导图社区 第三章——水、电解质紊乱
- 62
- 1
- 举报
第三章——水、电解质紊乱
病理生理学——原船景晴老师课堂，第3章水电解质紊乱，完整版分享。内容覆盖正常水、钠平衡，水、钠代谢紊乱，钾的正常代谢以及钾代谢紊乱。
编辑于2023-03-08 20:34:00 陕西- 相似推荐
- 大纲
水、电解质紊乱
一、正常水、钠平衡
1.体液的容量和分布
2.体液的电解质成分
细胞内液 细胞外液 主要阳离子 K＋、Mg2＋ Na＋ 主要阴离子 HPO 2-、蛋白质- Cl-、HCO -、蛋白质-
3.水平衡
【肾每日最低尿量】500ml（从尿排泄代谢废物35g/日，最大浓度60～70g/L ） 【生理需水量】1500～2000ml/d
4.钠平衡
【血清Na+浓度】130～150mmol/L 【摄入】每天饮食摄入钠100-200mmol 【排出】主要随尿排出。（多吃多排，少吃少排，不吃不排）
5.体液容量及渗透压的调节
【调节方式】
【分类】
（1）粗调节
『口渴中枢调节体液容量及渗透压』
（2）细调节
『抗利尿激素（ADH）的调节作用』
『醛固酮（ALD）的调节作用』
『心房钠尿肽（ANP）的调节作用』
由心房肌细胞产生的多肽
【刺激因素】 1）血容量扩张，牵张心房； 2）血钠↑； 3）血管紧张素Ⅱ↑；
【作用】 ①减少——肾素的分泌； ②抑制——醛固酮的分泌； ③对抗——血管紧张素的缩血管效应； ④拮抗——醛固酮的作用。
【总结】
1.容量调节与渗透压调节相互关联（通过调节水维持渗透压平衡，调节Na+排出量维持血容量）
2.ADH对渗透压变化敏感，ALD对容量变化敏感；（当血容量明显下降时，也能刺激ADH 释放和引起渴感）
3.当血容量与渗透压均明显变化时，机体优先调节血容量维持稳定
二、水、钠代谢紊乱
（一）脱水
概述
分类
等渗性脱水（低容量性正常血钠）
1. 特点
2. 病因
多为急性脱水
·胃肠道消化液（等渗液）大量丢失
·皮肤大面积烧伤、组织损伤等使细胞外液大量丢失
·肠梗阻、胸水、腹水大量形成——体液积聚在第三间隙
急性脱水=等渗性脱水=ECF容量↓
3. 影响
（1）明显ECF↓——口渴中枢兴奋——ALD和ADH分泌↑——口渴、尿少、尿比重↑、尿钠↓
（2）血容量↓——重要器官灌流量↓——休克
（3）组织间液↓——脱水征明显——皮肤凹陷、眼窝下陷、卤门下陷
——若只补水不补盐可转变为低渗性脱水； ——若未及时治疗皮肤、呼吸继续失水则转变为高渗性脱水
4. 防治原则
·防治原发病 ·补充盐和水（静脉滴注平衡盐溶液）
低渗性脱水（低容量性低血钠症）
“丢钠为主”
1. 特点
2. 病因
肾脏丢失
1||| 利尿剂
呋塞米、氢氯噻嗪—抑制肾小管对Na的重吸收—Na排出增多
2||| 肾上腺皮质功能减退
ALD分泌减少—Na排出增多
3||| 肾实质疾病
肾髓质高渗环境破坏—Na随尿排出增多
4||| 肾小管性酸中毒
酸中毒+低钠血症——作为诊断
肾小管【Na-H交换】减少—Na排出增多
肾外丢失
经消化道丢失
经皮肤丢失
积聚在第三间隙
首先为等渗性脱水——在体液容量未不足前只补水、不补钠——低渗性脱水
