病理学第一章细胞组织的适应与损伤

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第一章 细胞、组织的适应与损伤

• 细胞和组织的适应
  • 萎缩
    • 定义：发育正常的细胞、组织或器官体积缩小。
    • 萎缩&发育不全/未发育 萎缩指正常发育的细胞，发育不全或未发育指器官或组织未充分发育到正常大小或根本未发育。
    • 类型
      • 生理性萎缩
        • 如：绝经后靶器官、青春期后胸腺
      • 病理性萎缩
        • 营养不良性
          • 全身性（营养物质摄入不足、消耗过多）
            • 结核病、恶性肿瘤晚期
          • 局部性（供血不足）
        • 压迫性
          • 组织、器官受到长期持续压迫
        • 失用性
          • 功能需求下降或工作负荷减少
        • 去神经性
          • 1.神经对所支配组织具有营养性作用 2.神经损伤
            • 脊髓灰质炎（脊髓前角运动神经元受损）
        • 内分泌性
          • 内分泌腺功能降低导致相应靶器官萎缩
            • 垂体前叶功能减退时肾上腺、甲状腺、性腺等靶器官
        • 损伤性
          • 病毒或细菌引起的某些慢性炎症
            • 慢性胃炎时胃黏膜
    • 病理变化
      • 肉眼观
        • 体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色
        • 伴有间质结缔组织增生时，质地变韧
      • 光镜下
        • 体积缩小（或伴有数量减少）
        • 胞质浓缩
        • 核周围可见脂褐素
  • 肥大
    • 细胞、组织或器官的体积增大。
    • 生理性肥大
      • 妊娠期子宫平滑肌细胞
      • 举重运动员上肢骨骼肌
    • 病理性肥大
      • 排尿困难时膀胱平滑肌
      • 原发性高血压心肌细胞
    • 某些情况下，萎缩器官或组织的间质中成纤维细胞及脂肪细胞可增生，以填补实质细胞萎缩造成的组织空缺，此时该器官或组织体积可增大，称为假性肥大。
  • 增生
    • 器官或组织内实质细胞数量增多。（可导致器官或组织体积增大。）
    • 生理性增生
      • 青春期和妊娠期乳腺及子宫内膜腺上皮
      • 高原红
    • 病理性增生
      • 肝细胞代偿性增生
      • 激素过度刺激导致增生
    • 弥漫性增生表现为均匀性增大，局限性表现为单发或多发性结节。
    • 细胞增生&肿瘤性增生 细胞增生受到精细调控，增生过度失去控制可演变为肿瘤性增生。
  • 化生
    • 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程。
    • 上皮细胞化生
      • 常见：柱状上皮、移行上皮化生为鳞状上皮。
        • 如：呼吸道受到长期吸烟等慢性刺激后，假复层纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮。
      • 偶见：鳞状上皮向柱状上皮化生。
        • 如：Barrett食管。
      • 腺上皮化生：一种腺上皮被另一种腺上皮化生
        • 如：慢性萎缩性胃炎，萎缩的胃腺可被类似于大肠腺或小肠腺的腺体所替代。
    • 间叶细胞化生
      • 长期病因刺激下，间质中的间充质细胞分化为软骨组织（软骨化生）或骨组织（骨化生）
    • 生物学意义
      • 利
        • 增强抵御外界刺激能力
      • 弊
        • 原有功能丧失
        • 细胞恶变的可能性
• 细胞和组织的损伤
  • 细胞和组织损伤的原因与发生机制
    • 原因
      • 外界致病因素
      • 机体内部因素
      • 医源性因素
      • 不良的社会-心理-精神刺激
    • 涉及的生化机制
      • 三磷酸腺苷（ATP）耗竭
      • 氧自由基积聚
      • 细胞内钙超载
      • 遗传变异
  • 细胞亚致死性损伤（变性）（可逆）
    • 由于物质代谢障碍，导致细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质过度积蓄的现象。（一般认为，细胞内的属可逆性损伤，细胞间的常不可逆。）
    • 细胞水肿（1.最早，较轻。 2.好发于心、肝、肾等实质性器官。 3.原因：常见于缺血缺氧、感染、中毒等引起的线粒体损 伤，ATP生产减少，使能量依赖性钠泵功能障碍，导致细 胞水肿。）
      • 肉眼观
        • 受累器官体积增大，包膜紧张，颜色变淡失去光泽，切面隆起，边缘外翻，称浑浊肿胀。
      • 光镜下
        • 细胞体积变大，胞质疏松可见细小空泡，称水变性或空泡变性。
    • 脂肪变（1.多发生于肝，也可见于心肌、骨骼肌及肾小管上皮细胞。 2.原因：缺血缺氧、感染、中毒和营养障碍。）
      • 实质细胞内脂质异常积蓄。
      • 以中、重度脂肪变的肝为例
        • 肉眼观：体积增大，颜色淡黄，边缘圆钝，切面呈油腻感。
        • 光镜下（石蜡切片）：脂质所在部位呈现大小不等的空泡。冰冻切片后苏丹Ⅲ染色，脂质呈橘红色。
      • 以心肌细胞为例
        • 灶性：常发生于心内膜下及乳头肌处，多见于左心室。受累心肌与正常心肌形成红黄相间的条纹，称为虎斑心。
        • 弥漫性：常侵犯两侧心室，心肌呈弥漫性淡黄色
        • 心肌脂肪变&心肌脂肪浸润 心肌脂肪浸润指心外膜下增多的脂肪组织向心肌内伸入，蓄积于心肌间质挤压心肌细胞，严重者可引起猝死。
