导图社区 细胞的电活动
生理学细胞的电活动思维导图，介绍了静息电位和动作电位的测定和概念、产生机制，还有电紧张位和局部电位等内容。
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细胞的电活动
静息电位RP
静息电位的测定和概念
各类细胞的膜内电位在安静情况下均为负值，范围在-10— -100mV
如骨骼肌细胞约为-90mV,神经细胞约-70mV,平滑肌细胞约-55mV,红细胞约-10mV
特定名称
极化
安静时细胞膜两侧处于外正内负的稳定状态
超极化
静息电位增大的过程或状态
表示膜的极化状态增强
去极化
静息电位减小的过程或状态
反极化
膜内电位变正值、膜两侧极性倒转的状态
复极化
去极化后再向静息电位方向恢复的过程
静息电位的产生机制
静息电位形成的基本原因是带电离子的跨膜转运
取决于膜两侧的浓度差和膜的通透性
细胞膜两侧离子的浓度差与平衡电位
浓度差是离子跨膜扩散的直接动力
浓度差由离子泵（主要是钠泵）的活动形成和维持
K+扩散电位
胞内K+是胞外k+的30倍
若质膜只对K+有通透性 K+将在浓度差的驱动下向细胞外扩散 膜内带负电荷的有机离子因质膜而聚积在膜的内表面 外流的K+被限制于膜的外表面 膜的内外表面之间便产生了内负外正的电位差
Na+扩散电位
胞外Na+是胞内Na+的12倍左右
质膜只对Na+有通透性 Na+离子将在浓度差的驱动下向胞内扩散，产生内正外负的电位差
扩散电位形成的跨膜电场阻止该离子的继续扩散
离子的电－化学驱动力
跨膜电场和离子浓度差这两个影响带电离子移动的驱动力的代数和
离子的平衡电位
电位差驱动力=浓度差驱动力时，电－化学驱动力为零，离子的净扩散量为零
离子净扩散为零时的跨膜电位差
浓度相差愈大，平衡电位愈大
哺乳动物多数细胞的Ek为-90— -100mV ,ENa为+50—+70mV
静息时细胞膜对离子的相对通透性
膜对某种离子的通透性愈高，该离子的扩散对静息电位形成的作用就愈大，静息电位也就愈接近于该离子的平衡电位
静息电位取决于离子的通透性和膜两侧的浓度差
安静时质膜对K+的通透性最高
因为膜中存在持续开放的非门控钾通道
静息电位主要由安静时质膜对K+通透性较大，K+向细胞外扩散而形成
K+外流，膜内侧带负电荷的有机负离子积聚于膜的内表面， 将外流的K十限制在膜的外表面，形成一个厚度不足1nm的极薄的电偶层 只需极少量（不足百万分之一）的K+外流，膜电位就接近k+的平衡电位，达到静息电位 某些细胞形成动作电位时，也只需少量的Na+内流即可逆转膜的极化状态
静息电位的实测值略小于K+平衡电位
安静时质膜对Na+也有一定的通透性（K的通透性的1/100-1/50)
少量进入细胞的Na+可部分抵消K+外流形成的膜内负电位
膜对K+和Na+的通透性之比愈大，静息电位的负值就越大
Cl-，Ca2+和有机负离子等存在于膜两侧，但对静息电位的形成均无明显作用
钠泵的生电作用
通过主动转运维持细胞膜两侧Na+和K+的浓度差，为Na+和K+的跨膜扩散形成静息电位奠定基础
一定程度上也参与静息电位的形成
但生电作用对静息电位形成的贡献十分有限
在神经纤维可能不超过5%
活动愈强，细胞内电位的负值就愈大
影响静息电位水平的因素
胞外k+浓度
改变胞外K浓度即可影响K+平衡电位和静息电位
