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内分泌及代谢疾病
下图讲述了内科学内分泌及代谢系统疾病，包括甲亢加减、亚急性甲状腺炎、糖尿病、血脂异常、水电解质代谢、酸碱平衡失调等，适用于考试复习！
编辑于2021-09-28 14:44:29- 中西医
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六、内分泌及代谢疾病
甲状腺功能亢进症
概念
是指甲状腺本身产生甲状腺激素过多，引起甲状腺毒症，以Graves病最为常见。Graves病是一种自身免疫性疾病，主要临床表现有：高代谢证候群、弥漫性甲状腺肿、眼征和胫前黏液性水肿。
本病与中医学的“瘿气”相似，可归属于“瘿病”、“心悸”、“瘿瘤”等范畴。
中医病因病机
1.本病内因是体质因素，情志失调则是瘿气发病的主要诱因（考点）。
2.基本病机为气滞痰凝，气郁化火，耗气伤阴。（考点）本病初起多属实，以气滞痰凝，肝火旺盛为主；病久阴损气耗，多以虚为主，表现为气阴两虚之证。
3.病位在颈前，与肝、肾、心、胃关系密切。
临床表现
女性的患病率显著高于男性，以20～40岁的中青年多见，起病缓慢，仅少数急性起病。
症状
1.高代谢综合征：怕热多汗、皮肤温暖湿润，体重锐减，疲乏无力。
2.精神神经系统：神经过敏，时有幻觉，甚而发生亚躁狂症。也有部分患者表现为寡言、抑郁。舌、手伸出时可有细震颤，腱反射亢进。
3.心血管系统：心悸、胸闷、气促，稍活动后加剧，严重者导致甲亢性心脏病。
4.消化系统：食欲亢进，易饥多食，大便次数增多，甚至可出现慢性腹泻。
5.肌肉骨骼系统：肌肉软弱无力，可伴有周期性麻痹。
6.生殖系统：常见月经减少，甚至闭经，男性患者则常出现阳痿，偶见乳房发育。
体征
1.甲状腺肿：甲状腺一般呈弥漫性肿大，双侧对称，质地不等，可随吞咽运动上下移动。甲状腺左右叶上下极可有震颤并伴有血管杂音。
2.眼征：非浸润性突眼和浸润性突眼。
3.皮肤及肢端表现：胫前黏液性水肿。
4.心脏：心律失常以早搏最为常见，阵发性或持续性心房纤颤或心房扑动、房室传导阻滞等也可发生。收缩压上升，舒张压降低，脉压差增大。
特殊的临床表现及类型
1.甲状腺危象
常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。临床表现为高热、大汗、心动过速（140次/分以上）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重者可有心衰、休克及昏迷等。
2.甲状腺毒症性心脏病
表现为心脏扩大、心律失常或心力衰竭。甲亢控制后心脏可恢复正常。
3.淡漠型甲亢
主要表现为明显消瘦、心悸、乏力、震颤、头晕、昏厥、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食，可伴有心房颤动和肌病等。
4.亚临床甲亢
其特点是血T3、T4正常，TSH降低。本症可能是本病早期或经药物、手术或放射碘治疗控制后的暂时性临床表现，但也可持续存在。
5.其他
（1）T3甲状腺毒症；（2）妊娠期甲状腺功能亢进症；（3）胫前黏液性水肿；（4）Greaves眼病。
实验室及其他检查
1.血清甲状腺激素的测定（考点） 血清游离甲状腺素（FT4）和游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）直接且准确地反映甲状腺功能状态，敏感性和特异性明显优于TT4、T T3。
2.血清TSH测定 较T3、T4灵敏度高，是反映甲状腺功能最有价值的指标，对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断及治疗监测均有重要意义。
3.甲状腺摄131I率测定 甲亢时甲状腺摄131I率增高，3小时大于25%，24小时大于45%，且高峰前移。
4.甲状腺抗体检查
5.影像学检查
诊断与鉴别诊断
临床表现为怕热、多汗、易激动、易饥多食、消瘦、手颤、腹泻、心动过速及眼征、甲状腺肿大等，在甲状腺部位听到血管杂音和触到震颤具有诊断意义。
西医治疗
1.一般治疗
2.抗甲状腺药物（ATD）治疗 分为硫脲类和咪唑类，药物有丙基硫氧嘧啶（PTU）、甲基硫氧嘧啶（MTU）、甲巯咪唑（他巴唑）、卡比马唑（甲亢平）。其作用机制主要为抑制甲状腺激素的合成（考点）。
3.辅助药物治疗。
4.131I放射性治疗
5.手术治疗 主要并发症是手术损伤导致甲状旁腺功能减退和喉返神经损伤，还有伤口出血、感染等。
6.甲状腺危象的治疗 首先针对诱因治疗，如控制感染等；抑制甲状腺素的合成与释放，常首选丙基硫氧嘧啶600mg口服
中医辨证论治
1.气滞痰凝证
治法：疏肝理气，化痰散结。
方药：逍遥散合二陈汤加减（考点）。
2.肝火旺盛证（考点）
治法：清肝泻火，消瘿散结（考点）。
方药：龙胆泻肝汤加减。
3.阴虚火旺证
治法：滋阴降火，消瘿散结。
方药：天王补心丹加减（考点）。
4.气阴两虚证（考点）
治法：益气养阴，消瘿散结（考点）。
方药：生脉散加味（考点）。
陈逍遥天生龙胆
甲状腺功能减退症
概念
（简称甲减）是由多种原因导致甲状腺激素（TH）合成、分泌或生物效应不足所引起的代谢率减低的全身性疾病。临床特点有易疲劳、怕冷、反应迟钝、抑郁、心动过缓、厌食等全身性低代谢表现。其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，严重时表现为黏液性水肿。临床甲减的患病率为1%左右，女性较男性多见。
