导图社区 心功能不全思维导图
心功能不全思维导图，介绍了病因与诱因、分类、机体代偿反应、防治、临床表现的病生基础扽等，希望梳理的内容对你有所帮助！
病理生理学之肝功能不全思维导图，包括肝功能不全的概念、常见原因、机体功能和代谢变化、肝肾综合征、肝性脑病等知识点。
缺氧是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织发生异常变化的病理过程。本图介绍了供氧不足、用氧障碍、治疗、缺氧使机体的功能与代谢变化。
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心功能不全
病因与诱因
心肌收缩性降低
心室负荷过重
前负荷
心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力负荷（容量负荷）
后负荷
心室射血时所要克服的阻力（压力符负荷）
心室舒张肌充盈受限
病因
常见诱因：感染
分类
按发生部位分类
左心衰竭
右心衰竭
全心衰竭
按左心室射血分数分类
射血分数降低的心力衰竭
射血分数中间范围的心力衰竭
射血分数保留的心力衰竭
按心排血量分类
低输出量心力衰竭
常见冠心病，高血压，心脏瓣膜性疾病及心肌等。
高输出量性心力衰竭
常见于妊娠，严重贫血，甲亢，动静脉瘘，vit B1缺乏。
按病变程度分类
机体代偿反应
神经体液调节激活
交感-肾上腺素系统激活
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
钠尿肽系统激活
心脏本身的代偿
心率加快
主动脉弓和颈动脉窦压力感受器刺激减弱。
迷走神经抑制，交感神经兴奋。
刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器。
心脏紧张源性扩张
心机收缩性增强
交感-肾上腺髓质系统兴奋→CA↑→cAMP↑→激活PKA→钙通道蛋白磷酸化→心肌兴奋
心室重塑
心肌细胞重塑
心肌细胞肥大
向心性肥大
心脏在长期过度后负荷作用下，收缩期室壁张力增加，心肌肌节并联增生心肌细胞增粗。
离心性肥大
心脏在长期过度前负荷作用下，舒张期室壁张力增加，心肌肌节串联增生心肌细胞增长。
心机表型改变
心肌细胞“质”的改变。
非心肌细胞和细胞外基质的变化
心脏以外的代偿
增加血容量
交感神经兴奋
抗利尿激素分泌增多
抑制水钠重吸收的激素减少
血流重新分布
肾血流量减少最明显，心脑血流量不变或略增加
发生机制
心肌收缩功能降低
心肌收缩相关蛋白的改变
心肌细胞数量减少
坏死和凋亡
心肌结构的改变
心肌能量代谢障碍
能量生成障碍
冠心病、严重贫血、维生素B1缺乏
能量储备减少
能量利用障碍
Ca2+ -Mg2+ -ATP酶活性↓
心肌兴奋-收缩耦联障碍
肌质网钙转运功能下降
胞外钙内流障碍
肌钙蛋白与钙结合障碍
心肌舒张功能降低
主动性舒张功能降低
钙离子摄入肌质网和外流减少
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
被动性舒张功能降低
顺应性↓→心室充盈量减少/心室充盈压升高
心脏各部分舒缩活动不协调
防治
调整神经-体液系统失衡及心室重造
减轻心脏前负荷和后负荷
改善心肌收缩和舒张性能
临床表现的病生基础
心排血量减少
心泵功能降低
器官血流重新分配
静脉淤血
体循环（常见右心衰及全心衰）
静脉淤血和静脉压增高
肝颈静脉反流征
肝肿大及肝功能损害
胃肠功能改变
水肿
心性水肿
肺循环（常见左心衰）
呼吸困难表现
肺顺应性降低 气道阻力增大
劳力性呼吸困难
夜间陈发性呼吸困难
端坐呼吸
急性肺水肿
