导图社区 传出神经系统
这是一篇关于传出神经系统的思维导图，包括传出神经系统的概论、胆碱受体激动药、M胆碱受体阻断药、N胆碱受体阻断药、肾上腺素受体激动动药等内容。
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传出神经系统
概论
系统分类
按解剖学
植物神经系统 (自主神经系统)
交感神经系统
副交感神经系统
按递质
胆碱能神经
乙酰胆碱:分布:①运动神经②节前纤维:交感、副交感神经③节后纤维:副交感神经④极少数交感神经节后纤维:支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒展神经
子主题
去甲肾上腺素能神经 (or肾上腺素能神经)
去甲肾上腺素
几乎全部交感神经节后纤维
递质和受体
递质
乙酰胆碱(ACh)
①合成部位:胆碱能神经末梢②合成原料:胆碱和乙酰辅酶A
去甲肾上腺素(NAorNE)
①合成部位:神经末梢②前体:多巴，多巴胺
受体亚型
M胆碱受体亚型 (毒蕈碱型胆碱受体)
分布:心脏，平滑肌，腺体
N胆碱受体亚型 (烟碱型胆碱受体)
Nn(N1):神经肌肉接头N受体
Nm(N2):神经节和中枢N受体
肾上腺素受体亚型
a型
a1, a2
B型
B1，B2, B3
药物的基本作用
直接作用
激动药:有亲和力和内在活性
阻断药:有亲和力无内在活性
拮抗药:与激动药相反
间接作用
胆碱受体激动药
概述:也称直接作用的拟胆碱药，可直接激动胆碱受体，产生与乙酰胆碱类似的作用
M胆碱受体激动药
胆碱酯类
乙酰胆碱ACh
概述:为胆碱能神经递质
药理作用
生物胆碱
毛果芸香碱 (匹鲁卡品)
直接作用于副交感神经节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体。眼和腺体作用明显
眼 (滴眼)
缩瞳
可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小
降低眼压
通过缩瞳作用，使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，使虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜脉窦，使眼压下降
调节痉挛
近物清晰，远物模糊
腺体 (皮下注射)
较大剂量的毛果芸香碱可明显增加汗腺和唾液腺的分泌
临床应用
青光眼
患者以特征性视神经萎缩和视野缺损为主要特征，并伴有眼压增高症状
虹膜炎
本药可与扩瞳药交替使用，可防止虹膜与晶状体粘连
M胆碱受体阻断药(阿托品)中毒解救
毒蕈碱
效应与节后胆碱能神经兴奋效应相似
毒蕈碱中毒
表现:流涎，流泪，恶心，呕吐。可用阿托品治疗，每隔30分钟，肌肉注射1~2mg
抗胆碱酯酶药和 胆碱酯酶复活药
胆碱酯酶 ChE
乙酰胆碱脂酶AChE (真性胆碱酯酶)
可将乙酰胆碱水解为胆碱和乙酸，终止乙酰胆碱的作用
丁酰胆碱酯酶BChE (假性胆碱酯酶)
抗胆碱酯酶药
又称间接作用的拟胆碱酯酶药
易逆性抗胆碱酯酶药
新斯的明
机制
抑制AChE活性，使ACh不被破坏，通过ACh兴奋M,N(主)胆碱受体，间接发挥ACh作用
对骨骼肌作用比较强
胃肠道和膀胱平滑肌的作用次之
对腺体，眼，心血管和平滑肌作用比较弱
治疗重症肌无力(对症治疗)
腹胀气，尿储留和肠麻痹(常是手术后引起的)
用于阵发性室上性心动过速。(心血管抑制，可减慢心率)。正常:60-100次/分钟
用于对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性反应
不良反应
主要与胆碱能神经兴奋过度有关
禁忌症
支气管哮喘和机械性肠或泌尿道梗阻患者
毒扁豆碱
与毛果芸香碱作用相似。无直接兴奋受体作用
