导图社区 【诊断学】3.5.2心脏检查失望透顶
这是一篇关于【诊断学】3.5.2心脏检查的思维导图。该思维导图归纳总结了关于诊断学中心脏检查的基本知识点。
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心脏检查
视诊
胸廓畸形
心前区隆起
胸骨下段及胸骨左缘3、4、5肋间的局部隆起
右心室肥大
★先天或后天性心脏病（法洛四联症、肺动脉瓣狭窄、风湿性二尖瓣狭窄、慢性心包炎伴大量渗出液）
胸骨右缘第2肋间及其附近局部隆起
主动脉区膨大
主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张
鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形
严重的畸形可能使心脏位置发生偏移
严重的畸形也提示心脏疾病的可能
心尖搏动 apical impulse
正常搏动位
第5肋间，左锁骨中线内侧0.5~1.0cm，波动范围以直径计算为2.0~2.5cm
心尖搏动移位
生理性
随体位变化
上移
正常仰卧
左移
左侧卧位
右移
右侧卧位
随体型变化
上外
肥胖、小儿、妊娠
内下
瘦长（站立、坐位）
病理性
气胸导致患侧胸膜腔为大气压，患侧压＞健侧压
强度与范围的改变
生理
弱、范围小
胸壁增厚、肋间隙窄
强、范围大
胸壁薄、肋间隙宽
增强
剧烈活动、情绪激动
病理
心肌收缩力增加（高热、贫血、甲亢、左心室肥厚心功能代偿期）
减弱
心肌收缩力下降（扩张性心脏病、急性心梗）
心脏与前胸壁距离增加（心包积液、缩窄性心包炎）
心脏以外因素（肺气肿、左侧大量胸水、气胸）
负性心尖搏动
粘连性心包炎、心包与周围组织广泛粘连、重度右室肥厚
心前区搏动
胸骨左缘第3~4肋间搏动
右心室肥厚
先天性心脏病
剑突下搏动
右心室收缩期搏动
肺心病右室肥大
腹主动脉搏动
腹主动脉瘤
鉴别： ①病人深吸气后，搏动增强为右室搏动，减弱为腹主动脉搏动； ②手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端而腹主动脉搏动冲击手指掌面。
心底部搏动
胸骨左缘第2肋间（肺动脉瓣区）
肺动脉扩张、肺动脉高压，体力活动或情绪激动
胸骨右缘第2肋间（主动脉瓣区）
触诊
方法
先用右手全手掌置于心前区，确定需触诊的部位和范围
然后逐渐缩小到用手掌尺侧（小鱼际）或示指、中指及环指指腹并拢同时触诊，必要时也可用单指指腹触诊
心尖搏动及心前区搏动
心尖或心前区抬举性搏动
左室肥厚
胸骨下缘抬举样搏动
右室肥厚
震颤（心血管器质性病变的体征）
心包摩擦感
心前区或胸骨左缘第3、4肋间触及
多呈收缩期和舒张期双相摩擦感，以收缩期、前倾体位和呼气末更为明显
叩诊（浊音界）
概念
心浊音界包括相对及绝对浊音界两部分
相对浊音界
心脏左右缘被肺遮盖的部分，叩诊呈相对浊音
绝对浊音界
不被肺遮盖的部分则叩诊
顺序
先左后右，从外到内，由下到上
左侧在心尖搏动外2~3cm处开始，逐个肋间向上直至第2肋间
右界先在右侧锁骨中线叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐个肋间向上直至第2肋间
正常心浊音界
左界自第2肋间起向外逐渐形成一外凸弧形，直至第5肋间
右界各肋间几乎与胸骨右缘一致，仅第4肋间稍超过胸骨右缘
心浊音界各部组成
左界第2肋间处
肺动脉段
左界第3肋间处
左心耳
左界第4、5肋间处
左心室
右界第2肋间
升主动脉和上腔静脉
右界第3肋间以下
右心房
临床意义
心脏以外因素
一侧大量胸腔积液或气胸，使心界移向健侧
一侧胸膜粘连、增厚与肺不张，使心界移向病侧
心脏本身病变
左心室增大（靴型心）：主动脉瓣关闭不全，左下增大
左心房增大或合并肺动脉段扩大（梨形心）：二尖瓣狭窄，左房及肺动脉段扩大
左右心室增大（普大型心）：扩张性心脏病，两侧扩大
心包积液（烧瓶心）：心包积液，两侧扩大，相对浊音界和绝对浊音界几乎相同，随体位改变而改变
听诊
心脏瓣膜听诊区
二尖瓣区（心尖区）
心尖搏动最强点
肺动脉瓣区
胸骨左缘第2肋间
主动脉瓣区
胸骨右缘第2肋间
主动脉瓣第二听诊区（Erb区）
胸骨左缘第3肋间
三尖瓣区
胸骨左缘第4、5肋间
听诊顺序（逆时针）
心尖区→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区
听诊内容
心率
正常成人
60~100次/分
心动过速
成人＞100次/分，婴幼儿＞150次/分——
心动过缓
＜60次/分——
心律
窦性心律不齐
部分青少年出现，一般无临床意义
期前收缩
二联律
连续每次一窦性搏动后出现一次期前收缩
三联律
每两次窦性搏动后出现一次期前收缩
心房颤动
心率绝对不规则
二尖瓣狭窄、高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病和甲状腺功能亢进症
心音
分类
第一心音（S1）
房室瓣关闭，心室收缩的开始
第二心音（S2）
动脉半月瓣关闭，心室舒张的开始
第三心音（S3）
心室快速充盈末期血流冲击室壁
部分青少年中闻及
第四心音（S4，病理性）
心房收缩
鉴别
听诊的同时利用左手拇指触诊颈动脉搏动判别S1更为方便
心底部的S1与S2易于区分，可先于心底部辩音，而后听诊器逐渐移向心尖部
改变及其临床意义
强度
S1
决定因素
心室内压增加的速率
心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置
门小关得响~低垂增强。
二尖瓣狭窄
左心室充盈减少，内压上升速度增快，瓣环低垂，移动幅度增大
高热、贫血、甲亢