3. 影响
【早期】血浆渗透压↓，体液量减少较轻
（1）血Na+↓——无明显渴感——ADH分泌↓——排低渗（低比重）尿
（2）血Na+↓——ALD分泌↑——尿钠↓
（3）ECF渗透压↓——ECF向胞内转移——ECF减少加重——明显脱水征+休克+细胞水肿
【后期】体液量明显↓
（1）ADH分泌上升——渴感、尿量↓
（2）细胞水肿——脑细胞功能障碍——嗜睡、反应迟钝
4. 防治原则
·防治原发病 ·尽快补充生理盐水 ·抗休克处理
高渗性脱水（低容量性高血钠症）
“丢水为主”
1. 特点
2. 病因
临床发生常是多种因素综合作用所致，渴感正常并能饮水者高渗性脱水较少发生。
水摄入↓
水源断绝
进食、饮水困难
渴感丧失
如沙漠里的旅行者（摄水不足而皮肤、呼吸继续丢失水）
水丢失↑
1||| 经皮肤、呼吸道失水
高热、大量出汗、甲亢过度通气（如：癔病和代谢性酸中毒）
2||| 经肾失水
中枢性及肾性尿崩症、渗透性利尿剂（甘露醇）
抗利尿激素（ADH） ·缺失——中枢性尿崩症 ·无效——肾性尿崩症
3||| 经胃肠道失水
呕吐、腹泻、消化道引液
不一定
3. 影响
【早期】血浆渗透压↑，体液量减少较轻
（1）血Na+↑——渴感中枢兴奋——极度口渴
（2）血Na+↑——ADH分泌↑——尿量↓、尿比重↑ ALD分泌不明显——仍然排钠
（3）ECF渗透压↑——ICF补充ECF——无明显组织间液（脱水征）↓、无明显循环血量（休克）↓
（4）ICF↓——细胞脱水——代谢、功能障碍——汗腺细胞（脱水热）、脑细胞（疲乏、抽搐）
【后期】体液量明显↓
ADH与ALD分泌↑——尿量↓、尿比重↑、尿钠↓
4. 防治原则
·防治原发病 ·补水为主、先糖后盐，补钠为辅
（二）水中毒（高容量性低钠血症）
单纯水多了
1. 特点
2. 病因
多见于在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的基础上，又输入过多的水分
水摄入↑
静脉输液过多过快
如：葡萄糖液、蒸馏水
消化道吸收水过多
如：癔病、无盐水灌肠
水排出↓
肾衰竭——少尿期
ADH释放过多
如：脑性低钠血症（ADH异常分泌综合征）
3. 影响
1||| 细胞外液↑
高容量综合征——血容量增加、血压升高、血液稀释——稀释性贫血
2||| 细胞外液转向细胞內液
·脑细胞水肿——颅内高压综合征 ·红细胞水肿——溶血 ·肺水肿——呼吸困难
3||| 组织间液↑
水肿、体重增加
4. 防治原则
·防治原发病 ·严格控制进水量 ·促进细胞内水外移及排出——减轻脑细胞水肿（渗透性利尿剂、高盐溶液）
（三）水肿（高容量性正常血钠）
组织液多了
1. 定义和分类
定义
是指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚引起的病理过程。
体液容量增多但是渗透压正常，不发生细胞内外的水转移
分类
（1） 局部水肿——炎症、创伤、过敏、静脉或淋巴阻塞等原因
（2） 全身水肿——心力衰竭、肝硬化、肾功能障碍、营养不良、内分泌紊乱等原因
2. 发生机制
（1） 血管内外体液交换平衡失调

