导图社区 循环系统
这是一篇关于S4循环系统的思维导图,涵盖了心脏生理、心肌电活动、心神经调节、心血管调节、微循环、冠脉血流量调节、组织液生成与平衡等板块,全面覆盖生理学循环系统章节的核心知识点,为学习提供了清晰的知识脉络。模板先梳理了心脏的电生理特性,包括静息电位、动作电位各期离子机制、传导特性及影响因素;详细讲解了心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性,以及神经体液对心脏活动的调节;系统分析了心血管活动的调节机制,包括血管生理、动脉血压的形成与影响因素、静脉回心血量调节;同时整合了微循环的通路与功能、冠脉血流量的调节机制、组织液生成与回流的影响因素,形成了从基础电生理到整体循环调节的完整知识体系,既适合学生预习时搭建知识框架,也能在复习时帮助快速回顾考点、对比易混概念,解决心肌电活动、血压调节、微循环功能等难点内容的理解与记忆问题。无论是医学课程学习、期末备考,还是考研生理学复习,都能通过这份模板高效掌握循环系统章节的核心知识。本模板借助万兴脑图软件绘制,助力学生高效完成生理学循环系统章节的预习与复习。
编辑于2026-05-08 22:07:25这是一篇关于S4循环系统的思维导图,涵盖了心脏生理、心肌电活动、心神经调节、心血管调节、微循环、冠脉血流量调节、组织液生成与平衡等板块,全面覆盖生理学循环系统章节的核心知识点,为学习提供了清晰的知识脉络。模板先梳理了心脏的电生理特性,包括静息电位、动作电位各期离子机制、传导特性及影响因素;详细讲解了心肌的兴奋性、自律性、传导性和收缩性,以及神经体液对心脏活动的调节;系统分析了心血管活动的调节机制,包括血管生理、动脉血压的形成与影响因素、静脉回心血量调节;同时整合了微循环的通路与功能、冠脉血流量的调节机制、组织液生成与回流的影响因素,形成了从基础电生理到整体循环调节的完整知识体系,既适合学生预习时搭建知识框架,也能在复习时帮助快速回顾考点、对比易混概念,解决心肌电活动、血压调节、微循环功能等难点内容的理解与记忆问题。无论是医学课程学习、期末备考,还是考研生理学复习,都能通过这份模板高效掌握循环系统章节的核心知识。本模板借助万兴脑图软件绘制,助力学生高效完成生理学循环系统章节的预习与复习。
这是一篇关于生理学——血液思维导图,涵盖了血液的组成与理化特性、血细胞(红细胞 / 白细胞 / 血小板)生理、血型与输血、生理性止血与凝血、血液的功能与调节等板块,全面覆盖生理学血液章节的核心知识点,为学习提供了清晰的知识脉络。模板先梳理了血液的基本组成(血浆、血细胞)与理化特性,包括比重、粘度、渗透压、pH 值等关键指标;详细拆解了红细胞、白细胞、血小板的生成、生理功能、调节机制及异常情况;系统讲解了 ABO 血型系统、Rh 血型系统的分型依据、交叉配血实验及输血原则;同时整合了生理性止血的过程、凝血因子与凝血途径、抗凝与纤溶系统,以及血液的防御、运输、调节等功能,形成了从基础概念到临床应用的完整知识体系。模板采用结构化思维导图形式,层次分明、逻辑清晰,将抽象的生理学知识转化为直观的框架指引,既适合学生预习时搭建知识框架,也能在复习时帮助快速回顾考点、对比易混概念,解决血型分型、凝血过程、血细胞功能等难点内容的理解与记忆问题。无论是医学课程学习、期末备考,还是考研生理学复习,都能通过这份模板高效掌握血液章节的核心知识。