本病与中医学“瘿劳”相类似，可归属于“瘿病”等范畴。
西医病因与发病机制
成人甲减的主要病因有：
1.自身免疫损伤 为最常见的原因，
2.甲状腺破坏 如131I治疗、甲状腺大部或全部切除后等。
3.慢性碘过量
4.抗甲状腺药物应用 如硫脲类、咪唑类等。
中医病因病机
病位在颈前，与肾、脾、心、肝相关。
诊断
本病可有甲状腺手术、放射治疗或抗甲状腺药物应用史，有自身免疫性甲状腺炎或垂体疾患。诊断的主要依据是甲状腺功能检查，如FT4降低，TSH明显升高为原发性甲减；FT4降低，TSH正常，考虑为继发性甲减。TRH兴奋试验可助鉴别。
西医治疗
1.甲状腺激素补充或替代 不论何种甲减均需要，永久性者需终身服用。
左甲状腺素（L-T4）为首选药。
2.亚临床甲减的处理
3.对症治疗
4.黏液性水肿昏迷的治疗
（1）即刻补充TH，首选左三碘甲腺原氨酸（L-T3）静脉注射。
（2）氢化可的松，每天200~300mg，静脉滴注，病人清醒及血压稳定后减量。
（3）保温，供氧，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。
（4）根据需要补液，但补液量不宜过多。
（5）控制感染，防治休克，治疗原发病。
中医辨证论治
1.脾肾气虚证
治法：益气健脾补肾。
方药：四君子汤合大补元煎加减。
2.脾肾阳虚证
治法：温补脾肾。
方药：以脾阳虚为主者，附子理中丸加减；肾阳虚为主者，右归丸为主。
3.心肾阳虚证
治法：温补心肾，利水消肿。
方药：真武汤合苓桂术甘汤加减。
4.阳气衰微证
治法：益气回阳救逆。
方药：四逆加人参汤。可同时应用大剂量参附注射液。
脾肾四君大补元，脾肾附中右归丸，心肾真武苓桂术，阳气衰微四逆人
亚急性甲状腺炎
概念
指由病毒感染引起的自限性甲状腺炎症，主要表现为甲状腺肿大、结节、疼痛，常伴有全身症状。
本病与中医学的“瘿痈”相似，可归属于“瘿病”、“瘿肿”、“瘿瘤”等范畴。
西医病因
病毒感染 起病前1～3周常有上呼吸道感染或病毒性腮腺炎。最常见为柯萨奇病毒
中医病因病机
病位在颈前，与肝、胆、肺、脾关系密切。病机是痰、热、气、瘀壅结。
临床表现
1.临床特点 多发于20～50岁的成人，男女之比为1：（3～4）。起病急骤，初起常有发热、畏寒、全身不适等症状。
2.症状 特征性的甲状腺部位疼痛，常向下颌、耳部及枕骨放射，少数可无疼痛；一过性甲状腺毒症表现。
3.体征 甲状腺轻度结节性肿大，质地中等，压痛明显，常位于一侧，或一侧消失后又在另一侧出现。
做题技巧：亚甲炎的甲状腺有疼痛；Graves病的甲状腺不痛。
疾病诊断关键词：甲状腺肿大＋痛=亚甲炎
实验室检查及其他检查
1.血沉
早期明显增快，可达100mm/h以上。
2.甲状腺功能检查
甲状腺腺泡破坏阶段，血清T3、T4水平一过性增高，甲状腺摄131I率显著降低，呈特征性分离现象。甲状腺滤泡内激素减少后，T3、T4下降，TSH增高。
做题技巧：T3、T4和131I分离----亚甲炎
T3、T4和131I都升高----Graves病
西医治疗
1.轻症患者，可予非甾体抗炎药，如阿司匹林或吲哚美辛，疗程2周左右。
2.症状较重者，给予泼尼松10～15mg，每日3～4次，症状及血沉改善后可逐渐减量，维持4～6周。停药后如有复发，再予泼尼松治疗仍有效。
3.若伴一过性甲状腺毒症，可给予普萘洛尔。
4.伴一过性甲减可适当补充甲状腺制剂。
中医辨证论治
1.肝胆郁热证
治法：清肝泻胆，消肿止痛。
方药：龙胆泻肝汤加减。
2.阴虚火旺证
治法：滋阴清热，软坚散结。
方药：清骨散加减。
3.痰瘀互结证
治法：理气活血，化痰消瘿。
方药：海藻玉壶汤加减。
4.脾阳不振
治法：温阳健脾，化气行水。
方药：实脾饮加减。
实热虚热，龙胆清胃，脾阳痰瘀，实脾玉壶
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
概念
又称自身免疫性甲状腺炎，是以自身甲状腺组织为抗原的自身免疫性疾病。包括桥本甲状腺炎（Hashimotothyroiditis，HT）及萎缩性甲状腺炎（atrophicthyroiditis，AT）等，本病多见于30~50岁的中年妇女，且呈不断上升的趋势。
本病可归属于中医学“瘿病”“瘿瘤”等范畴。
中医病因病机
以心肝阴虚及脾肾阳虚为本，气滞、痰凝、血瘀为标。
临床表现
本病多见于中年妇女，起病缓慢，病初大部分无症状。HT患者双侧甲状腺弥漫性对称性肿大，质韧如橡皮，表面光滑，无触痛，常可扪及锥体叶，约半数伴甲减，部分患者可出现一过性甲亢表现。AT患者的首发症状为甲减表现。
实验室检查及其他检查
1.甲状腺抗体测定 血清中TPOAb及TgAb常明显增高，是诊断本病最有意义的指标。
2.T3、T4、TSH测定 早期血清T3、T4正常或降低，但TSH增高，后期T3、T4常低于正常。
3.甲状腺131l摄取率 早期可正常或增高，但可被T3抑制，可与Graves病相鉴别；后期常降低。
4.甲状腺扫描 可呈均匀弥漫性摄碘功能减低，但也可显示“冷结节”或分布不均。
5.甲状腺细针穿剌细胞学检查 可见浸润的淋巴细胞是诊断本病的最可靠依据。
诊断
