水电解质紊乱

水电解质紊乱思维导图，讲述了正常水钠代谢、水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、水中毒、正常钾代谢、高容量性低钠血症等。

病生水电解质紊乱

• 正常水钠代谢
  • 体液（男性69%，女性50%，）
    • 细胞外液20%
      • 组织间液15%
      • 第三间隙（跨细胞液）
      • 血浆5%
    • 细胞内液40%
  • 体液渗透压（290～310mmol/L
    • 血浆晶体渗透压（细胞内外水平衡）
    • 血浆胶体渗透压（维持血管内外液体的交换和血容量）
  • 水的生理功能
    • 促进物质代谢
    • 调节体温（比热大，蒸发热大，流动性大，交换迅速）
    • 润滑作用
    • 结合水
  • 水平衡
    • 摄入2000～2500ml（饮水1000～13000ml，食物含水700～900ml，代谢水300ml）
    • 排出2000～25000ml
      • 消化道150ml
      • 皮肤500ml纯水，显性出汗时汗液低渗
      • 呼吸350ml纯水
      • 肾脏1000～1500ml，每日最少500ml
  • 钠平衡135～150mmol/L
    • 多吃多排，少吃少排，不吃不排
  • 体液渗透压维持
    • 抗利尿激素：促进远曲小管和集合管重吸收水
    • 醛固酮：保钠排钾
    • 心房钠尿肽
      • 减少肾素分泌
      • 减少醛固酮分泌
      • 对抗血管紧张素缩血管效应
      • 拮抗醛固酮保钠作用
• 水钠代谢紊乱
  • 脱水（细胞外液减少）
    • 低渗性脱水（失钠大于失水） 血清钠浓度小于135mmol/L 血浆渗透压小于290mmol/L)
      • 原因
        • 经肾丢失
          • 长期使用利尿剂（呋塞米，伊他尼酸）抑制髓判升支对钠的重吸收
          • 肾上腺皮质功能不全，醛固酮分泌减少
          • 肾实质疾病，钠排出增多
          • 肾小管酸中毒，排酸障碍，集合管排H功能降低，HNa交换减少，钠排出增多
        • 肾外丢失
          • 消化道：呕吐腹泻丢失大量消化液，只补水
          • 液体在第三间隙聚集：胸水，腹膜炎
          • 大量出汗，只补水，大面积烧伤，只补水
      • 对机体影响
        • 细胞外液减少，移向细胞内液，易发生低血容量型休克，一开始即出现外周循环障碍（直立眩晕，血压下降，四肢冷，脉搏细速）
        • 血浆渗透压降低：早起渗透压升高，抑制下丘脑渗透压感受器，ADH分泌减少，无口渴感觉 晚期血容量下降明显，ADH增多，少尿
        • 明显的失水体征：血容量减少，组织间液向血管内转移，皮肤弹性减退，眼窝凹陷，囟门凹陷
        • 尿量：早期渗透压身高，抑制渗透压感受器，ADH分泌减少，尿量不减少甚至增多 晚期血容量明显下降，ADH分泌增多，少尿
        • 尿钠：经肾丢失，尿钠增多，尿比重增大 肾外丢失：早期尿钠减少，尿比重减少，晚期尿钠减少，尿比重增大
      • 防治
        • 去除病因
        • 给予等渗溶液
    • 高渗性脱水（失水大于失钠， 血浆渗透压大于310mmol/L， 血清钠浓度大于150mmol/L)
      • 原因
        • 水摄入减少，水原断绝，进食困难
        • 水丢失过多
          • 呼吸道：过度通气（癔症，代酸）气管切开
          • 皮肤：高热，甲亢，大量出汗