高血钾
强烈抑制心脏的兴奋和收缩功能
高血钾引起静息电位减小，膜发生去极化进而使电压门控钠通道失活
质膜对K和Na的相对通透性
钠泵活动水平
生电效应增强，膜发生一定程度的超极化
活动受抑制，静息电位减小
动作电位AP
AP的概念及特点
AP
可兴奋细胞接受有效刺激后在膜两侧产生的迅速的 ，扩布性的电位变化
概念词
去极相
动作电位的升支
复极相
动作电位的降支
锋电位
升支和降支共同形成尖峰状的电位变化
AP的主要部分，AP的标志
后电位
锋电位之后低幅、缓慢波动的膜电位
后去极化电位ADP
膜电位小于RP
负后电位
后超极化电位AHP
大于RP
正后电位
持续时间长
如哺乳动物A类神经纤维可持续将近100ms
结束后才恢复到RP
特点
全或无
阈上刺激才会产生AP（无）
AP产生后不会随刺激增强（全）
不衰减传播
幅度和波形在传播始终不变
脉冲式发放
连续刺激产生的多个AP总有间隔而不融合
AP的产生机制
离子跨膜转运的重要因素
质膜的通透性
AP是RP基础上两者发生改变的结果
电化学驱动力及其变化
平衡电位
膜电位Em等于某种离子的平衡电位Ex时，受到的电－化学驱动力为0
用Em与Ex的差表示
差愈大，电－化学驱动力愈大
正负号表示方向
正向外，负向内
安静下，Na+的内向驱动力明显大于K+的外向驱动力
AP时，Na和K的电－化学驱动力时刻随Em改变
Em大幅度改变
E Na和E K基本不变
膜两侧的离子浓度差基本不受影响(进出离子占比极小)
AP间质膜通透性变化
钠电导和钾电导的变化
去极化刺激可引起膜电导改变
GNa，GK的电压门控特性
对Na和K的通透性增加
去极化程度与GNa和GK正比
去极化与GNa有相互增强的关系
去极化促进GNa，GNa又促进去极化
GNa出现正反馈性激活
有助于AP去极化时相快速形成
去极化与GK不互为增强
去极化使GK增大，引起K+外流促使复极化
负反馈特征有助于细胞迅速恢复RP
GNa和GK的时间依赖性
GNa
(小于1ms)快速一过性激活（电导最大值前为激活，之为失活）
Na+内流先出现，引发了AP去极化
GK
GNa失活时逐渐激活
K+外流的增强出现在Na+内流之后
与GNa失活共同加速膜的复极化
GNa的失活是主要因素
钾漏通道本就介导k十外流，GK增大进一步加快复极化
河豚毒素TTX
钠通道的特异性阻断剂
内向电流消失，表明Na+介导的电流(INa)是内向电流
四乙铵TEA
钾通道的特异性阻断剂
延迟出现的外向电流完全消失，表明由K+所介导(IK)是外向电流
电导反映的是膜对离子的通透性，没有正负
膜电导改变的实质
膜中离子通道的开放和关闭
全细胞水平记录到的某种离子电流或膜电导的改变，是膜上大量的单个通道所引起的
单通道开闭是全或无
每次产生皮安级(pA)的电流
单通道电流表现为一个个宽窄不同的矩形波
原因
开/关转换速度非常快
开/关持续时间随机
全细胞电流变化与单通道开放的数量、开放概率和电导有关
离子通道的功能状态
电压门控钠通道
串联的两个闸门
激活门
靠近胞外侧
失活门
靠近胞内侧
三种功能状态
静息态
Em保持在RP水平，通道尚未开放
钠通道的激活门(m门)完全关闭，失活门(h门)近完全开放，通道不能导通
激活态
迅速去极化时,钠通道立即开放
激活门迅速打开，失活门逐渐关闭