1.桥本甲状腺炎 凡中年妇女，出现甲状腺弥漫性对称性肿大，特别是伴锥体叶肿大者，质地较坚实，无论甲状腺功能是否正常，均应疑为本病；如血清中TPOAb及TgAb明显增高，确诊可成立。
2.萎缩性甲状腺炎 中年妇女，有甲状腺萎缩伴甲减。TPOAb及TgAb明显增高，可诊断为AT。
西医治疗
1.药物治疗 仅有甲状腺肿者一般不需要治疗，发生临床甲减或亚临床甲减给予甲状腺制剂治疗。
2.手术治疗 可能加速甲减的发生，故一般不采用，只有当甲状腺明显肿大，产生压迫症状，经甲状腺制剂等药物治疗无效或不能除外甲状腺癌时，才可考虑手术治疗。
中医辨证论治
1.痰瘀凝结证
治法：行气化痰，活血消瘿。
方药：二陈汤合桃红四物汤加减。
2.肝郁脾虚证
治法：疏肝健脾，行气化痰。
方药：逍遥散加减。
3.肝肾阴虚证
治法：滋补肝肾，软坚消瘿。
方药：杞菊地黄丸加减。
4.脾肾阳虚证
治法：温补脾肾，化气行水。
方药：四逆汤合五苓散加减。
痰瘀肝脾肾，陈红逍遥散，杞菊四五苓
糖尿病
概念
由于胰岛素缺乏和（或）胰岛素生物作用障碍导致的一组以长期高血糖为主要特征的代谢性疾病。临床特征为多尿、多饮、多食及消瘦，同时伴有脂肪、蛋白质、水和电解质等代谢障碍，且可以并发眼、肾、神经、心脑血管等多脏器和组织的慢性损害，引起其功能障碍及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征而危及生命。
本病可归属于中医学“消渴病”，并发症可归于“虚劳”、“胸痹”、“中风”、“雀目”、“疮痈”和“脱疽”等范畴。
西医病因
1.1型糖尿病（type1diabetesmellitus，T1DM）绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素（病毒感染、化学毒性物质和饮食因素等）共同参与其发病过程。
2.2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）T2DM也是复杂的遗传因素和环境因素（增龄、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等）共同作用的结果。在遗传因素和上述环境因素共同作用下所引起的肥胖，特别是中心性肥胖，与胰岛素抵抗和T2DM的发生有密切关系。
3.特殊类型糖尿病
4.妊娠期糖尿病
中医病因病机
1.病因主要包括：禀赋不足（考点），饮食失节（考点），情志失调（考点），劳欲过度（考点）或外感热邪等。
2.基本病机为阴津亏损、燥热偏盛，以阴虚为本，燥热为标（考点），两者又互为因果。
主要病位在肺、胃、肾，而以肾为关键。
临床表现
（一）典型表现 为“三多一少”，即进多尿、多饮、多食和体重减轻。
（二）分类
1.1型糖尿病
（1）自身免疫性T1DM（1A型）可以是轻度非特异性症状、典型“三多一少”症状或昏迷，取决于病情发展阶段。
①起病：多数青少年患者起病较急，症状较明显；可出现糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA），危及生命；
②特点：这类患者很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性；血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平；胰岛B细胞自身抗体检查可以阳性。
（2）特发性T1DM（1B型）
①起病：通常急性起病。
②特点：临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒；胰岛B细胞功能明显减退甚至衰竭；胰岛B细胞自身抗体检查阴性；
2.2型糖尿病
本病为一组异质性疾病，包含许多不同病因者；常有家族史。
①起病：可发生在任何年龄，但多见于成人，常在40岁以后起病；多数发病缓慢，症状相对较轻。
②特点：很少自发性发生DKA，但在感染等应激情况下也可发生DKA；T2DM的葡萄糖调节受损（impairedglucoseregulation，IGR）和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段一般较长；临床上大都有“代谢综合征”（肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同时或先后发生，并伴有高胰岛素血症）；有的早期患者以“反应性低血糖”为首发临床表现。
并发症
（一）急性并发症
1.糖尿病酮症酸中毒（DKA）：是因各种诱因使体内胰岛素缺乏引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，出现以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。表现为烦渴、尿多、乏力、恶心呕吐、精神萎靡或烦躁、神志恍惚、嗜睡、昏迷，严重酸中毒时出现深大呼吸，呼吸有烂苹果味。
做题技巧：呼吸中有烂苹果味--考酮症酸中毒
大蒜味---有机磷中毒
2.高渗高血糖综合征 是因高血糖引起的血浆渗透压增高，以严重脱水和进行性意识障碍为特征的临床综合征。表现为烦渴、多尿，严重者出现脱水症状群，如皮肤干燥、口干、脉速、血压下降、休克、神志障碍、昏迷等。实验室检查血糖明显升高（＞33.3mmol/L），血浆渗透压明显升高，血酮、尿酮正常。
（二）感染性并发症（“细菌喜糖”）