心肌收缩力增强和心动过速
心肌收缩力减弱（心肌炎、心肌病、心肌梗死或心衰）
强弱不等
两次心搏相近时S1增强，相距远时S1减弱
完全性房室传导阻滞
心房心室同时收缩，大炮音
S2
体或肺循环阻力的大小
半月瓣的病理改变
主要部分
主动脉瓣部分A2
肺动脉瓣部分P2
两个主要部分：A2，P2。一般情况下青少年P2＞A2，成年人P2=A2，老年人P2＜A2
体循环阻力增大，主动脉瓣部分（A2）增强（高血压、动脉粥样硬化）
肺循环阻力增大，肺动脉瓣部分（P2）增强<br>（肺心病、左向右分流的先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等）、二尖瓣狭窄、肺动脉高压）
体或肺循环阻力减小、血流减少、半月瓣钙化或严重纤维化（低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄）
性质
单音率
心肌严重病变时S1和S2均减弱，失去原有性质
钟摆律或胎心率
心率过快时收缩期和舒张期时限几乎相同，提示病情危重（大面积急性心肌梗死或重型心肌炎）
心音分裂
S1分裂（左右心室收缩不同步，主要见于右心室收缩明显晚于或长于左心室）
电活动延迟：完全性右束支传导阻滞
机械活动延迟：肺动脉高压
S2分裂
生理性分裂（青少年常见，无心脏病）
深吸气时胸腔负压增大，右心回心血量增加，右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟，深吸气末时出现S2分裂
通常分裂（最常见，吸气时明显）
右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟（二尖瓣狭窄伴肺动脉高压、肺动脉狭窄等）
左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前（二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）
固定分裂（不受呼吸影响，分裂的两个成分时距较固定）
先天性心脏病房间隔缺损
呼气时回心血流减少，但存在左向右分流<br>吸气时回心血流增加，但左向右分流稍减
反常分裂（逆分裂，呼气时明显）
左心室电活动延迟：完全性左束支传导阻滞
左心室机械活动延迟：主动脉瓣狭窄、重度高血压
额外心音
舒张期
奔马律
舒张早期奔马律（最常见，病理性S3，第三心音奔马律）
提示有严重器质性心脏病，如心衰、心肌梗死。重型心肌炎、扩张型心肌病等
左室奔马律（多数）
心尖区稍内侧，呼气时清楚
右室奔马律
剑突下或胸骨左缘第5肋间，吸气时清楚
舒张晚期奔马律（增强的S4，收缩期前奔马律或房性奔马律）
多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心肌病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等
重叠型奔马律：P-R间期延长，明显心动过速
开瓣音（二尖瓣开放拍击声）
见于二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时，可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应症的重要参考条件
心包叩击音
见于缩窄性心包炎
肿瘤扑落音
见于心房粘液瘤病人
收缩期
收缩早期喷射音（收缩早期喀喇音）
主肺动脉阻力增大或瓣膜狭窄，瓣膜开启后运动突然受限
肺动脉收缩期喷射音
肺动脉瓣区最响，见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄
主动脉收缩期喷射音
主动脉瓣区最响，见于高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瘤
收缩中、晚期喀喇音
房室瓣（多为二尖瓣）在收缩中、晚期脱入左房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动，即二尖瓣脱垂。下蹲位或持续紧紧握拳可使喀喇音发生时间延迟。
合并收缩晚期杂音：二尖瓣脱垂综合征
医源性
人工瓣膜音、人工起搏音
心脏杂音
机制
血流加速
瓣膜口狭窄
瓣膜关闭不全
异常血流通道
心腔异常结构（残端漂浮）
大血管瘤样扩张
特性
最响部位
心尖部
二尖瓣，主动脉瓣区或肺动脉瓣区
主动脉瓣或肺动脉瓣，胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音
室间隔缺损
传导方向
二尖瓣关闭不全
左腋下，主动脉瓣狭窄
颈部，二尖瓣狭窄
局限于心尖区
按时期
收缩期杂音，舒张期杂音，连续性杂音，双期杂音（不连续）
进一步分为早中晚全期
Levine6级分级法（3级无震颤，4级有震颤，是区别有无器质性病变的关键）
几种重要的疾病对应杂音
Graham-Steell杂音
机制：长期二尖瓣狭窄导致肺动脉高压，肺动脉瓣相对关闭不全
肺动脉瓣听诊区舒张期递减样杂音
Austin-Flint杂音
呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样杂音，无震颤
机制：中、重度主动脉瓣关闭不全导致左室舒张期容量负荷过高，出现相对性二尖瓣狭窄，与器质性鉴别
右心系统器质性杂音少见
心包摩擦音（与呼吸无关）
典型呈三相：心房收缩-心室收缩-心室舒张期
但多为心室收缩-心室舒张的双期摩擦音，有时也可仅出现在收缩期
见于各种感染性心包炎、急性心梗、尿毒症、心脏损伤后综合征和系统性红斑狼疮等非感染性情况导致的心包炎