这是一篇关于S2细胞的基本功能的思维导图,专为医学生、护理专业学生、考研备考者、生物学习者及课程复习人群打造,是一套适配预习、课堂学习、期末复习与考研备考的高效学习工具。模板以 细胞的基本功能 为核心,构建了物质的跨膜转运、细胞的电活动、骨骼肌神经 - 肌肉的接头三大板块,全面覆盖生理学基础章节的核心知识点,为学习提供了清晰的知识脉络在内容框架上,模板从物质跨膜转运入手,梳理了小分子物质的被动转运(单纯扩散、易化扩散)、主动转运,以及大分子物质的膜泡运输,并对比了不同转运方式的特点、载体 / 通道蛋白的差异;详细讲解了细胞的电活动,包括静息电位、动作电位的产生机制、特点与传导,以及局部电位、电紧张电位的相关内容;同时,整合了骨骼肌神经 - 肌肉接头的兴奋传递与肌肉收缩机制,形成了从基础概念到复杂机制的完整知识体系。此脑图将抽象的生理学知识转化为直观的框架指引,既适合学生预习时搭建知识框架,也能在复习时帮助快速回顾考点、对比易混概念,解决转运方式、电位机制等难点内容的理解与记忆问题。无论是医学课程学习、期末备考,还是考研生理学复习,都能通过这份模板高效掌握细胞基本功能的核心知识。本模板借助万兴脑图软件绘制,助力学生高效完成生理学细胞的基本功能章节的预习与复习。
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这是一篇关于S2细胞的基本功能的思维导图,专为医学生、护理专业学生、考研备考者、生物学习者及课程复习人群打造,是一套适配预习、课堂学习、期末复习与考研备考的高效学习工具。模板以 细胞的基本功能 为核心,构建了物质的跨膜转运、细胞的电活动、骨骼肌神经 - 肌肉的接头三大板块,全面覆盖生理学基础章节的核心知识点,为学习提供了清晰的知识脉络在内容框架上,模板从物质跨膜转运入手,梳理了小分子物质的被动转运(单纯扩散、易化扩散)、主动转运,以及大分子物质的膜泡运输,并对比了不同转运方式的特点、载体 / 通道蛋白的差异;详细讲解了细胞的电活动,包括静息电位、动作电位的产生机制、特点与传导,以及局部电位、电紧张电位的相关内容;同时,整合了骨骼肌神经 - 肌肉接头的兴奋传递与肌肉收缩机制,形成了从基础概念到复杂机制的完整知识体系。此脑图将抽象的生理学知识转化为直观的框架指引,既适合学生预习时搭建知识框架,也能在复习时帮助快速回顾考点、对比易混概念,解决转运方式、电位机制等难点内容的理解与记忆问题。无论是医学课程学习、期末备考,还是考研生理学复习,都能通过这份模板高效掌握细胞基本功能的核心知识。本模板借助万兴脑图软件绘制,助力学生高效完成生理学细胞的基本功能章节的预习与复习。
S4循环系统
心脏
心脏的泵血过程
收缩期
等容收缩期(容积=血量)
主动脉压力>左室压>左房压
快速射血期
左室压>主动脉、左心室>左心房、左心室容积迅速减小
减慢射血期
左室压<主动脉、左室压>左房压、左心室容积继续减小
舒张期
等容舒张期
主动脉>左室压>左房压
快速充盈期
主动脉>左室压、左室压<左房压
减慢充盈期
主动脉>左室压、左室压<左房压
心房收缩期(25%)
房颤(无有效心房收缩)
第四心音消失
减少25%的射血量
心音
第一心音
房室瓣关闭发出的声音
等容收缩期初
第二心音
半月瓣发出的声音
等容舒张期初
第三心音
第四心音
心房产生
房颤不能产生第四心音
心脏泵血功能的评价指标
每搏输出量(70ml)
一侧(左侧)心室一次射血搏出的血量
心输出量(每分输出量)=搏出量*心率
影响心输出量的因素
心率
<180
搏出量
前负荷(体积):心房收缩期
异长调节(前负荷改变,对心脏微小搏出量的调节,体位的改变)
Fank-starking机制
后负荷:动脉血压增加→搏出量减少→代偿机制
异长调节(前负荷改变,对心脏微小搏出量的调节,体位的改变)
Fank-starking机制
等长调节(高血压,心肌收缩能力)
交感神经系统→激活Ca释放入胞浆→增加心肌收缩能力