决定水肿部位
组织液 （生成>回流）

毛细血管静压↑ （毛细血管血压↑）
静脉压↑
淤血——心衰、血栓形成、肿瘤压迫
动脉压↑
充血——炎症（红肿热痛）、过敏反应
血浆胶体渗透压↓
蛋白合成↓
肝硬化、营养不良
蛋白丢失↑
肾病综合征
蛋白消耗↑
消耗性疾病、慢性感染、癌症
蛋白稀释↑
体内钠水潴留
漏出液
毛细血管通透性↑
炎症
感染、烧伤、冻伤、化学伤、蚊虫叮咬
血管壁损伤
创伤、缺血、缺氧、酸中毒
渗出液
淋巴回流↓
压迫
肿瘤
阻塞
丝虫病、肿瘤根治主干淋巴结清除
（2） 体内外液体交换平衡失调

决定水肿程度
钠水潴留 （球-管失衡）

肾小球滤过率↓
有效循环血量↓
心衰、、肝硬化、肾病综合征
滤过膜通透性↓
急性肾小球肾炎
滤过面积↓
急慢性肾小球肾炎
肾小管重吸收↑
有效循环血量↓
肾内血流重分配
交感神经兴奋、RAS激活↑——近随肾单位灌流两相对↑——肾小管总体重吸收↑
近曲小管重吸收钠水↑
心房钠尿肽ANP↓
球管失衡——心衰
远曲小管和集合管重吸收钠水↑
ALD↑（RASS兴奋+肝脏灭活减少）
ADH↑
3. 特点
（1）水肿液根据蛋白含量的不同——分为漏出液和渗出液
（2）先隐性水肿（体重可增加10%）、 后显性水肿（凹陷性水肿）
（3）全身性水肿的分布特点：
①心性水肿——心力衰竭致静脉淤血； ◆右心衰-体循环淤血水肿-在直立体位时，常见于脚踝部位和下肢。 ◆左心衰-肺循环淤血水肿-肺水肿。
②肾性水肿——组织结构疏松、皮肤伸展度大的部位容易容纳水肿液。 ◆首先发生在眼睑部和面部。
③肝性水肿（肝硬化）——门脉系统毛细血管静水压↑、血浆胶体渗透压↓——消化系统淤血性水肿 ◆常表现为腹水。
4. 对机体的影响
1）细胞发生营养代谢障碍 过量的液体在组织间隙中积聚，使细胞与毛细血管间的距离增大，增加了营养物质在细胞间弥散的距离。
2）影响器官组织的功能——危及生命 ·脑水肿——引起颅内压升高；喉头水肿——引起气道阻塞。 ·胸腔积液、心包积液、腹水等——器官受压
三、钾的正常代谢
（一）钾的体内分布和代谢
1. 体内过程
【摄入】 食物（50～120mmol） 【吸收】 肠道吸收90% 【排出】 肾、粪便、皮肤 【分布】 细胞内多、细胞外少
2. 特点
1||| 细胞内、外钾分布——极度不均衡；
2||| 细胞内、外钾的交换——将严重影响血钾浓度；
3||| 每日钾摄入量、排出量——对血钾浓度影响显著。
（二）钾平衡的调节
1. 细胞内、外——钾平衡的调节
【影响因素】
（1）胰岛素
激活Na-K-ATP酶
（2）β肾上腺素能受体的激活
激活Na-K-ATP酶
（3）细胞外液钾离子浓度↑
激活Na-K-ATP酶
将钾逆浓度差摄入细胞内——降血钾
（4）酸碱平衡状态

·酸中毒——促进钾离子移出细胞——引起高血钾 ·碱中毒——促进钾离子进入细胞——引起低血钾
低头捡（碱）钱
（5）肌肉收缩
反复的肌肉收缩使细胞内钾移出细胞，而细胞外液的钾浓度升高——可促进局部血管扩张，增加血流量，这有利于肌肉的活动。
2. 肾脏——对钾平衡的调节
机体主要依靠远曲小管和集合管对钾的分泌和重吸收进行调节，从而维持体钾的平衡
【影响因素】
（1）醛固酮——促进主细胞排钾。
（2）血钾升高——可明显增加主细胞的排钾。
（3）远曲小管原尿流速——流速增大可促进主细胞对钾的排泄。
（4）酸碱平衡状态
·酸中毒时——肾排钾减少——高血钾 ·碱中毒时——肾排钾增多——低血钾
·酸中毒——促进钾离子移出细胞——引起高血钾 ·碱中毒——促进钾离子进入细胞——引起低血钾
低头捡（碱）钱
（三）钾的生理功能
1.参与——细胞新陈代谢。
·合成代谢（糖原、蛋白）——K移入胞内； ·分解代谢与细胞损伤——胞内K外移、释放；
2.维持——细胞静息膜电位。 静息膜电位的形成主要取决于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾浓度差。
3.调节——细胞内外的渗透压和酸碱平衡。
◆细胞内液的渗透压——主要取决于钾离子浓度； ◆通过细胞内外的【H+-K+交换】——可以调节酸碱平衡。
四、钾代谢紊乱
（一）低血钾症
【定义】血清钾＜3.5mmol/L，称为低钾血症。
【原因和机制】
1. 摄入↓
长期禁食+不吃也排——消化道梗阻、昏迷、神经性喂食
2. 排出↑
·消化道排出↑⇒严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘等
·皮肤排出↑⇒大量出汗
·肾脏排出↑⇒高效利尿剂、醛固酮↑、各种肾疾患、肾小管性酸中毒（代偿排钾增多）
3. 细胞外K+转入细胞内
·碱中毒、胰岛素过量、β受体激动剂⇒激活“钠钾泵” ·钡中毒、棉酚⇒阻塞”钾通道“ ·低钾性周期性麻痹
·血钾浓度=细胞外液钾浓度 ·低血钾症≠缺钾
【 症状】
早搏、心律失常、胃肠蠕动减弱、呼吸肌麻痹、腱反射消失、肾小管受损、多尿、低比重尿；
（二）高血钾症
【定义】指血清钾＞5.5mmol/L，称为高血钾症
【原因和机制】
1. 摄入↑
⇒静脉输入过多的K+或大量库存血（红细胞破裂）
2. 排出↓
⇒肾脏排钾减少 （如：肾衰竭少尿期——主要致死原因，盐皮质激素缺乏、低效利尿剂）
3. 细胞内钾转入细胞外
⇒酸中毒、缺氧（抑制“钠-钾泵”） ⇒组织分解（溶血、挤压综合征） ⇒β受体阻滞剂、洋地黄中毒（抑制“钠-钾泵） ⇒胰岛素不足 ⇒高钾性周期性麻痹
【症状】
皮肤感觉异常、肌肉震颤、腹痛、腹泻、肌肉无力、传导阻滞、心律失常、心搏骤停
【低钾血症和高血钾症的比较】