激活门迅速开放而失活门尚未关闭时,瞬间导通，Na+通透性增加500-5000倍，电流迅速增大
失活态
激活态后对去极化刺激不再反应的状态
失活门时间依赖性完全关闭，尽管去极化电压存在、激活门开放，不能导通
失活后，只有复极化，失活门从通道内口处退出、激活门返回通道中央，才能回到静息态
复活
从失活态回到静息态的过程
静息态和失活态属于稳态
激活态属于瞬态，是一过性的中间状态
电压门控钾通道
GK的变化曲线
持续去极化时不会自动降低，只有电压回到起始水平时钾电导才减小
没有失活门，一个激活门(n门）
两种功能状态
去极化时激活门开放，K+外流
延迟激活
速度较钠通道慢，多数是钠通道失活后才开放
安静时激活门关闭
离子通道病
与离子通道功能缺陷有关的疾病
细胞在受到刺激后跨膜离子流动和动作电位的产生过程
有效刺激
膜的GNa先增大
Na+在较大的电－化学驱动力下入胞，去极化
达到TP，GNa正反馈，Em急剧上升，形成AP升支，直至接近ENa
去极化顶峰后GNa迅速减小、GK逐渐增大
K+在强的外向驱动力下快速外流，使膜迅速复极化，形成AP降支
外液中Na+用其他物质取代或给予TTX后，神经纤维AP下降或消失
AP的触发
概念
刺激
是细胞所处环境的变化，包括物理、化学和生物等性质的环境变化
电脉冲是常用的人工刺激
刺激量
通常包括三个参数
强度、持续时间和强度－时间变化率
阈强度/阈值
使细胞产生AP的最小刺激强度
阈刺激
相当于阈强度的刺激
阈上刺激/阈下刺激
大于/小于阈强度的刺激
能使细胞产生AP的刺激
阈电位TP
某些刺激引起质膜超极化
如某些递质引起Cl-内流，抑制细胞兴奋
定义
触发AP的临界Em
钠电导被正反馈激活
一般比其RP小10-20mV
一定强度的阈下刺激也能引起部分钠通道开放，产生轻微的去极化，但很快复极化
AP陡峭的升支
净内向电流作用下钠电导正反馈
Em爆发性去极化
AP全或无特征
刺激只决定Em是否达到TP
AP的程度只由钠通道性状本身和电－化学驱动力决定
如去极化的幅度和速度等
影响因素
电压门控钠通道在细胞膜中的分布密度、功能状态
密度大，阙电位水平低，更接近静息电位
细胞外的Ca2+（稳定剂）水平
Ca增高，Na通透性减小，TP抬高，抑制
如低钙惊厥
AP的传播
动作电位在同一细胞上的传播
传导
质膜某一部分产生的AP沿质膜不衰减地传遍整个细胞的过程
原理用局部电流学说解释
AP发生部位是兴奋区，膜两侧电位呈外负内正的反极化状态
相邻的未兴奋区仍处于外正内负的极化状态
出现电位差，产生由正电位区流向负电位区的局部电流
局部电流流向
膜内侧是由兴奋区经细胞内液流向未兴奋区
外穿质膜（膜外侧），经细胞外液返回兴奋区，构成回路
流动的结果
使邻旁未兴奋区的膜电位减小（产生去极化）达到TP即产生AP，成为新的兴奋区，原兴奋区复极化
新兴奋区与安静区形成新的局部电流，如此传播
一处的兴奋是下一处兴奋的诱因
AP由近及远传播开
局部电流的刺激强度远大于细胞兴奋阙值
兴奋区和安静区间电位差达100mV(AP值），是安静区去极化到阙电位幅值(10-20mV)的数倍
实质是质膜依次再生AP
冲动
神经纤维或肌纤维上传导的AP
无髓神经纤维或肌纤维
局部电流在质膜上顺序发生
质膜依次发生Na+内流和K+外流介导的AP
有髓神经纤维
髓鞘
由胶质细胞形成的包绕轴突的鞘(不连续)
