合成酶
酰胺转移酶
补救合成（脑、脊髓）
腺苷酸
PRPP+嘌呤
腺嘌呤-磷酸核糖转移酶
腺苷+磷酸
腺苷激酶
鸟苷酸
PRPP+嘌呤环
次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸转移酶
AMP的腺嘌呤转化为次黄嘌呤，GMP的鸟嘌呤仍不变；接着变为黄嘌呤；（黄嘌呤氧化酶）生成尿酸
抗痛风药物
别嘌呤醇
作用: 1.竞争PRPP，生成别嘌呤核苷酸 2.降低黄嘌呤氧化酶活性
莱尼综合征（自毁容貌综合征）
由于HGPRT（HGprate这样读好记）完全缺失
H、G增多，尿酸增多
嘌呤核苷酸的抗代谢药物
次黄嘌呤类似物
6巯基嘌呤
作用： 1.降低PRPP酰胺酶活性 2.和竞争IMP生成AMP、GMP 3.竞争PRPP补救合成生成GTP
谷氨酰胺类似物
N杂丝氨酸
叶酸类似物
氨蝶呤、氨甲蝶呤
嘧啶核苷酸代谢
从头合成
氨基甲酰磷酸合成酶2
天冬氨酸氨基甲酰转移酶
乳清酸+5磷酸核糖----乳清酸核苷酸---（脱羧酶）--UMP
CTP合成：UMP--UDP--UTP--CTP
dTMP合成 略
补救合成
嘧啶（U G O）+PRPP
嘧啶磷酸核苷转移酶
X苷（U T）+ATP
磷酸激酶
U、C变为β-丙氨酸、NH3、Co2
T变为β氨基异丁酸、NH3 CO2
嘧啶核苷酸德抗代谢药物
氮杂丝氨酸
MTX
胸腺嘧啶类似物
5氟尿嘧啶
核苷类似物
阿糖胞苷
阿糖胞苷类似脱氧胞苷，抑制核糖核苷酸脱氢酶活性
类似胸苷，合成错误核苷酸，参与DNA聚合酶（由于出错）使DNA合成酶活性降低
脱氧核苷酸
TDP外
NDP——（核糖核苷酸还原酶）———dNDP
消耗NADPH
TDP
UDP--dUDP---dUMP---dTMP
胸腺嘧啶甲基来自 N5，N10甲基四氢叶酸