具有缩瞳，降低眼压以及收缩睫状肌而引起调节痉挛等作用。调节痉挛现象消失比较快，作用比毛果芸香碱强而持久，但刺激性比较大，可治疗青光眼
难逆性抗胆碱酯酶药 (有机磷酸酯类)
中毒机制
有机磷酸酯类进去人体后，与AChE牢固结合，形成不能自行水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解ACh的能力，造成ACh在体内大量聚集，引起了一系列的中毒症状。
中毒途径
①皮肤呼吸道(易造成职业性中毒(慢性中毒))
②消化道(易造成非职业性中毒(急性中毒))
中毒表现
解毒
药物
阿托品
能迅速对抗体内ACh的M样作用。(早期，足量，反复)
AChE复活药
适用于中度和重度患者。可使被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性。例:氯解磷定
应用原则
联合用药:阿托品能迅速缓解M样中毒症状。AChE复活药不仅能恢复AChE的活性，还能直接与有机磷酸酯类结合，迅速改善N样中毒症状
尽早用药:
足量给药:给药足量以保证快速和高效。
重复给药
胆碱酯酶复活药
概述:是一类能使被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性的药物
氯解磷定
可肌肉注射或静脉给药
恢复AChE的活性
直接解毒作用
直接与体内游离的有机磷酸酯类结合，成为无毒的磷酰化氯解磷定从尿中排出
治疗有机磷中毒
可明显减轻N样症状，但对M样症状影响作用较小。故应与阿托品联合使用
M胆碱受体阻断药
概述:能阻碍乙酰胆碱ACh或胆碱受体激动药与M胆碱受体结合,而拮抗其拟胆碱作用，表现出胆碱能神经被阻断或抑制的效应，通常对N胆碱受体兴奋作用影响比较小，大剂量阿托品对神经节的N受体也有阻断作用
药理机制
阿托品为竞争性M胆碱受体阻断药,一般不产生激动作用，却能阻断ACh或胆碱受体激动药与受体结合，拮抗其对M受体的激动效应
腺体
阿托品阻断腺体细胞膜上的M胆碱受体,使腺体分泌减少。
作用强度:唾液腺，汗腺＞泪腺，呼吸道腺体＞胃液分泌
眼
阻断眼部所有M胆碱受体
①扩瞳
②眼压升高:由于瞳孔扩大，虹膜退向四周边缘，使前房角间隙变窄，阻碍房水回流进入巩膜静脉窦，造成眼压升高。故青光眼禁用
③调节麻痹:近物模糊，远处清晰
平滑肌
心血管系统
心脏
治疗量:可使部分患者心率短暂性轻度减慢，并不伴随血压和心输出量的变化
较大剂量
心率
心率加快。心率加快的程度取决于迷走神经张力。青壮年，心率加快明显;婴幼儿和老年人的心率影响较小
房室传导
阿托品可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞，促进心房和房室传导
血管
较大剂量:可引起皮肤血管扩张，出现皮肤潮红和温热症状
中枢神经系统
较大剂量(1-2mg):兴奋作用随着剂量的增加作用逐渐加强
较大剂量(10mg以上):继续增加剂量，则可由兴奋转为抑制，出现中枢中毒现象
解除平滑肌痉挛
适用于各种内脏绞痛对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛片合用
抑制腺体分泌
用于全身麻醉前给药;严重盗汗
眼科应用
虹膜睫状体炎:可与缩瞳药交替使用，预防虹膜与晶状体的粘连
验光、眼底检查:现已少用，常用后马托品或托吡卡胺等替代
缓慢型心律失常
阿托品能解除迷走神经对心脏的抑制作用， 可用于治疗迷走神经过度兴奋所导致的窦性心动过缓，窦房阻滞，房室导阻滞等缓慢型心律失常
抗休克
主要是感染性休克患者。可以改善微循环。但对休克伴有高热或心率过快者不宜使用
解救有机磷酸酯类中毒
对症治疗(第七章)
阿托品对组织器官的选择性不高。阿托品的最低致死量成人:为80～130毫克，儿童:约为10毫克
阿托品中毒的解救