Em轴突达不到TP
轴突膜几乎无钠通道
轴浆与外液间的膜电阻因多层包裹的胶质细胞膜而加大
跨膜电流大大减小
郎飞结
髓鞘间（约1mm)的轴突裸露区(1-2µm)
Em易达TP
轴突膜的钠通道密集（1-10w）
轴突膜裸露
跨膜电流较大
有髓纤维只有郎飞结能发生AP， 局部电流仅在兴奋区和安静区的郎飞结发生
跳跃式传导
AP从一个郎飞结跨越结间区“跳跃”到下一个郎飞结的传导方式
有髓无髓区别
有髓比无髓快得多
有髓最高的传导速度可达100m/s以上
无髓的传导速度一般不足lm/s
提高AP速度
无脊椎动物是增加轴突直径
高等动物是轴突的髓鞘化
直径仅4µm的有髓和直径600µm的无髓具有相同的传导v(25µm/s)
髓鞘化优点
提高AP传导速度
减少能量消耗
AP只在郎飞结
跨膜流入和流出的离子减少，耗量少
多发性硬化症（自身免疫性疾病）
有髓神经纤维髓鞘进行性丢失造成
传导速度减慢，甚至中断，出现瘫痪或感觉丧失
动作电位在细胞之间的传播
AP传播困难（一般）
胞间的电阻很大，无法形成有效的局部电流
不能直接传播
缝隙连接
一种特殊的胞间连接方式
使AP在胞间直接传播
连接处相耦联的两个细胞的质膜很近(<3nm)
连接子
两侧质膜中规则排列的蛋白
同六聚体（连接蛋白单体形成）
中央有一亲水性孔道
两侧的连接子相连，孔道对接
形成缝隙连接通道
非门控通道
常开放
孔径1.2 -2nm
允许小分子（小千1kD)的水溶性物质和离子通过
电突触
神经细胞间的缝隙连接
兴奋传播快
双向传播
受Ca2+影响
胞内Ca2+增高/pH降低，通道关闭
防止细胞损伤后Ca2+超载或酸中毒等伤害的扩散
生理意义
使某些功能一致的同类细胞快速发生同步化活动
如心肌细胞的同步收缩利于射血 子宫平滑肌的同步收缩利于胎儿分娩 呼吸中枢神经元同步兴奋利于呼吸活动
兴奋性及其变化
兴奋性
机体的组织或细胞接受刺激发生反应的特性
神经细胞、肌细胞和腺细胞兴奋性高
任何活细胞都具有兴奋性
兴奋
刺激后，功能活动由弱变强/由静止变活跃的反应过程
可兴奋细胞
能够兴奋并产生AP的细胞，组织
对电刺激敏感，以AP为兴奋标志
细胞兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期
兴奋后的最初时期，细胞不会再次兴奋
阔值无限大，兴奋性为零
大部分钠（或钙）通道处于失活状态，不可能激活
神经细胞/骨骼肌细胞绝对不应期对应锋电位
锋电位不会融合
锋电位最高频率受限于绝对不应期持续时间
相对不应期
绝对不应期后，兴奋性逐渐恢复，可兴奋，但刺激强度必须大于原阙值的时期
兴奋性从零逐渐恢复到接近正常
失活的电压门控钠（或钙）通道虽已开始复活，但复活的通道数量较少
阈上刺激才能引发AP
神经纤维相对不应期相当于AP负后电位前半段
电压门控钙通道比钠通道复活时间长，由钙形成的AP不应期较长
超常期
相对不应期后，有的细胞会出现兴奋性轻度增高
神经纤维超常期相当于AP负后电位后半段
电压门控钠（或钙）通道基本复活，但Em仍高于RP，距TP近
阙下刺激兴奋
低常期
超常期后，有的细胞出现兴奋性的轻度减低
低常期相当于AP正后电位
电压门控钠（或钙）通道完全复活，但Em轻度超极化，距TP远
阈上刺激兴奋
电紧张电位和局部电位
质膜和胞质的被动电学特性
被动电学特性
静态的电学元件表现的电学特性