心肌收缩能力
活化横桥数目,肌球蛋白头部ATP酶活性
神经体液调节
交感神经系统→激活Ca释放入胞浆→增加心肌收缩能力
激素调节
射血分数(55%~65%)LEVF
心衰、扩张性心肌病
心指数
搏出量/体表面积
3.0~3.5L/(min*m2)
每搏功:一次射血做的功
高血压患者
心脏效率:心脏做的外功占心总能量消耗的百分比(20%~25%)
每分功:每搏功*心率
电生理
分类
第一种分类
工作细胞
心肌细胞
自律细胞
第二种分类(0期去极化开放通道不同)
快反应细胞:快Na通道
心室肌
浦肯野
慢反应细胞:慢Ca通道L型
窦房结
心肌细胞动作电位(左心室)--工作细胞
心室肌细胞的超射值主要取决于:钠平衡电位水平
静息电位:-70~-90
0期(钠离子通道)开放快速去极化达到峰值
阈电位-70
1期(钾离子通道)钾离子一过性外流然后关闭期
2期开放钾离子外流钙离子内流达到平衡平台期
心室有效不应期特别长
3期K+开放快速复极化
4期静息电位
窦房结P细胞动作电位形成机制
最大负电位-70
0期Ca2+L型电流缓慢内流
阈电位-40
3期Ca2+内流减少 开放K+外流增多
4期自动去极化
此时处于超常期使得0期时少量的钙离子内流就可以爆发一个动作电位
递减性的K+外流(最重要!!甲苯磺胺类药物可以阻断)
递增性的Na+内流(可以被铯阻断)T型Ca2+内流增加(被镍阻断)
浦肯野细胞4期自动去极化:主要递增性的Na+内流
最大负电位-90
阈电位-60
河豚毒作用
心室肌细胞对河豚毒可以阻断,敏感性较低
神经细胞对河豚毒可以阻断,敏感性较高
骨骼肌细胞对河豚毒可以阻断,敏感性较高
通道阻断剂
快钠——河豚毒TTX
慢钠(4期)——铯
快钙(T型:4期)——镍
慢钙——锰,CCB类
一过性的钾(2期)——氨基吡啶
内向整流钾(静息)——钡
延迟整流钾(3期)——四乙胺
钠泵——哇巴因
电生理特性
兴奋性
有效不应期
绝对不应期:Na通道完全失活
eg:钠离子通道的失活
神经纤维:钠通道失活在动作电位下降支
刺激→钠通道激活→钠离子内流去极化达到阈电位→正反馈(钠离子进一步内流)→动作电位上升支→钠通道失活→复极化(动作电位下降支)
心肌细胞:钠通道失活在动作电位上升支
膜去极化达-70mv快钠通道开放→钠离子快速内流至0mv时→钠通道开始失活;T型钙通道去极化到+30mv→.....
局部反应期:Na通道开始复活
相对不应期:Na通道部分复活
超常期:Na通道大部分复活
传导性(浦肯野网快)
全或无的收缩
传导速度
最慢:房室束(房室延搁机制)
最快:浦肯野纤维
影响传导速度(多选)
心肌细胞结构
0期Na内流速度和幅度
膜电位的水平
周围细胞的兴奋性
自律性高
窦房结
0期:CaL型
4期:自动去极化速度最快
影响因素
4期去极化速度(最重要)
最大负电位水平
阈电位水平
收缩性
骨骼肌、心肌对比
骨骼肌
(三联管)
钙离子来源于几乎全是终池
动作电位打开钙离子通道--释放入胞浆(构象改变)
等级收缩,几乎都是完全强直收缩
心肌细胞
(二联管)
钙离子80%来自心脏,剩余来自钙离子通道打开钙离子内流
动作电位→L型Ca2+→释放钙→钙结合位点→打开钙离子通道→释放入胞浆
闰盘(缝隙连接)
同步收缩、不会发生强直收缩
心脏神经调节★
心交感神经(正性作用)---去甲肾上腺素、儿茶酚胺
Ca2+内流增加
兴奋性↑
静息电位变小,阈电位下移
收缩性(变力)↑
2期:钙离子内流增加→2期平台期延长
自律性(变时)↑
4期:递增性的Na+内流(可以被铯阻断)T型Ca2+内流增加,自律性↑
传导性(变传导)↑
0期:Ca2+(和Na+)内流↑
时程:2期平台期延长→动作电位时程延长