          • 肾脏：中枢性尿崩症：ADH分泌不足 肾性尿崩症：对ADH反应缺乏 大量使用脱水剂：甘露醇，葡萄糖等高渗溶液，高蛋白饮食
          • 胃肠道：呕吐腹泻消化道引流
        • 对机体影响对机体影响
          • 口渴：血浆渗透压身高，刺激下丘脑渗透压感受器
          • 细胞外液含量减少，细胞内液向细胞外液移出
          • 血液浓缩
          • 中枢神经系统障碍：细胞内液向细胞外移出，导致细胞脱水 引起嗜睡，昏迷，肌肉抽搐，颅骨与脑皮质之间血管张力增大，静脉破裂出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血
        • 防治
          • 去除病因
          • 补水，补糖为主，先糖后演
          • 适当补钾，若只补水，易引起低钾血症
    • 等渗性脱水（水钠丢失成比例，血容量减少，但血钠和渗透压正常）
      • 呕吐腹泻大面积烧伤，大量抽放胸水，腹水
        • 通过不感政发和呼吸不断丢失水分—高渗性脱水
        • 低渗溶液补给过多—低渗性脱水
• 水中毒/高容量性低钠血症（水潴留使体液量明显增加，血钠下降 血清钠浓度下于135mmol/L，渗透压小于290mmol/L 但体内钠总量正常）
  • 原因
    • 摄入过多：大量饮水，肠道吸收水过多， 无盐水灌肠，静脉输液超过肾脏排水能力
  • 子主题
  • 排出减少：急性肾衰竭，ADH分泌过多，恐惧疼痛失血休克
  • 急性肾功能不全而输液不恰当
  • 对机体的影响
    • 细胞外液增加，血液稀释
    • 细胞内水肿，早期潴留在组织间液中的水分不足形成凹陷性水肿 晚期患者可出现凹陷症状
    • 中枢神经系统症状：脑细胞肿胀，颅内压增高，头痛恶心呕吐记忆力减退，神志混乱失语嗜睡，严重可发生枕骨大孔疝
    • 实验室可见血液稀释，比容降低，尿量增多，尿比重下降
  • 防治：原发病，轻症限制水分摄入，重症给予高渗盐水，甘露醇等利尿剂
• 水肿：过多液体在组织间隙和体腔内积聚
  • 发病机制
    • 血管内外液体交换平衡失调
      • 毛细血管流体静脉压增高：充血性心力衰竭，肿瘤压迫静脉，静脉栓撒，动脉充血引起炎性水肿
      • 血浆胶体渗透压降低：血浆蛋白减少：蛋白质合成障碍（肝硬化/营养不良），蛋白质丧失过多（肾病综合征），蛋白质分解代谢增强（慢性消耗性疾病）
      • 微血管通透性增加：各种炎症，感染烧伤冻伤化学伤，以及昆虫咬伤，水肿液蛋白含量较高
      • 淋巴回流受阻：淋巴干被堵塞，恶性肿瘤侵入淋巴管道，乳腺癌摘除淋巴主干，丝虫病，水肿液蛋白含量高
    • 体内外液体交换平衡失调～肾脏球管平衡失调，钠水潴留
      • 肾小球滤过率减少
        • 广泛的肾小球病变：急性肾小球肾炎，肾单位破坏，内皮细胞肿胀，导致滤过面积减少 有效循环血量减少：充血性心力衰竭，肾病综合征 继发的肾素-血管紧张素系统兴奋，入球小动脉收缩，肾血量减少
        • 近曲小管重吸收钠水增多
          • 心房钠尿肽分泌减少
          • 肾小球滤过分数增加：滤过分数=滤过率/肾血浆血流量
        • 远曲小管和集合管重吸收钠水增加
          • 醛固酮含量增高（分泌增加，灭活减少）
          • 抗利尿激素分泌增加
  • 水肿特点
    • 水肿液性状
      • 漏出液：比重低于1.015，蛋白含量低于25g/l,细胞少于500/10ml
      • 渗出液：比重高于1.018，蛋白含量30～50g/l见大量白细胞，见于炎性水肿
