导图社区 肾上腺素导图笔记
下图介绍了肾上腺素的药理作用及其对过敏性休克的作用机制,包括兴奋心脏、收缩血管、升血压、舒张平滑肌、提高机体代谢率。
关于传出神经药物的总结及其作用效果,主要分为激动药和阻断药两大种。
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肾上腺素
提高机体代谢率
α2→抑制胰岛素分泌
β2→增加胰高血糖素分泌
升血糖
脂肪组织β受体→脂肪分解
舒张平滑肌
支气管
激动支气管平滑肌的β2受体→支气管舒张
收缩支气管黏膜血管,降低毛细血管通透性,从而减轻黏膜水肿
抑制肥大细胞释放组胺等内源性生物活性物质,可缓解支气管哮喘
拮抗因过敏性休克引起的: 支气管平滑肌收缩造成的呼吸困难
胃肠
激动胃肠平滑肌的β1受体→张力降低,自发性收缩频率和幅度减少
子宫
妊娠末期能抑制子宫张力和收缩
膀胱
β激动→膀胱逼尿肌舒张
α激动→三角肌和括约肌收缩
排尿困难、尿潴留
升血压
皮下注射治疗量(0.5-1mg)或低浓度静脉注射→收缩压升高,舒张压不变或下降,脉压加大→身体各器官血液重新分配
大剂量静注→血管平滑肌α1受体激动占优势(特别是皮肤粘膜和肾血管等显著收缩,舒张压和收缩压均上升)
收缩血管
激动α1受体→缩血管效应
结果:皮肤黏膜收缩最为强烈, 内脏血管尤其是肾血管也显著收缩, 对脑和肺血管收缩微弱
激动β2受体→舒张血管效应
肝和骨骼肌血管以β2为主
舒张冠状动脉
兴奋心脏
主要激动心肌、传导系统、窦房结的β1受体
结果:心肌收缩力增强、传到加速、心率加快、心排量增加
起效快、作用强的心脏兴奋药,同时显著增加心肌耗氧量
拮抗因过敏性休克引起的: 毛细血管开放、微循环淤血、血压降低等症状