导图社区 抗菌药物概论思维导图
凡对细菌和其他微生物具有抑制和杀灭作用的物质统称为抗菌药，以下梳理了抗菌药药物概论，内容丰富全面且思路清晰，收藏下图学习吧！
近日，中国临床肿瘤学会(CSCO)2020 版乳腺癌诊疗指南在线发布。指南于 2017 年首次发布，本次为第 3 次更新。更新证据基于国际进展，而中国学者的研究也显现出越来越大的影响力。
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抗菌药物概论
常用术语
化学治疗
对病原生物包括细菌和其他微生物、寄生虫以及癌细胞所致疾病的药物治疗
化疗指数（CI）
LD50/ED50或者LD5/ED95,评价化疗药物对机体毒性、疗效的重要指标
抗菌素
来自真菌、细菌或其它生物具有干扰细菌生长繁殖过程中必需的某些重要的结构与生理生化过程的化合物
抗菌药物
具有抑制或杀灭病原菌能力的化学物质，包括存在于自然界中的抗生素和人工合成的化合物
抗菌谱
抗菌药物的抗菌范围
窄谱
广谱
抗菌活性
药物抑制或杀灭病原菌的能力
最低抑菌浓度MIC
最低杀菌浓度MBC
首次接触效应
抗菌药物首次接触细菌时有强大的抗菌作用，再次接触或多次接触，并不能明显增加或再次出现这种强的抗菌作用，需要隔相当长一段时间后以后才会起作用
抗菌素后效应
PAE:是指抗菌药物与细菌首次接触后，细菌受到非致死性损伤，但药物清除后，细菌恢复生长仍然持续受到抑制效应
杀菌药
既能抑制病原菌生长繁殖，且又有杀灭作用的药物：如β内酰胺类、氨基糖苷类。
抑菌药
仅能抑制细菌生长繁殖，而无杀灭作用的药物：如：四环素、氯霉素、磺胺类
作用机制
抑制细菌细胞壁合成
主要用于繁殖期G+的杀灭，杀菌剂
磷霉素/环丝氨酸：干扰细胞质内黏肽前体N-乙酰胞壁酸的合成
万古霉素/杆菌肽：干扰细胞质膜的黏肽合成
糖肽类抗生素/β-内酰胺类抗生素：抑制胞质外黏肽的交联过程
抑制核酸的复制与修复
抗叶酸代谢 磺胺类抑制二氢叶酸合成酶
抑制RNA合成 利福平抑制RNA聚合酶
抑制DNA合成 喹诺酮类（沙星）抑制拓扑异构酶II和IV
抑制蛋白质合成
大环内酯类/林可霉素类/链阳性菌素/氯霉素：蛋白体50S亚基
四环素：核糖体30S亚基
氨基酸糖苷类（杀菌剂）：影响蛋白质合成全过程
毒性不大：哺乳动物核糖体为80S复合物（40S与60S亚基），而细菌的核糖体为70S复合物由30S和50S亚基组成
增加细胞膜的通透性
缺点：对人体有很强不良毒性
多粘菌素类：与脂多糖结合
达托霉素：与钙离子结合，形成离子通道
主要用于G-，杀菌剂
细菌耐药性
在常规治疗剂量下细菌对药物的敏感性下降甚至消失，导致药物对耐药菌的疗效降低或无效
超级细菌：对许多抗菌药物都耐药的细菌，如MRSA
天然耐药性
遗传特征，一般不会改变。如：G-具有外膜通透性屏障，决定了这类细菌对多种药物不敏感；棘白菌素类抗真菌对新型隐形球菌天然耐药
获得耐药性
由于病原微生物体内DNA的改变而产生。通过染色体DNA突变或质粒介导的耐药性最常见，如质粒重新组合或获得耐药性质
产生机制
改变或保护药物靶点
改变药物靶点数量/结构
产生保护靶点的蛋白质
产生灭活酶
失活酶（水解酶）：β-内酰胺水解酶、青霉素酶、头孢菌素酶
钝化酶（合成酶）：催化基团结合到药物-OH或-NH2，如乙酰化酶（氯霉素产生乙酰转移酶）、腺苷化酶、磷酸化酶（氨基糖苷类）、酯酶
减少药物积聚
细菌外膜通透性降低和主动外排系统的增强
其他
改变代谢途径
靶位组成部位的改变，出现牵制机制
形成生物膜
细菌耐药性产生的历程
金黄色葡萄球菌 青霉素耐青霉素金葡菌 甲氧西林耐甲氧西林金葡菌 万古霉素（替考拉宁）耐万古霉素金葡菌 利奈唑胺超级耐药菌 细菌 β-内酰胺类抗生素产β-内酰胺酶的细菌 β-内酰胺酶抑制剂+β类酰胺类抗生素
合理应用
抗菌药物的PK/PD：将药物浓度与时间和抗菌活性联系起来，阐明抗菌药物在特定剂量或给药方案下血液或组织浓度抑菌或杀菌的时间过程，
基于PK/PD原理制定抗菌治疗方案，使药物在体内发挥最大杀菌活性和最佳临床疗效和安全性，并减少细菌耐药性的产生和发展。
浓度依赖性：评价指标Cmax/MIC,AUC(0-24)/MIC 氨基糖苷类、氟喹诺酮类、多粘菌素类、硝基咪唑类、达托霉素(安静的坐着数很多个星星）；集中日剂量，单次给药
时间依赖型：%T/MIC,大多数PAE或T1/2较短的β-内酰胺类、林可霉素、部分大环内酯类（红霉素），少量多次给药,青头红林
时间依赖型且抗菌作用强：评价指标AUC(0-24)/MIC， PAE或T1/2较长，阿奇霉素、克拉霉素、四环素、替加环素、糖肽类、利奈唑胺，推荐日剂量，两次给药，阿奇霉素QD（阿奇替利奈吃了四克拉糖）