（1）皮肤化脓性感染 糖尿病患者常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，可反复发生，有时可引起败血症或脓毒血症。
（2）真菌感染 皮肤真菌感染如股癣、体癣常见；真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性患者常见并发症，多为白色念珠菌感染所致。
（3）肺结核 糖尿病合并肺结核的发生率较非糖尿病高。
（4）泌尿道感染 肾盂肾炎和膀胱炎多见于女性患者，反复发作可转为慢性。
（三）慢性并发症：“全身血管泡在糖里”
1.大血管病变
（1）大血管病变主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉等。
1）糖尿病性冠心病：发病率是非糖尿病人的2～3倍。
2）糖尿病性脑血管病：其中脑出血少见，脑梗死居多，以多发性病灶和中、小脑梗死为特点，少数呈现短暂性脑缺血发作。
3）糖尿病下肢动脉硬化闭塞症：早期仅感下肢困倦、无力、感觉异常、麻木、膝以下发凉，继之出现间歇性跛行、静息痛，严重时发生下肢溃疡、坏疽。
2.微血管病变
1）糖尿病肾病：是糖尿病肾衰竭的主要原因，是T1DM的主要死因。
2）糖尿病性视网膜病变。
3）糖尿病心肌病：心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死，诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。
3.神经系统并发症
1）周围神经病变：通常为对称性，下肢较上肢严重，病情缓慢。临床表现为肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、针刺、热灼、疼痛，后期可出现运动神经受累，肌力减弱甚至肌肉萎缩和瘫痪。
2）自主神经病变：临床表现为瞳孔改变（缩小且不规则、光反射消失、调节反射存在），排汗异常（无汗、少汗或多汗），胃排空延迟（胃轻瘫）、腹泻（饭后或午夜）、便秘，直立性低血压、持续心动过速、心搏间距延长，以及残尿量增加、尿失禁、尿潴留、阳痿等。
3）中枢神经系统并发症：神志改变；缺血性脑卒中；脑老化加速及老年性痴呆危险性增高等。
4.糖尿病足：又称糖尿病性肢端坏疽。表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，皮肤溃疡、肢端坏疽。
5.其他：糖尿病还可引起视网膜黄斑病、白内障、青光眼等其他眼部并发症；皮肤病也很常见。
实验室检查及其他检查
（一）糖代谢异常严重程度或控制程度的检查
1.尿糖 尿糖阳性只是提示血糖值超过肾糖阈（大约10mmol/L），因而尿糖阴性不能排除糖尿病可能。
2.血糖 升高是诊断糖尿病的主要依据。
3.葡萄糖耐量 当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时，须进行OGTT。
4.糖化血红蛋白（GHbA1）和糖化血浆白蛋白
GHbA1c反映患者近8～12周总的血糖水平，为糖尿病控制情况的主要监测指标之一。
血浆蛋白（主要为白蛋白）果糖胺反映患者近2～3周内总的血糖水平，为糖尿病患者近期病情监测的指标。
（二）胰岛B细胞功能检查
1.血浆胰岛素和C-肽测定
（1）血浆胰岛素 T1DM病人胰岛素分泌绝对减少，空腹及餐后胰岛素值均低于正常，进餐后胰岛素分泌无增加；T2DM病人胰岛素测定可以正常或呈高胰岛素血症结果。
（2）C-肽水平 和血浆胰岛素测定意义相同，且不受外源胰岛素影响，故能较准确反映胰岛B细胞功能，特别是糖尿病病人接受胰岛素治疗时更能够精确判断细胞分泌胰岛素的能力。
2.其他检测B细胞功能的方法
（1）葡萄糖-胰岛素释放试验
（2）胰升糖素-C肽刺激试验
诊断与鉴别诊断
1.糖尿病诊断以静脉血浆血糖异常作为依据，应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病，应加验餐后血糖，必要时进行OGTT。目前我国采用1999年WHO糖尿病标准。
2.空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L。空腹的定义是至少8小时未摄入热量。
3.OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L。试验应按照世界卫生组织（WHO）的标准进行，用75g无水葡萄糖溶于水作为糖负荷。
4.有高血糖的典型症状或高血糖危象，随机血糖≥11.1mmol/L。
5.如无明确的髙血糖症状，结果应重复检测确认。
西医治疗
一般治疗
糖尿病教育，饮食治疗，体育锻炼，自我监测血糖。
口服药治疗
1.磺脲类 主要作用机理为促进胰岛素释放，增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性，抑制血小板凝集，减轻血液黏稠度。
（1）适应证 T2DM经饮食及运动治疗后不能使病情获得良好控制的病人。
（2）禁忌证 T1DM、T2DM合并严重感染、DKA、高渗性昏迷、进行大手术、肝肾功能不全，以及合并妊娠的病人。
（3）使用方法 极小剂量开始，于餐前30分钟口服，老年人尽量用短、中效药物，以免发生低血糖。代表药为格列喹酮、格列美脲。