    • 皮肤特点
      • 皮下水肿是重要特征，皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅，可出现凹陷水肿 液体积聚超过了胶体网状物的吸附能力和膨胀性
    • 全身水肿分布特点
      • 心性水肿：出现在低垂部位，下肢
      • 肾性水肿：表现在眼睑和面部水肿
      • 肝性水肿：腹水
  • 对机体影响
    • 细胞营养障碍：细胞与毛细血管间距离增大
    • 对器官组织活动影响：脑水肿，喉头水肿
• 正常钾代谢（90%在细胞内）
  • 通过食物获取钾，90%经肾排出，10%经汗粪排出 多吃多排，少吃少排，不吃也排
    • 子主题
• 钾代谢紊乱
  • 低钾血症（血清钾浓度低于3.5mmol/L）
    • 摄入不足：消化道梗阻，神经性厌食，昏迷，长时间禁食又不补钾）
    • 钾丢失过多
      • 消化道：呕吐腹泻胃肠减压，肠瘘 （消化液含钾；消化液丢失，血容量下降， 醛固酮分泌增加，钾排出增多）
      • 肾脏：长期使用髓判利尿剂，水钠氯重吸收障碍 到达远端小管流速变大，促进钾分泌；盐皮质激素过多，醛固酮增多； 肾疾病：肾盂肾炎和急性肾衰剂多尿症 肾小管酸中毒：一型：泌H障碍，导致NaK交换增强，排钾增多 二型：重吸收障碍
      • 皮肤：高温下进行体力劳动，大量出汗，没有及时补充钾
      • 细胞外钾转入细胞内
        • 碱中毒：促使钾离子进入细胞内 1、碱中毒时，H移出到细胞外，为维持离子平衡，K进入细胞内 2、肾小管上皮细胞，NaK交换增强，Na H交换减弱，尿钾增多
        • 过量胰岛素使用：激活NaK泵的活性，大量钾进入细胞内 促进糖原合成，使钾随同葡萄糖一起进入细胞内
        • 贝塔受体激动剂：肾上腺素，沙丁胺醇通过c AMP机制激活NaK泵
        • 某些毒物中毒：呗中毒，棉籽油中毒，阻断钾通道，使K 外流减少—软病
        • 低钾性周期麻痹
      • 对机体影响（差别较大，取决于 血钾浓度降低速度和程度，表现为膜电位异常引发的 一系列障碍和细胞代谢障碍
        • 与膜电位异常相关障碍
          • 神经肌肉 骨骼肌和胃肠道平滑肌，下肢肌肉常见 严重可累及躯干上肢呼吸肌
            • 急性低钾血症倦怠，全身软弱无力，弛缓性麻痹 细胞内钾/细胞外钾增大，静息时钾外流增多，静息电位增大 超级化阻滞，兴奋性降低
            • 慢性低钾血症，比值变化不大，表现不明显
          • 心肌
            • 生理特性改变
              • 兴奋性增高：虽然细胞内钾/细胞外钾比值增大，但膜电导减小， K通透性降低，钾外流减少，静息电位变小，兴奋性增大
              • 自律性增大：自律性依赖于4期的自动去极化，依赖于Na内流 K通透性降低，Na内流相对增大，自律性增大
              • 传导性降低：取决于0期去极化幅度和速度，低钾血症时，静息电位降低 去极化时Na内流减少，去极化幅度速度降低，传导性降低
              • 收缩性：1、轻度低钾血症，复极化2期Ca内流增加，心肌收缩性增强 严重或慢性低钾血症，心肌缺钾，细胞代谢障碍，收缩性减弱
            • 心电图变化：ST段压低，T波低平U波增高（超常期延长） QT间期延长，P波增高，PQ间期延长，QRS波群增宽
            • 对心肌功能损害
              • 心律失常：自律性增高，出现期间收缩，阵发性心动过速
              • 对洋地黄类药物敏感性增强：洋地黄与NaK泵亲和力增高 增加其毒性