有效不应期:延长
对复极K+外流的影响:无影响
迷走神经(负性作用)---Ach
Ca2+内流减少、K+外流增加、Na减少
兴奋性↓
膜电位↑,和阈电位的距离↑
乙酰胆碱依赖钾通道激活
收缩性(变力)↓
钙离子内流抑制
自律性(变时)↓
递增性的Na+内流(可以被铯阻断)T型Ca2+内流↓,K外流增多更靠近负,自律性↓
传导性(变传导)↓
慢反应细胞0期Ca2+内流↓,0期去极化↓
心房肌不应期缩短(平台期↓),房室传导↓
对复极K+外流的影响:加快
心血管调节
血管生理
血流阻力
血管半径(关系最大) r的4次方
eg:气道阻力:气道半径关系最大
血液粘度
血管长度
动脉血压的形成
基本条件:心脏射血+外周阻力(微动脉的血流阻力最大、血压降低也最显著):
循环血量(有血液充盈)
心脏射血
每搏输出量↑
收缩压↑↑ 舒张压↑ 脉压↑(左心室收缩力增加)
心率↑
舒张期↓↓在舒张末期留大动脉血液↑
→舒张压↑↑ 收缩压↑ 脉压↓
外周阻力↑
小动脉+微动脉
在舒张末期留大动脉血液↑
舒张压↑↑ 收缩压↑ 脉压↓(动脉进入静脉的阻力)对舒张压影响大;
动脉血液对管壁的压力
脉压=收缩压—舒张压 30~40
大动脉弹性减弱(大动脉根部扩张能力减弱)舒张压降低
动脉血压调节
短期
神经调节
压力、心肺、化学感受器
心血管反射性
压力感受器反射(减压反射)---感受血压变化导致的血管壁的牵张变化
心率↓,心排↓,外周血管阻力↓,心迷走神经活动↑,心交感神经紧张性↓
颈动脉窦→窦神经→延髓
主动脉弓→迷走神经→延髓→迷走神经→心血管
化学感受器反射---感受血氧分压PO2、PCO2、H+浓度
窦神经→颈动脉体
迷走神经→主动脉体
心肺感受器反射
(位于心房心室和肺循环大血管)的感受器→血过多时受到牵张反射→下丘脑释放抗利尿激素减少→肾脏血流量增加→排尿,
切断传入神经(迷走神经,窦神经)→血压波动大
夹闭一侧劲总动脉→血压升高
长期
神经+体液调节
肾-体液控制调节
RASS系统(肾素血管紧张素醛固酮系统)
肝脏→血管紧张素原→(肾素)→血管紧张素Ⅰ→ACE(血管紧张素转化酶)→血管紧张素Ⅱ→(氨基肽酶)→Ⅲ→(氨基肽酶)→Ⅳ
肾素:致密斑→球旁细胞→分泌肾素
刺激因素→致密斑
循环血量下降
Na+下降
交感神经兴奋
血管紧张素Ⅱ
血管收缩效应最强
可直接收缩微动脉,也可收缩微静脉使回心血量增加
促进醛固酮分泌
ACEI(xx普利)
慢性心衰
高血压
慢性肾小球肾炎
血管紧张素Ⅲ
促进醛固酮分泌作用最强
血管收缩
血管紧张素Ⅳ
调节脑和肾皮质血流量
产生与Ⅱ不同或相反的作用
可抑制左心室收缩功能,加速舒张
缩血管同时产生前列腺素类物质、NO,调节收缩状态
★血管紧张素缩血管机制(多选)
中枢机制
使中枢对压力感受器敏感性减低
使交感缩血管中枢紧张性加强
促进神经垂体释放血管升压素、缩宫素
增强肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的作用
不是直接刺激皮质醇释放
外周机制
促进全身微动脉收缩
调节微动脉上的交感缩血管N纤维递质去甲肾上腺素释放
促进醛固酮
增加口渴→喝水→血容量增加
肾上腺髓质分泌儿茶酚胺(肾上腺素+去甲肾上腺+多巴胺)
肾上腺素(肾上腺髓质占80%)α1≈β1≈β2
对心脏的作用
β1受体结合起到正性变时变力变传导作用
对血管的作用
皮肤、肾脏、胃肠道
α1受体(缩血管效应)
骨骼肌、肝脏
β2受体结合引起血管舒张
α受体结合引起血管收缩
β2>α
小剂量作用β2引起血管舒张
大剂量β2+α引起血管收缩
去甲肾上腺素(肾上腺髓质占20%)α1>β1>β2