（4）不良反应 低血糖，恶心、呕吐、消化不良，胆汁淤积性黄疸，肝功能损害，贫血，皮肤过敏，体重增加，心血管系统疾患等。
2.双胍类 主要作用机理为增加周围组织对葡萄糖的利用，抑制葡萄糖从肠道吸收，增加肌肉内葡萄糖的无氧酵解，抑制糖原的异生，增加靶组织对胰岛素的敏感性。
（1）适应证 如果没有禁忌证，且能够耐受，二甲双胍是2型糖尿病起始治疗的首选药物。尤其是无明显消瘦的患者以及伴血脂异常、高血压或高胰岛素血症的患者，作为一线用药，可单用或联合其他药物。T1DM与胰岛素联合应用可能减少胰岛素用量和血糖波动。
（2）禁忌证 肝、肾、心、肺功能减低以及高热患者；慢性胃肠病、慢性营养不良、消瘦者不宜使用；T1DM不宜单独使用；T2DM合并急性代谢紊乱、严重感染、外伤、大手术者，及孕妇、哺乳期妇女等；对药物过敏或严重不良反应者；酗酒者；肌酐清除率＜60mL/min时，不宜使用。
（3）使用方法 二甲双胍每次250～500mg，每天2～3次，最大剂量不超过3g/d。餐中服用可减少不良反应。
（4）不良反应 胃肠道反应、皮肤过敏反应、乳酸性酸中毒。
3.α-糖苷酶抑制剂 主要作用机理为延缓小肠葡萄糖吸收，降低餐后血糖。
（1）适应证 空腹血糖正常而餐后血糖高者。
（2）禁忌证 胃肠道功能障碍，严重肝肾功能不全，儿童，孕妇，哺乳期妇女。
（3）使用方法 小剂量开始，于餐中第一口服。代表药为阿卡波糖、伏格列波糖。
（4）不良反应 胃肠道反应。
4.噻唑烷二酮 主要作用机理为增强靶组织对胰岛素的敏感性，减少胰岛素抵抗。
（1）适应证 使用其他降糖药物效果不佳的T2DM患者，特别是胰岛素抵抗患者。
（2）禁忌证 T1DM，儿童，孕妇，哺乳期妇女，有心脏病、心力衰竭倾向或肝脏病。
（3）使用方法 小剂量开始，每日1次或2次。代表药为罗格列酮和吡格列酮。
（4）不良反应 水肿、体重增加。
5.格列奈类（非磺脲类胰岛素促泌剂） 主要作用机理为改善早相胰岛素分泌。
（1）适应证 T2DM早期餐后高血糖阶段，或以餐后高血糖为主的老年患者。
（2）禁忌证 同磺脲类。
（3）使用方法 小剂量开始，于餐前或进餐时口服。代表药为瑞格列奈，那格列奈和米格列奈。
（4）不良反应 同磺脲类。
胰岛素治疗
1.适应证 ①T1DM替代治疗。②T2DM患者经饮食及口服降糖药治疗未获 得良好控制。③T2DM糖尿病无明显诱因出现体重显著下降者，应该尽早使用胰岛素治疗。④新诊断的T2DM，GHbAlc＞9%或空腹血糖＞11.1mmol/L，首选胰岛素。⑤糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗压综合征和乳酸性酸中毒伴高血糖者。⑥各种严重的糖尿病其他急性或慢性并发症。⑦糖尿病手术、妊娠和分娩。⑧某些特殊类型糖尿病。
不良反应 主要不良反应是低血糖反应，其他包括过敏反应、胰岛素性水肿、屈光不正、注射部位脂肪营养不良等。
急性并发症治疗
（1）糖尿病酮症酸中毒
①补液：治疗开始应快速补充生理盐水，具体用量及速度因人而异。如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000ml，以后酌情调整补液量及速度；
②胰岛素治疗（考点）；
③纠正酸碱平衡，当CO2结合力降至4.5～6.7mmol／L，给予5%碳 酸氢钠100~125mL直接推注或稀释成等渗溶液静脉滴注。
④补钾；
⑤去除诱因和处理并发症。
（2）高血糖高渗综合征：治疗与酮症酸中毒相似，补液、小剂量胰岛素滴注、补钾等。
慢性并发症
（1）糖尿病患者血压应控制在130/80mmHg以下；如尿蛋白排泄量达到1g/24h，血压应控制低于125/75mmHg，首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB），常需多种降压药物联合应用。
（2）调脂治疗的首要目标是LDL-C<2.6mmol/L，首选他汀类药物；TG>4.5mmol/L，应首选贝特类药物，以减少急性胰腺炎的风险。阿司匹林可用于冠心病二级预防。
（3）早期糖尿病肾病应用ACEI或ARB除可降低血压外，还可减轻微量白蛋白尿
（4）糖尿病视网膜病变可使用羟苯磺酸钙，应由专科医生对糖尿病视网膜病变定期进行检查，必要时尽早应用激光光凝治疗，争取保存视力。
（5）周围神经病变通常在综合治疗的基础上，采用甲钴胺、前列腺素类似物、醛糖还原酶抑制剂、肌醇以及对症治疗等可改善症状。
（6）糖尿病足强调注意预防，防止外伤、感染，积极治疗血管病变和末梢神经病变。
中医辨证论治
1.阴虚燥热证
上消（肺热伤津证）
治法：清热润肺，生津止渴。
方药：消渴方加减（考点）。
中消（胃热炽盛证）（考点）
治法：清胃泻火，养阴增液（考点）。
方药：玉女煎加减（考点）。
下消（肾阴亏虚证）
治法：滋阴固肾。
方药：六味地黄丸加减。
2.气阴两虚证
治法：益气健脾，生津止渴。
方药：七味白术散加减。
3.阴阳两虚证（考点）
治法：滋阴温阳，补肾固摄。
方药：金匮肾气丸加减（考点）。
4.痰瘀互结证（考点）
治法：活血化瘀祛痰。
方药：平胃散合桃红四物汤加减（考点）。
5.脉络瘀阻证（考点）
治法：活血通络。
方药：血府逐瘀汤加减。
6.并发症
（1）疮疡
治法：清热解毒。
方药：五味消毒饮合黄芪六一散加减。
（2）白内障、雀盲、耳聋
治法：滋补肝肾，益精养血。
方药：杞菊地黄丸、羊肝丸、磁朱丸加减（考点）。