        • 与代谢障碍有关的损害：
          • 骨骼肌：钾调节骨骼肌的血流量，缺钾时，肌肉运动不能释放足够的钾 以致发生缺血缺氧性肌痉挛坏死和横纹肌溶解
          • 肾脏：髓质集合管上皮细胞肿胀，增生，出现间质性肾炎 表现为尿浓缩功能障碍的多尿：对ADH反应降低 髓判升支粗段对NaCl重吸收障碍
          • 酸碱平衡影响：低钾血症引起代谢性碱中毒，出现反常性酸性尿 1、细胞内液K外移，细胞外的H移入细胞内 2、细胞内K浓度降低， H浓度升高，肾小管NaK交换减少，HNa交换增加，排出H增多，尿液酸性
    • 防治：防治原发病，恢复饮食和肾功能，补钾（静脉滴注），纠正水电解质紊乱，低钾血症伴有低镁血症
  • 高钾血症（血清钾浓度高于5.5mmol/L)
    • 原因
      • 摄入过多
        • 静脉输入钾盐过多，或大量输入库存血
      • 排出减少
        • 肾衰剂：急性肾衰剂少尿期，慢性肾衰竭晚期，滤过率减少和排钾功能障碍 盐皮质激素缺乏：肾上腺功能减退，肾小管疾病（间质性肾炎，肾移植）对醛固酮反应下降 长期应用潴钾利尿剂，螺内酯和三氨蝶玲，拮抗醛固酮
      • 细胞内钾进入细胞外
        • 酸中毒：细胞外液H浓度升高，H进入细胞内，为了维持离子平衡，K进入细胞外 肾小管上皮细胞HNa交换增强，NaK交换减弱，尿钾排出减少
        • 高血糖合并胰岛素分泌不足：胰岛素缺乏阻碍K进入细胞内 血浆渗透压升高，细胞脱水，细胞内K浓度升高，K外移
        • 贝塔受体阻断剂，洋地黄类药物中毒，NaK泵活性下降 肌松剂氯化琥珀碱增大骨骼肌对K通透性，K外移
        • 组织分解：溶血，挤压综合症，细胞内钾大量释出
        • 缺氧：ATP生成不足，NaK泵活性降低
        • 高钾性周期性麻痹
        • 假性高钾血症：测得血钾浓度增高，但实际没有增高，白细胞增多和血小板增多，静脉穿刺造成的红细胞机械性损伤
    • 对机体影响
      • 神经肌肉
        • 急性高钾血症
          • 急性轻度高钾血症感觉异常刺痛，细胞内钾/细胞外钾比值降低，兴奋性轻度增大 急性高度高钾血症：肌肉软弱无力弛缓性麻痹，细胞内钾/细胞外钾比值过小，快钠通道失活，去极化阻滞不能兴奋
        • 慢性高钾血症：症状不明显
      • 心肌：对心肌毒性极强，可发生致命性心室纤颤和心博骤停
        • 生理特性
          • 兴奋性急性轻度高钾血症，兴奋性增高，急性重度高钾血症，兴奋性降低，慢性变化不明显
          • 自律性降低：K通透性增加，复极化4期，K外流增多，Na内流减少，去极化缓慢，自律性降低
          • 传导性降低：0期快钠通道不开放，去极化幅度变小速度减慢，传导性降低
          • 收缩性降低：细胞外K浓度增高，抑制复极化2期Ca内流，心肌细胞内Ca减少
        • 心电图变化：T波高耸，QT缩短，P波压低赠宽或消失，PR间期延长，QRS赠宽
        • 心肌功能损害
          • 严重心律失常：传导性降低，不应期缩短，形成兴奋折返
      • 高钾血症引起代谢性酸中毒，反常性碱性尿
        • 1、细胞外液钾浓度增高，K移入细胞内，H移出细胞，细胞外液酸中毒 肾小管上皮细胞，K浓度增高，H浓度降低，HNa交换减弱，NaK交换增强，尿液呈碱性
    • 防治：防治原发病；降低体内钾总量，诗细胞外钾移入细胞内；应用钙剂和钙盐拮抗高血钾的心肌毒性；高血钾伴有高美血症
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