来源肾上腺素髓质+交感神经纤维末梢递质
对心脏的作用
β1受体结合起到正性变时变力变传导作用
血管
α1:全身缩血管→血压升高→压力感受器反射→降心率→降心率>加速心率→降心率
抗利尿激素(ADH)=血管升压素(VP)
下丘脑视上核、室旁核分泌,储存在垂体
升血压,缩血管效力最强之一
小剂量:仅仅发挥抗利尿作用,只有当细胞外液量明显下降→升血压
刺激分泌的因素
血浆晶体渗透压升高
刺激下丘脑渗透压感受器
循环血量减少
刺激心肺感受器
动脉血压下降
压力感受器
ADH机制
作用在远曲小管、集合管→重吸收水增加→升高血压
作用在血管平滑肌→收缩血管→血压升高
血管内皮细胞
舒血管物质
NO--硝酸甘油
前列环素
内皮超极化因子
缩血管物质
缩血管效应最强
内皮素
血管紧张素Ⅱ
抗利尿激素
去甲肾上腺素
肾上腺素
静脉回心血量
中心静脉压(CVP)
右心房和胸腔内大静脉的血压
4~12cmH2O
影响
心脏射血功能↑CVP↓(留下的血减少)
有效血容量减少
静脉回心血量↑CVP↑
心衰
影响静脉回心血量的因素
主要受外周静脉压和CVP之差的影响及静脉对血液的阻力
体循环平均充盈压
心脏的收缩力量(右心室射血功能)
骨骼肌的挤压作用(静脉中有瓣膜,骨骼肌挤压静脉血回心,当静脉曲张时瓣膜失调)
体位的改变
休克患者:两头翘--增加回心血量
呼吸作用
吸气→静脉血回心血量增大
血管的神经支配
缩血管
交感N
去甲肾上腺素/儿茶酚胺
α受体缩血管效应>β2受体舒血管效应
舒血管
交感N
Ach
骨骼肌、汗腺血管
M受体舒血管>α受体缩血管
副交感N
Ach
脑膜、唾液腺、外生殖器
蛙皮素
微循环
微循环的通路
迂回通路(营养通路)
微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉
真毛细血管
单层内皮细胞---通透性很大---物质交换场所
微动脉
交感缩血管神经调节微动脉
是体内对血液压力最大的血管、外周血管阻力的形成原因
体循环中血压降落最显著
调节动脉血压起到主要作用
调节器官血流量起主要作用
后微动脉、毛细血管前括约肌
没有神经分布--受到腺苷的调节
主要是受局部体液调节
微循环局部代谢产物的调节作用
→代谢产物堆积→毛细血管前括约肌和后微动脉舒张→毛细血管血流量↑→代谢产物清除→毛细血管前括约肌和后微动脉收缩→代谢产物堆积→
直捷通路(使血液迅速通过微循环供血给骨骼肌)
微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉
动—静脉短路(调节体温皮肤)
微动脉→动静脉吻合支→微静脉
组织液的生成和平衡
晶体渗透压(压水)
胶体渗透压(吸水)
有效滤过压=毛细血管晶体渗透压+组织液胶体渗透压-毛细血管胶体渗透压-组织液晶体渗透压
烧伤、感染、过敏---影响毛细血管通透性
影响冠脉血流量
心脏收缩/舒张的影响
收缩期
等容收缩期
心肌强烈收缩→冠脉急剧减少血流量
快速射血期
冠脉增加
缓慢射血期
冠脉相对减少
舒张期
等容舒张期
冠脉急剧增加血流量
快速充盈期
缓慢充盈期
心房收缩期
影响因素
心率
外周阻力
主动脉瓣关闭不全
调节
神经
交感神经→收缩血管→但是兴奋导致代谢产物增多→血管舒张→冠脉血流量增加
继发性舒血管作用>直接缩血管作用
迷走神经舒张冠脉,但是对心脏负性变时变力变传导收缩心脏即继发性作用相反
体液
儿茶酚胺(类似交感神经)
甲状腺激素→冠脉增加
NO等舒张血管
自身
最主要冠脉血流量和心肌代谢水平呈正关系,腺苷最重要角色
跨壁压=血液对血管壁压力—血管外组织对血管壁的压力
(绑腿血管外组织对血管壁的压力↑回心血量↑得出结论跨壁压↓回心血量↑)