包括静息状态下的膜电容、膜电阻和轴向电阻等
膜电容
质膜有电容器的性质
脂双层有绝缘性
膜两侧内液和外液导电
类似平行板电容器
膜电容Cm较大（一般为1µF/cm2）
两极板愈近，电容愈大
膜薄，仅约6nm
膜面积，Cm正比
离子跨膜流动相当于充/放电，产生Em
形成AP,RP只需少量离子跨膜移动,不会明显扰乱膜两侧的离子浓度梯度
膜电阻
生物膜的实际电阻
小，仅约1000欧姆
脂双层中有许多导电性好的离子通道和转运体
反映的是膜对离子的通透性
用倒数膜电导G来表示，单位是S
轴向电阻
某些细胞（如神经轴突）直径较小，其长轴距离较长
直径越小、轴向距离越长，轴向电阻越大
电紧张电位
膜的被动电学特性决定其空间分布和时间变化的Em
外加电流（不足引起AP）的作用，Em发生变化(超/去极化)
传播范围和生成速度
空间常数
描述电紧张电位空间分布特征的参数，入表示
一般较小，0.1-1mm
Em衰减至最大值的1/e(约37%)时所扩布的空间距离
主要受膜电阻(正比)和轴向电阻(反比)影响
时间常数
描述电紧张电位时间变化特征的参数，τ表示
一般1-20ms
Em在充电时上升到最大值的1-(1/e)(约63%)或放电时下降到初始值的1/e(约37%)所需的时间
越小，生成速度越快
主要因素有膜电阻和Cm，主要是Cm，减小可缩短电紧张电位达到稳定值的时间
可影响AP的产生及传导速度
有髓AP快，原因是轴突被髓鞘包裹后，膜电阻加大、Cm减小，使λ加大、τ减小
电紧张电位的极性
因细胞内注射电流的性质不同而产生不同电位
去极化电紧张电位（细胞内注射正电荷）
超极化电紧张电位（细胞内注射负电荷）
用细胞外电极刺激，出现去极化电紧张电位的负电极下方才可能产生AP
因为胞质内的正电荷会流向负电极，相当于胞内注入正电荷
电紧张电位的特征
完全由质膜和胞质固有的被动电学特性决定，没有离子通道的激活和膜电导的改变
等级性电位
幅度随刺激强度成正比
衰减性传导
幅度随距离增加呈指数函数下降
电位可融合
无不应期，可融合
当去极化电紧张电位幅度达一定程度时，可引起膜中少量电压门控钠（或钙）通道开放，形成局部电位
局部电位
细胞受到刺激后，膜主动特性参与(部分离子通道开放、不能远距传播)的Em改变
轻度去/超极化反应
局部兴奋
少量钠通道激活产生的去极化Em波动
分布
骨骼肌终板膜上的终板电位、突触后膜上的兴奋性突触后电位,感觉神经末梢上的发生器电位等
局部抑制
受到抑制性神经递质作用产生的超极化Em波动
如突触后膜上产生的抑制性突触后电位、感光细胞受到光照刺激后产生的感受器电位等
去极化电紧张电位可刺激细胞产生局部电位
阈下刺激引起
导致受刺激的膜局部出现一个较小的膜去极化，不能发展为AP
Na+内流所致，只是Na+通道开放少，内流少
特征和意义
具有电紧张电位的电学特征
以电紧张方式向周围扩布，一般不超过1mm半径
无不应期，可叠加总和
空间总和
较近的多个局部反应同时叠加
时间总和
多个局部反应先后叠加
局部兴奋经总和后可使质膜去极化达TP，引发AP
其他不能产生AP的细胞
如感受器细胞
意义
体内除AP外的一类与信息传递和处理有关的重要电信号
膜的钙电导(GCa)
有类似GNa的电压依赖性和时间依赖性
许多细胞AP升支由Ca2+内流产生
如平滑肌细胞、某些心肌细胞和内分泌细胞等