消渴上中下三消，上消肺热消渴方，中消胃热玉女煎，下消肾阴六味地，气阴两虚七白生，阴阳两虚肾气丸，痰瘀互结桃平胃，脉络瘀阻血府逐，并发创痈五芪六，眼病羊肝杞菊磁
血脂异常
概念
通常指血清中胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低。血脂必须与蛋白质结合以脂蛋白形式存在，才能在血液循环中运转，故血脂异常表现为脂蛋白异常血症。临床上常见形体肥胖、肢体沉重、乏力、消化不良甚至眩晕、心慌及胸闷等。
本病可归属于中医学“脂浊”范畴。
中医病因病机
本病病位在脾、肾、肝；多为本虚标实。本虚指脏腑亏虚，标实是痰浊瘀血，
临床表现
血脂异常可见于不同年龄、性别的人群，某些家族性血脂异常可发生于婴幼儿。
1.黄色瘤、早发性角膜环和脂血症眼底病变
2.动脉粥样硬化
实验室检查
1.血脂 血清TC或TG水平增高。
（1）血清胆固醇 TC<5.20mmol/L为合适范围；TC5.2~6.19mmol/L为边缘升高；TC≥6.2mmol/L为升高。
（2）甘油三酯 TG≥2.3mmol/L为升高。
2.脂蛋白 LDL-C水平升高，HDL-C水平降低。
（1）低密度脂蛋白一胆固醇 LDL-C 3.4~4.09mmol/L为边缘升高；≥4.1mmol/L为升高。
（2）高密度脂蛋白一胆固醇 HDL-C<1.0mmol/L为降低。
西医治疗
根据ASCVD危险程度决定干预措施是防治血脂异常的核心策略。LDL-C升高是导致ASCVD发病的关键因素，将降低LDL-C作为首要干预靶点。
首选他汀类药物用于调脂达标。
中医辨证论治
1.胃热滞脾证
治法：清胃泄热。
方药：保和丸合小承气汤加减。
2.气滞血瘀证
治法：活血祛瘀，行气止痛。
方药：血府逐瘀汤合失笑散加减。
3.痰浊中阻证
治法：健脾化痰降浊。
方药：导痰汤加减。
4.肝肾阴虚证
治法：滋养肝肾。
方药：杞菊地黄汤加减。
5.脾肾阳虚证
治法：温补脾肾。
方药：附子理中汤加减。
6.肝郁脾虚证
治法：疏肝解郁，健脾和胃。
方药：逍遥散加减。
保和小承气，导痰消血瘀，杞菊附子理，逍遥肝郁脾
水、电解质代谢和酸碱平衡失调
水、钠代谢失常
失水：指体液丢失所造成的体液容量不足。根据水和电解质（主要是钠离子）丢失的比例和性质，临床上将失水分为高渗性失水、等渗性失水和低渗性失水三种。
（一）高渗性失水
1.水的丢失大于电解质的丢失，细胞外液容量减少而渗透压升高。抗利尿激素，醛固酮分泌增加。主要见于：
（1）水摄入不足，昏迷、创伤、拒食、饮水减少等水供应不足；脑外伤、脑卒中等致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感。
（2）水丢失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤。
2.临床表现（记住口渴）
（1）轻度失水：当失水量相当于体重的2%～3%时，出现口渴、尿量减少、尿比重增高。
（2）中度失水：当失水量相当于体重的4%～6%时，出现口渴严重、声音嘶哑、咽下困难，有效血容量不足，代偿性心率增快，血压下降，出汗减少，皮肤干燥、弹性下降，烦躁等。
（3）重度失水：当失水量相当于体重的7%～14%时，出现神经系统异常症状如躁狂、谵妄、幻觉、晕厥；；当失水量超过15%时，可出现高渗性昏迷、低血容量性休克，严重者可出现急性肾衰竭。
3.诊断 看血钠，血钠浓度升高，在150mmol／L以上。
4.治疗 静脉滴注5%葡萄糖溶液补充已丧失的液体。
（二）等渗性缺水
1.水和电解质以血浆正常比例丢失，有效循环容量减少。
胃肠道丢失：呕吐、腹泻、胃肠梗阻等。
经皮肤丢失：如大面积烧伤的早期等渗出性皮肤病变。
组织间液贮积：胸腹腔炎性渗出液的引流，大量放胸、腹水等。
等渗性缺水记住急性短期失水。
2.临床表现
有效血容量和肾血流量减少而出现口渴、尿少、乏力、恶心、厌食，严重者血压下降，但渗透压基本正常。
3.治疗
补充等渗溶液——首选0.9%氯化钠。
（三）低渗性缺水：
电解质的丢失大于水的丢失，细胞外液渗透压降低至280mmol/L以下，水向细胞内转移，导致细胞内液低渗，细胞水肿。
补充水分过多：高渗或等渗性失水时，补充过多的水分。
肾丢失：①过量使用噻嗪类、呋塞米等排钠性利尿剂。②肾小管内存在大量不被吸收的溶质，抑制水和钠的重吸收。③急性肾衰竭、肾小管性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒等。④肾上腺皮质功能减退。
2.临床表现
无口渴感是低渗性失水的特征。
轻度失水：血浆钠浓度在130mmol／L左右，患者出现疲乏无力、尿少、口渴、头晕等。
中度失水：血浆钠浓度在120mmol／L左右，患者出现恶心、呕吐、肌肉挛痛（以腓肠肌明显）、四肢麻木及体位性低血压。
重度失水：血浆钠浓度在110mmol／L左右，以神经精神症状如神志淡漠、昏厥、木僵以至昏迷为突出，伴有四肢发凉、体温低、脉细弱等。
3.诊断 血钠低于135mmol／L是低钠血症，尿比重也是降低的。
4.治疗 补充高渗性溶液。
水过多或水中毒
水在体内过多潴留的一种病理状态，若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒。水过多和水中毒是稀释性低钠血症的病理表现。
临床表现
1.急性：起病急骤，病人出现头痛，视力模糊，嗜睡，凝视失语，定向失常，共济失调，肌肉抽搐，意识障碍或精神失常等精神症状，重者惊厥、昏迷。