      • 特殊类型的细胞内脂质蓄积：某些病理过程中可见细胞内胆固醇及胆固醇酯蓄积，形态上可表现为细胞内空泡（脂质空泡）。
    • 玻璃样变
      • 细胞内或间质中出现蛋白质的积聚。又称透明样变。
      • HE染色中呈均质、半透明、红染的小滴、颗粒或条索状变化。
      • 分类（根据累及的部位）
        • 细胞内玻璃样变（均质红染的圆滴状蛋白质沉淀）
          • 肾小管上皮细胞重吸收小滴
          • 浆细胞Russell小体
          • 酒精性肝病时的Mallory小体
        • 结缔组织玻璃样变（实为胶原纤维老化）
          • 镜下
            • 均质红染的梁状或片状结构
          • 肉眼观
            • 质地坚韧、致密，弹性消失，灰白半透明
        • 细动脉壁玻璃样变（细动脉硬化）
          • 常见：缓进型高血压或糖尿病的（尤其是）脑、肾、脾的血管壁
          • 后果：管壁弹性减弱，脆性增加，易继发扩张、破裂和出血
    • 淀粉样变
      • 细胞间质出现淀粉样物质的异常沉积。
      • 刚果红染色为橘红色，遇碘呈赤褐色，再加稀硫酸呈蓝色。
      • 由淀粉样物质引发的疾病称淀粉样物质沉积症。
        • 原发性
        • 继发性
        • 全身性
        • 局灶性
        • 以上四个分类不是并列关系
    • 黏液样变
      • 细胞间质中黏多糖和蛋白质沉积。
        • 局限性黏液样变（间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、结缔组织疾病）
          • 肉眼观：肿胀呈胶冻样
          • 光镜下：多突起的星芒状细胞散在于灰蓝色黏液样基质中
        • 全身性黏液样变（甲状腺功能减退症）
    • 病理性色素沉着
      • 色素在细胞内、外异常蓄积。
        • 内源性
          • 含铁血黄素：镜下呈金色或棕黄色大颗粒状的晶体，可被普鲁士蓝染成蓝色。
          • 脂褐素：细胞器残体。 常见于老年、营养不良和慢性消耗性疾病患者的肝细胞、心肌细胞和神经 元内，又称老年性色素或消耗性色素。
          • 黑色素：常见于肾上腺皮质功能底下、雌激素分泌增多相关疾病及黑色素痣、黑色 素瘤。
          • 胆红素：在胞质中呈粗糙、金黄色颗粒。 黄疸。
    • 病理性钙化
      • 除骨骼和牙齿以外的组织中有固态钙盐的沉积。
      • 形态
        • 肉眼观：灰白色颗粒或团块状，常有沙砾感。
        • 光镜下：无定形颗粒状或团块状的蓝色物质，有时形成同心圆状的沙粒体。
      • 分类
        • 营养不良性钙化
          • 钙盐沉积在局部坏死或濒死的组织或异物中，血清钙水平正常且没有钙磷代谢紊乱。
          • 可见于结核病灶、血栓、病变心瓣膜、动脉粥样斑块、死亡的寄生虫虫卵、石棉、纤维。
        • 转移性钙化
          • 全身性钙磷代谢障碍，血磷血钙升高造成一些组织中的异常钙盐沉积。
          • 可见于甲状旁腺功能亢进、维生素D过多症、肿瘤骨转移引发的广泛快速骨组织破坏、结节病、特发性婴儿高钙血症。
          • 易发生于肺泡壁、肾小管基膜和胃黏膜。
  • 细胞致死性损伤（不可逆）
    • 坏死
      • 活体内以酶溶性变化为主要特点的局部组织细胞死亡。
      • 坏死&死后自溶 坏死有炎症反应，死后自溶无。
      • 基本病变
        • 特征：核的变化
        • 形态学标志
          • 核固缩：核染色质浓缩，体积缩小，提示DNA转录合成停止。
          • 核碎裂：核膜消失，核染色质碎裂，呈小团块状。
          • 核溶解（主要形式）：核的DNA溶解破坏，仅存核的轮廓，坏死后一两天内核完全消失。
        • 主要表现：嗜酸性增强
    • 凋亡
      • 细胞在发育过程中或病理状态下受细胞内基因及产物的调控而发生的程序性细胞死亡。
      • 生物学过程及机制
        • 死亡信号触发
        • 信号整合与调控
        • 凋亡的执行
        • 凋亡细胞吞噬清除
      • 形态学特征
        • 光镜下，凋亡细胞与周围细胞分离，胞质浓缩，细胞核发生核固缩或核碎裂，细胞膜完整，而后细胞膜下陷包裹核碎片及细胞器的残体，形成凋亡小体。凋亡小体被临近的吞噬细胞吞噬降解。
      • 意义
        • 维持机体内环境稳定，确保正常生长发育
  • 细胞老化
    • 特征
      • 普遍性
      • 进行性或不可逆性
      • 内因性（由细胞内在基因决定的衰退）
      • 有害性
    • 形态学改变
      • 结构蛋白、酶蛋白及受体合成减少，摄取营养和修复染色体损伤的能力下降
      • 表现：细胞萎缩，水分减少，细胞及细胞核变形，线粒体、高尔基体数量减少，胞质色素沉积
    • 机制
      • 老化时钟学说
      • 错误积累学说
• 当内外环境因素的刺激超出 组织、细胞的适应能力时， 组织、细胞出现损伤。
• 增生与肥大具有相同的触发 机制和共同病因，细胞发生 肥大还是增生取决于细胞的 增殖特性。一般来说，生理 状态下以肥大为主，病理状 态下以增生为主。
• 当脂褐素明显增多时， 萎缩器官可呈棕褐色， 称为褐色萎缩。
• 适应是细胞、组织、器官对持续性内外刺激 产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组 织和器官通过改变自身的代谢、功能和形态 结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡 ，从而得以存活并避免细胞和组织损伤。