导图社区 药理学之心血管药物
心血管疾病属于高发疾病，学习相关疾病药物药理作用，作用机制及其特点，掌握相关药物禁忌症对于临床具有重要意义
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躯体治疗主要包括药物治疗和物理治疗，其中药物治疗主要学习抗精神病药物、抗焦虑药物、抗抑郁药物、心境稳定剂药物的分类和作用机制以及其不良反应，物理主要用于难治性精神障碍性疾病的治疗。
双相障碍也称双相情感障碍，一般呈发作性病程，可以交替发作或混合发作，每次发作都会给患者日常生活和社会功能等产生不良影响，本章主要介绍双相临床分型特点、表现和治疗方法
抑郁障碍是以情感低落为主要临床表现的一组疾病的总称，本章主要介绍抑郁障碍的症状表现特点，及其分型和治疗
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药理学之心血管药物
A. 抗高血压药
降低外周血管阻力，使动脉血压降低，治疗高血压的药物（收缩压>140、舒张压>90)
钙离子阻滞药
硝苯地平
作用机制
抑制胞外钙离子内流，使血平滑肌缺钙血管舒张，血压下降
降压特点
作用最强，临床上需要缓释剂或控试剂
反射性心率上升，心输出量增加，肾素活性增加，通常与贝塔受体阻滞药合用
临床应用
各种轻、中、重高血压、合并·冠心病患者宜用
不良反应
常见面部潮红、眩晕、心肌、短时间会导致心肌缺血故不适用于伴心肌缺血症
尼群地平
降压温和、持久
各型高血压，尤其适用于中老年人
头痛、头晕、心悸等
尼莫地平
舒张脑血管作用较强，能增加脑血流量
利尿药
氢氯噻嗪
降压效果确切稳定、温和、持久、平稳；单剂量不超过25ml
利尿排钠，降低血容量（早期）；由于胞内缺钠，钠-钙交换减少钙离子内流减少—血管平滑肌舒张
运用于轻度高血压，作为基础降压药与其他降压药作用于各时期
高尿酸血症、痛风患者、性糖尿病患者慎用
贝塔受体结合阻断药
普萘洛尔
降压机制
阻断心脏平滑肌贝塔受体，心肌收缩力下降，心输出量减少
阻断肾脏贝塔受体，肾素分泌减少，血管舒张
阻断中枢贝塔受体，抑制交感神经兴奋
阻断去甲肾上腺素能神经贝塔受体，抑制其正反馈，减少释放
药理作用
阻断贝塔受体
治疗原发性高血压：尤其合并心输出量偏高，肾素水平偏高，心绞痛，心肌梗死，伴有窦性心动过速或房颤
禁用于：严重的心功能不全、窦性心动过缓，重度房导阻滞，和支气管哮喘、
具有停药反应
ACE抑制药
制剂ACEI活性使血管紧张素素二1减少，血管扩张
抑制血管紧张素二的合成
减少缓激肽的合成
保护血管内皮细胞
保护心肌细胞
改善胰岛素抵抗
高血压：伴有糖尿病、左心肥厚、心率失常等患者首选
心肌梗死
糖尿病肾病
首剂低血压、咳嗽、高血压、低血糖、肾功能损害、对妊娠和哺乳都有影响
卡托普利
首剂低血压，但是无耐受性，无反跳现象，餐前一小时服用，可刺激引起无痰干咳
血管紧张素二受体阻滞药
氯沙坦
各型高血压
其他降压药
可乐定
中毒高血压：其他降压药无效时使用如肾性高血压、伴消化性溃疡患者
硝普钠
强效、速效、短效降压药
平滑肌产生代谢废物NO激动鸟苷酸环化酶，增加cGMP从而舒张血管
高血压急症、手术麻醉时的控制性低血压
降压药临床应用原则
平稳降压
有效治疗、终身治疗
小剂量用药
联合用药
保护靶器官
B. 抗心律失常药
由于冲动形成、冲动传导异常所导致心跳节律性和频率的紊乱，四一种严重的心脏疾病
正常心肌细胞的电生理
APO动作电位时程（0–3期）
抗心律失常药作用机制
降低自律性：减少4期钠离子内流、延长APO
减少后除极:钙离子拮抗剂、钠离子阻滞药
消除折返：改变传导性、延长APO
抗心律失常药物分类
一类
a适度钠离子阻滞药：奎尼丁、普鲁卡因胺
b轻度钠离子阻滞药：利多卡因、苯妥英钠
c重度钠离子阻滞药：普罗帕酮、氟尼卡
二类
贝塔肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔
三类
延长APO：胺碘酮
四类