2.慢性：血钠125mmol/L出现疲倦、表情淡漠、恶心、食欲减退等表现和皮下组织肿胀。血钠115~120mmol/L出现神经精神症状（头痛、嗜睡、神智错乱、谵妄）。血钠110mmol/L可抽搐昏迷。血钠48小时内迅速降低到108mmol/L可导致神经系统永久性损伤或死亡。
治疗
轻症水过多或水中毒：限制进水量；
急重症水过多和水中毒：脱水为主，利水利尿，脑水肿则配合地塞米松。肾衰的透析。
低钠血症
低钠血症：血清钠＜135mmol/L
临床表现及治疗：参考低渗性失水
高钠血症：血钠＞150mmol/L
临床表现及治疗：参考高渗性失水
钾代谢失常
正常血钾浓度为3.5～5.5mmol／L。
低血钾症
病因
（1）缺钾性低钾血症：机体总钾量，细胞内、血清钾浓度均减少。
①钾的摄入不足：常见于禁食、偏食、厌食、长期不能进食的病人。
②钾的排出量增加：常见于胃肠或肾丢失过多的钾；长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流等。
③其他原因：如大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析等。
（2）转移性低钾血症
机体总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。常见于代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒的恢复期；
（3）稀释性低钾血症
血清或细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，但机体总钾量正常，细胞内钾正常，只是血清钾降低。
临床表现
缺钾性低钾血症临床表现
①骨骼肌表现：表现为活动困难、疲乏、软弱。可发生瘫软、全身肌无力
②中枢神经系统表现：轻者表现为萎靡不振，重者反应迟钝，定向力障碍，嗜睡，以致意识障碍、昏迷。
③消化系统表现：口苦、恶心、呕吐、厌食、腹胀、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等。
④循环系统表现：可发生各种心律失常，严重者呈低钾性心肌病。
⑤泌尿系统表现：排出大量低比重尿，夜尿多，蛋白尿，管型尿等。
⑥代谢紊乱表现（考点）：代碱、细胞内酸中毒、反复酸性尿。
转移性低钾血症
也叫周期性瘫痪，常半夜或凌晨突然起病，主要表现为发作性软瘫或肢体软弱无力，多以双下肢为主。
稀释性低钾血症
见于水过多或水中毒。
治疗
（1）积极治疗原发病。
（2）给予富含钾的食物。
（3）补钾 是采取总量控制，分次补给，每天补钾一般不超过6g，补钾浓度不超过0.3%。力争3～4天内纠正低钾。
中西医结合外科学（尿多补钾，尿量＜40ml/h，或24小时尿量少于500ml，暂不补钾）。
高钾血症
血钾浓度超过5.5mmol／L，即为高钾血症。
西医病因、发病机制
（1）钾过多性高钾血症 主要由于摄入钾过多，和/或肾排钾减少。
（2）转移性高钾血症 主要是细胞内钾释放或转移到细胞外。
①组织破坏：如溶血、烧伤、组织创伤
②细胞膜转运功能障碍：代谢性酸中毒时钾离子转移到细胞外
（3）浓缩性高钾血症 严重失水、失血、休克等。但多同时伴有肾前性少尿，排钾减少。
临床表现
（1）病史 有原发病的病人可见引起高钾血症原发病的表现。
（2）症状体征 神经肌肉系统有疲乏无力，四肢松弛性瘫痪，手足、口唇麻木，腱反射消失，也可出现中枢神经症状。心血管系统主要表现为对心肌的抑制作用，心肌收缩功能低下，心音低钝，可使心脏停搏于舒张期；各种心律失常
治疗
（1）积极治疗原发病。
（2）紧急处理：血钾＞6.0mmol/L或心电图有典型高钾表现者，需紧急处理。治疗原则是保护心脏，降低血钾。
酸碱平衡失调
临床表现
1.代谢性酸中毒
代偿阶段可无症状，只有化验值改变。失代偿后，除原发病表现外，轻者可仅感头痛、乏力、心率增快、呼吸加深、胃纳不佳。呼吸增强是代谢性酸中毒的重要临床表现。重者可出现呼吸深而快（Kussmaul呼吸）、心律失常、烦躁、嗜睡、感觉迟钝，甚则引起呼吸衰竭、血压下降、昏迷，以至心力衰竭、呼吸停止。
2.代谢性碱中毒
代谢性碱中毒可以抑制呼吸中枢，表现为呼吸浅慢；组织中的乳酸生成明显增多，游离钙下降，常出现神经肌肉兴奋性增高如面部及手足搐搦，口周及手足麻木；伴低血钾时，可有软瘫、腹胀；脑缺氧导致烦躁不安、头昏、嗜睡，严重者引起昏迷；有时伴室上性及室性心律失常或低血压。
3.呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒除原发病特点外，多伴有低氧血症（发绀）及意识障碍。按起病缓急，可分为急性及慢性呼吸性酸中毒两种。
（1）急性呼吸性酸中毒：病人因急性缺氧和CO2潴留，表现为发绀、气促、躁动不安，呼吸常不规则或呈潮式呼吸，可因脑水肿而呼吸骤停。酸中毒和高钾血症可引起心律失常，甚则心室纤颤或心脏骤停。
（2）慢性呼吸性酸中毒：临床表现每为原发性疾病所掩盖。病人感到倦怠、头痛、兴奋、失眠；若PaCO2＞75mmHg时，出现CO2麻醉，病人嗜睡、半昏迷或昏迷；可伴视神经乳头水肿、震颤、抽搐、瘫痪。
