导图社区 呼吸运动的调节
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4.呼吸运动的调节
概念
延髓:呼吸中枢
人体有中枢和外周(颈动脉体-主动脉体)两组不同的化学感受器
中枢化学感受器三大特点
作用强
CO2增加同时刺激中枢和外周,但刺激中枢造成的呼吸兴奋占58%
起效慢
和脑脊液中为数不多的碳酸酐酶结合产生H+,刺激中枢
易适应
碳酸酐酶有限,H+浓度容易饱和,易适应,就不兴奋了
外周化学感受器:颈动脉体主动脉体——CO2,O2,PH,H+改变颈动脉体的细胞代谢水平,细胞内H+上升
中枢化学感受器感受的是细胞膜外的H+(延髓是神经元,细胞膜外是脑脊液)外周化学感受器感受的是细胞膜内的H+
COPD引发肺心病
常年O2分压低,CO2分压高;CO2持续刺激,中枢化学感受器适应了,只剩低氧对外周感受器的刺激,低氧对中枢抑制(神经元缺氧不放电),只刺激外周化学感受器;常年二型呼衰,低氧合并高碳酸血症,只剩低氧刺激外周,此时给高浓度氧,氧分压升高,外周不刺激了,反而引起呼吸进一步恶化,肺通气反而减少;吸氧治疗低浓度低流量
CO2储留自带低O2;低O2可以CO2不储留;CO2储留一定低O2(CO2扩散系数大)
CO2分压
CO2是生理情况下调节呼吸最主要的体液因子,血液中一定水平的CO2(例如动脉血中CO2分压为40)对于维持呼吸中枢的正常兴奋性有重要意义
吸入气CO2增多,可通过刺激外周和中枢化学感受器引起呼吸兴奋,肺通气量增加,以中枢化学感受器作用为主,但外周感受器首先起效
O2分压
贫血并不明显影响呼吸
血红蛋白含量减少,1个血红蛋白结合四分子氧,结合的氧量减少,并不影响溶解的氧量
CO中毒
影响氧气与血红蛋白的结合与解离,O2含量减少,O2分压变化并不大
分压指血液中溶解的那一部分气体,CO中毒,贫血,影响结合,但不影响溶解,溶解变化了才影响呼吸;CO中毒变氧含量,不变氧容量;贫血变氧容量,也变氧含量
慢性二型呼衰,低氧合并高碳酸血症
吸氧治疗,低浓度,低流量;O2浓度不超过30%
30%:低浓度氧;40%:高浓度氧;>40%:纯氧
缺氧时,通过外周化学感受器兴奋呼吸
H+浓度
中枢化学感受器:延髓
对脑脊液中的H+更敏感,呼酸比代酸更容易刺激呼吸的兴奋;呼酸:CO2分压高;代酸:血浆PH小
血浆中的H+只刺激外周化学感受器,不刺激中枢(不能穿过血脑屏障)
白血病化疗药物没法穿过血脑屏障,中枢神经系统藏有白血病细胞,骨髓外周血都正常;出院复发——中枢神经系统白血病,此时鞘内注射,直接把药物打到血脑屏障
协同作用
CO2升高,缺氧,H+上升,三者之间相互协同;以CO2兴奋为主