应立即洗胃、导泻;
并用毒扁豆碱或毛果芸香碱、新斯地明缓慢静脉注射
此外，应对患者进行人工呼吸，敷冰袋及乙醇擦浴，以降低患者的体温，尤其是儿童
青光眼及前列腺肥大者禁用，老年人慎用
东莨菪碱
其外周作用与阿托品相似，在治疗剂量时即可引起中枢神经系统抑制
①麻醉前给药②治疗晕动症:预防给药效果比较好③对帕金森病有一定疗效
不良反应和禁忌症与阿托品相似
山莨菪碱 (654)
不易通过血脑屏障，中枢作用很弱
临床应用:治疗中毒性休克、内脏平滑肌绞痛等。不良反应和禁忌症:与阿托品相似。但其毒性较低
阿托品的合成代用品
①合成扩瞳药:后马托品(作用短暂)②合成解痉药:异丙托溴氨，溴丙胺太林③选择性m受体阻断药:哌仑西平
N胆碱受体阻断药
肾上腺素受体激动动药
概述
概念:是一类化学结构及药理作用和肾上腺素、去甲肾上腺素相似的药物，与肾上腺素受体结合并激动受体产生肾上腺素样作用，又称拟肾上腺素药或拟交感胺类
肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺都称为儿茶酚胺类
分类
a肾上腺素受体激动药
去甲肾上腺素(NA,NE)
来源:去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，肾上腺髓质少量分泌
口服:阴局部作用是胃粘膜血管收缩而影响其吸收
皮下注射:除了吸收少，还易发生局部组织坏死
一般用静脉滴注给药
外源性去甲肾上腺素不容易透过血脑屏障，很少到达脑组织
激动a受体作用强大，对a1和a2受体无选择性，对心脏B1受体作用较弱，对B2受体几乎无作用
激动血管a受体,使血管收缩.作用强度:皮肤粘膜＞肾脏血管。冠状血管舒张
较弱激动心脏的B1受体。心脏兴奋，心率:由于血压升高而反射性减慢;剂量过大:引起心律失常
血压
小剂量:静脉滴注血管收缩作用尚不十分剧烈，使由于心脏兴奋，使收缩压升高而舒张压升高不明显，故脉压加大
较大剂量:因血管收缩使外周阻力明显增高，故收缩压升高的同时，舒张压明显升高，脉压减小
①休克:早期神经源性休克(以保证心，脑等重要器官的血液供应。小剂量静脉滴注)②低血压:用于中枢抑制药(氯丙嗪)中毒引起的低血压(只能用去甲，不能用肾上腺素，翻转作用)③上消化道出血
局部组织缺血坏死
原因:静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管可引起局部缺血坏死
处理:应停止注射或更换注射部位，进行热敷，并用a受体阻断药酚妥拉明做局部侵润注射，以扩张血管
急性肾衰竭
滴注时间过长或剂量过大，可使肾脏血管剧烈收缩，产生少尿、无尿和肾实质损伤
处理:用药期间，尿量应保持在每小时25毫升以上
高血压，动脉硬化症，器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍者及孕妇
间羟胺 (阿拉明)
与NA的比较
①间羟胺收缩血管，升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久②对肾脏血管的收缩作用较去甲肾上腺素弱 ③间羟胺可静滴也可肌肉注射，故临床作为去甲肾上腺素的代用品，④较少引起心悸和少尿等不良反应
a、B肾上腺素受体激动药
肾上腺素
是肾上腺髓质的主要激素
主要激动a,B受体
作用于B1、B2受体。特点:作用快，强。 肾上腺素舒张冠状血管改善心肌的血液供应，且作用迅速。是一个强效的心脏兴奋药
激动a受体和B2受体
作用 决定因素
各器官血管平滑肌上a和B2受体的分布密度
a受体:主要在皮肤，粘膜，肾和胃肠道等器官的血管平滑肌
B2受体:在骨骼肌和肝脏的血管平滑肌
给药剂量的大小
低浓度肾上腺素对B2受体敏感性高于a受体
高浓度肾上腺素对a受体敏感性高于B1受体