4.呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒主要表现为呼吸加快和换气过度。急性呼吸性碱中毒时，血钙总量虽属正常，但血浆中游离钙含量减少，神经肌肉兴奋性亢进，可出现低钙血症表现。严重者往往伴有呼吸困难、眩晕、视力模糊及意识改变，但发绀可不明显。慢性呼吸性碱中毒时，常见持续性低氧血症。
诊断及治疗
（1）代谢性酸中毒
①存在有饥饿性酮症酸中毒、乙醇中毒性酮症酸中毒、乳酸中毒、肾功能衰竭、腹泻等常见病因者。
②血气分析：血pH及HCO3-、AB、SB下降，BE负值增加是代谢性酸中毒的典型表现。CO2CP降低，AG＞16mmol/L，在排除呼吸因素后，可诊断代谢性酸中毒。
（2）代谢性碱中毒
HCO3-、AB、SB、BB、BE增加即可考虑；如能除外呼吸因素的影响，CO2CP升高有助于诊断。
（3）呼吸性酸中毒
急性呼吸性酸中毒常伴有明确的原发病，呼吸加深加快，心率增快；慢性呼吸性酸中毒多存在慢性阻塞性肺疾病。结合辅助检查：血pH值＜7.35，急性呼吸性酸中毒时，pH值可在数分钟内降低至7.0；慢性呼吸性酸中毒时，血pH值可接近正常。PaCO2＞48mmHg，SB及AB升高，AB＞SB，血清钾升高，血清氯降低。
（4）呼吸性碱中毒
特点是换气过度。确诊依赖于实验室检查：血pH值＞7.45；血PaCO2＜35mmHg；SB降低，AB＞SB；CO2结合力＜22mmol/L，除外代谢因素。
（5）混合性酸碱平衡紊乱。
小结
AB是指隔绝空气的血标本在实际条件下测得的碳酸氢盐含量。正常人SB和AB两者无差异，但AB受呼吸和代谢性双重因素的影响。
SB代表体温37℃时，PaCO2为5.33kPa（40mmHg），SaO2100%条件下，所测得血浆碳酸氢盐的含量，正常为22～27mmol／L，平均24mmol／L。一般不受呼吸因素影响，它相当于CO2CP，为血液碱储备，受肾脏调节。被认为是能准确反映代谢性酸碱平衡的指标。
呼吸性酸中毒，AB＞SB；AB>SB就是有二氧化碳潴留；
呼吸性碱中毒，AB ＜ SB；过度通气；
代谢性酸中毒，HCO3-减少，AB＝SB但低于正常参考值；
代谢性碱中毒，HCO3-增加，AB＝SB但高于正常参考值；
BE碱剩余
加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒；
加碱量BE为负值，系代谢性酸中毒。
参考范围：正常值为±2.3mmol／L。
高尿酸血症和痛风
概念
（gout）是由多种原因引起的嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所导致的一种晶体性关节炎。临床表现为高尿酸血症，特征性急、慢性关节炎反复发作，痛风石，间质性肾炎，尿酸性尿路结石等，严重者可出现肾功能不全。本病以中年人为最多见，40～50岁是发病的高峰，男性发病率多于女性。
本病可归属于中医学“痹证”范畴。
中医病因病机
病位在四肢关节，与肝、脾、肾相关。基本病机为正气不足，外邪侵袭机体，经脉痹阻，不通则痛。
临床表现
痛风患者中95%为男性，初次发作年龄一般为40岁以后，但近年来有年轻化趋势；女性患者大多出现在绝经期后。部分有痛风家族史，多有漫长的高尿酸血症史。按照痛风的自然病程可分为无症状期、急性期、间歇期、慢性期。
1.无症状期 仅有持续性或波动性高尿酸血症而无临床症状。
2.急性关节炎期 通常是首发症状。典型发作起病急骤，凌晨关节疼痛惊醒、进行性加重、剧痛如刀割样或咬噬样。拇趾及第一跖趾关节最易受累，其次依次为踝、足跟、膝、腕、指、肘等关节。首次发作多为单关节炎，偶有双侧同时或先后受累；60%～70%首发于第一跖趾关节。局部红、肿、热、痛，功能受限，触痛明显。可伴有发热、头痛、恶心、心悸、寒战、不适及白细胞升高、血沉增快等全身表现。
3.痛风石及慢性关节炎期 痛风石（tophi）是痛风的特征性临床表现，常见于耳轮、跖趾、指间和掌指关节，常为多关节受累，且多见于关节远端，表现为关节肿胀、僵硬、畸形及周围组织的纤维化和变性。
4.肾脏病变
（1）痛风性肾病；
（2）尿酸性尿路结石。
实验室检查及其他检查
1.血尿酸测定
正常男性150～380μmol/L （2. 5~6. 4mg/dL）；女性 100～300 μmol/L （1. 6~5.0mg/dL） 。
男性和绝经后女性血尿酸＞420（μmol/L （7. 0mg/dL）,绝经前女性〉350（μmol/L （ 5. 8mg/ dL）可诊断为高尿酸血症。
2.尿尿酸测定
低嘌呤饮食5天后，24小时尿尿酸＞3.6mmol（600mg），为尿酸生成过多；如＜3.6mmol而血尿酸≥416μmol/L，为尿酸排泄减少。
3.滑囊液检查
本项检查具有确诊意义，为痛风诊断的“金标准”。
4.X线检查
5.超声检查
西医治疗
一般治疗
1.控制饮食应避免高嘌呤食物。
2.避免诱因。
3.防治伴发疾病。
急性期治疗
急性发作时应卧床休息，抬高患肢，避免关节负重，并立即给予抗炎药物治疗。
1.秋水仙碱 为治疗痛风急性发作的特效药。
2.非甾体抗炎药（NSAID）。
3.糖皮质激素。
中医辨证论治
1.风寒湿阻证
治法：祛风散寒，除湿通络。
方药：蠲痹汤加减。
2.风湿热郁证
治法：清热除湿，祛风通络。
方药：白虎加桂枝汤加减。
3.痰瘀痹阻证
治法：化痰祛瘀，通络止痛。
方药：桃红饮加减。
4.肝肾亏虚证
治法：补益肝肾，祛风通络。
方药：独活寄生汤加减。
风寒风湿，蠲痹白虎桂，肝肾痰瘀痹，独活桃红饮