钙离子拮抗药：维拉帕米
常用抗心律失常药
奎尼丁
特点：广谱、作用迅速、疗效显著、抗胆碱作用、抗血管阿尔法受体作用（导致血压下降、加快心室率）
临床应用：广谱抗心律失常药
不良反应：
胃肠道反应
金鸡纳反应
耳鸣、视听力障碍
心脏毒性
低血压、心动过速、心动过缓、晕阙、死亡
利多卡因
特点：窄谱、适用于室性心律失常，如急性心梗患者、强心苷中毒所致心动过速、受过消除明显，肠道外给药
苯妥英钠
药理作用与利多卡因相似，强心苷中毒首先药
普罗帕酮
广谱，对室性和窦性心律失常都有效、有致心律失常作用，增加致死率，为二线抗心律失常药物
降低自律性
延长APO
减慢传导速度
室上性心律失常：交感神经兴奋异常过高、嗜铬细胞瘤、甲亢等
胺碘酮
延长APO 、广谱作用强
维拉帕米
钙拮抗药
减慢传导
阵发性室上性心动过速首选药
C. 抗心力衰竭药
充血性心力衰竭：多种病因引起的心脏泵血功能障碍，不能排出足够血液已满足机体基础代谢的临床综合征
药物分类
RAAS抑制药
药物
卡托普利、氯沙酮
改善血流动力学
抑制心肌血管重构
降低血管阻力，减少后负荷
抑制醛固酮生成
降低交感神经兴奋
一线用药，对伴有水肿或明显淤血者试用
注意事项
大剂量利尿药减少血流量，歼敌心排出量，家中血液循环
排钾性利尿可以诱发心律失常，注意补充钾或合用保钾性利尿药
血管舒张药
降低心脏前后负荷
贝塔受体阻断药
卡维地洛：为常规药，对扩张型心肌病及缺血性心衰患者适用
扩张型心肌病
长期使用
小剂量使用
正性肌力药（地高辛）
来源
植物中提取如：紫花洋地黄和毛花洋地
加强心肌收缩力
减慢心率
对心电图和心肌其他电生理的影响
其他
慢性心功能不全
对有心房纤颤伴有心室率快的心衰患者疗效最好
对高血压、心瓣膜病、风湿性心脏病、先天性心脏病疗效较好
心律失常
心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速
中毒症状
心脏毒性：窦性心动过缓（停药指标）
胃肠道反应：恶心、呕吐腹泻（早期中毒反应）
中枢反应：视物模糊，视觉障碍（指标）
药物的相互作用
奎尼丁：使地高辛血药浓度增加一倍，合用时减少用量30%—50%
维拉帕米：合用时血药浓度增加70%，引起缓慢性心律失常，合用减少50%
苯妥英钠：增加地高辛血药浓度降低其他药物血药浓度
拟肾上腺素药：增强心肌对强心苷药物敏感性导致中毒
排钾性利尿药：降低钾含量导致加重强心苷中毒症状
给药方法
全效给药法：短时间给足够药量，达到有效血药浓度，逐日补充消耗量，也就是维持量，一般2–3日获得全效
逐日恒量给药：病情不急，每日维持量法，每日给予维持量，经6-7 天可获治疗效果
D. 抗心绞痛药物
概述
定义：心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌细胞短暂缺血缺氧，代谢废物累积引起发作性胸痛
特点
突然发作、疼痛狭窄、常有一定诱因、用时1–5分钟、休息或含用硝酸甘油有所缓解
分型：劳累型心绞痛、自发型心绞痛
影响因素：心力、心率、心室肌张力
作用环节
扩张冠状动脉血管、降低心肌耗氧量
硝酸酯类（硝酸甘油）
体内过程
口服受过消除作用大，一般舌下含服，肝内代谢，与葡萄糖醛酸结合从尿液排出
硝酸甘油为NO供体，增加NO含量增加cGMP减少钙离子内流疏松平滑肌
降低心肌耗氧量
扩张血管，增加缺血地方血供
降低左室充盈压，增加心内膜供血
治疗各种心绞痛
治疗急性心肌梗死
心力衰竭
急性衰竭及肺动脉高压
血管扩张效应：搏动性头痛、皮肤潮红、升高颅内压、眼内压、直力性低血压
加重心绞痛（剂量大放射性心率加快）
连续用药易产生耐受性（两周左右，停药1–2周可消失）
钙拮抗剂（硝苯地平）
舒张血管
保护心肌缺血细胞（阻滞钙离子内流，防止钙超载）
抑制血小板聚集
贝塔受体阻滞药（普萘洛尔）
改善心肌缺氧
改善缺血区供血状态
硝酸甘油和普萘洛尔的相互作用
硝酸甘油可以纠正普萘洛尔引起的心室前负荷增加，心脏射血延长
普萘洛尔可以纠正硝酸甘油反射性心率加快，心力增强