①低浓度:收缩压升高，舒张压不变或下降，此时脉压加大②较大剂量:收缩压和舒张压均升高
肾上腺素作用的翻转(双相反应):如预先给予a受体阻断药肾上腺素的升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应，表现出肾上腺素对血管受体的激动作用
取决于受体类型
①治疗支气管哮喘
①激动支气管平滑肌的B2受体发挥强大的舒张支气管作用②抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质 ③激动支气管粘膜血管的a受体使其收缩，降低毛细血管通透性，有利于消除支气管粘膜水肿
②胃肠平滑肌张力降低
③B2受体激动:膀胱逼尿肌舒张;a受体激动:使三角肌，括约肌收缩引起排尿困难和尿储留
代谢
提高机体代谢，促进肝糖原分解，升高血糖
心脏骤停
过敏性疾病
过敏性休克
激动a受体,血压上升
激动B2受体。强、快的心脏兴奋作用
强大的支气管松弛作用，消除粘膜水肿以及减少阻胺等过敏介质释放
支气管哮喘(急性)
①强大的支气管平滑肌松弛作用②支气管粘膜血管收缩，有利于消除粘膜水肿，有利于通气③有一定抗过敏作用
局部作用
①肾上腺素与局麻药配伍。作用:减少吸收中毒。延缓局麻药的吸收;延长局麻药作用时间②用于局部止血
注意事项:手指，足趾，阴茎等手术，不加肾上腺素，以免影响局部血液循环
治疗青光眼
促进房水流出，降低眼压
心悸，烦躁，头痛和血压升高等
高血压，脑动脉硬化，器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等
多巴胺(DA)
去甲肾上腺素生物合成的前体
主要激动a,B和外周的多巴胺受体
心血管
低浓度:主要与位于肾脏，肠系膜和冠脉的多巴胺受体(D1)结合，使血管舒张。 高浓度:激动心脏B1受体,使心肌收缩力增强
肾脏
低浓度:作用于D1,舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加，有排钠利尿作用， 大剂量:兴奋肾血管的a受体，使肾血管明显收缩
各种休克
如感染中毒性休克，心源性休克及出血性休克
多巴胺与利尿药联合应用
麻黄碱
特点:非儿茶酚胺类。。口服易吸收，可通过血脑屏障，容易进入中枢
特:快速耐受性
麻黄碱短期内反复给药，作用逐渐减弱，称为快速耐药性
①用于预防支气管哮喘发作和轻症的治疗，对于重症急性发作者疗效差②消除鼻粘膜充血所引起的鼻塞 ③防治某些低血压状态④缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状
①有时出现中枢兴奋所致的不安，失眠等②连续滴鼻治疗过久可产生反跳性鼻粘膜充血和萎缩
B肾上腺素受体激动药 (代表药物(异丙肾上腺素))
异丙肾上腺素
口服:无用 气雾剂给药，吸收比较快
主要激动B受体,对B1,B2受体选择性很低，对a受体几乎无作用
适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停。肾上腺素和异丙肾上腺素比较
缓慢型心律失常 (房室传导阻滞)
舌下含药或静脉滴注给药，治疗二、三度房室传导阻滞。阿托品与异丙肾上腺素比较
支气管哮喘
用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或喷雾给药。疗效快而强
休克
感染性休克。现在比较少用
多巴酚丁胺
主要激动B1受体，心脏收缩力增加，对心率影响比较小
主要用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。容易产生快速耐受性
主题
阿托品给药足量指标: M样中毒症状迅速消失或出现阿托品化: 即颜面潮红，心率加快，瞳孔散大
注意事项:滴眼时应压迫内眦，以免药物流入鼻腔产生吸收作用
