导图社区 水、电解质代谢紊乱
本图讲述了水、电解质代谢紊乱,包含正常水钠平衡、钾代谢紊乱、体液容量、渗透压调节、水肿与脱水,希望梳理的内容对你有所帮助!
编辑于2021-10-16 21:51:43水、电解质代谢紊乱
正常水钠平衡
体液电解质成分
细胞内
阳离子:K+
阴离子:HPO42-、Pr-
细胞外
阳离子:Na+
阴离子:Cl-、HCO3-
体液渗透压(主为电解质)280-310mm/mol
胶体渗透压:组织液与血浆之间
晶体渗透压:组织液与细胞内液之间
水平衡(每日需水1500-2000ml)
排出水的途径
消化道
皮肤
肺:呼吸
肾:排尿(最低尿量500ml)
钠平衡(正常135-145mmol/L)
多食多排,少食少排,不食不排
体液容量/渗透压调节
渗透压感受器:下丘脑视上核和室旁核 非渗透性刺激感受器:左心房和胸腔大静脉处的容量感受器&颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器
渴觉
口渴中枢兴奋
抗利尿激素ADH
促进水重吸收(保水)
作用于远曲小管和集合管
醛固酮(非渗透压变化)
保钠保水排钾
ECF增加
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
心房钠尿肽ANP(抗醛固酮)
脱水
低渗性脱水:失Na>失水,Na浓度<135mmol/L,血浆渗透压<290mmol/L
防治:原则上给予等渗液
常见原因:医疗措施不当
易发生休克(出现较早)
细胞外液减少
无渴感
血浆渗透压降低-抑制渗透压感受器- ADH减少
失水体征(最明显
高渗性脱水:失水>失Na,Na浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L
防治:补缺失水分,适当的Na,适当的K
常见原因:水摄入过少/丢失过多
休克出现较晚
细胞外液减少,但因渗透压感受器ADH增加
口渴
细胞皱缩
细胞内液向外液转移
中枢神经系统障碍
严重:脱水热
等渗性脱水:兼有前二者,不如其严重
水肿
发病机制
血管内外液体交换平衡失调
毛细血管壁结构(通透性增加
压力
毛细血管流体静压增高(促生成
血浆胶体渗透压降低(促回流
淋巴回流受阻
体内外液体交换平衡失调-钠、水潴留
肾小球滤过率下降
近曲小管重吸收钠水增加
心房钠尿肽减少
肾小球滤过分数增加
远曲小管和集合管重吸收钠水增加(易调节
醛固酮增高
抗利尿激素增加
特点
水肿液
漏出液:蛋白低
渗出液:蛋白高,白细胞多,炎性水肿
皮肤特点
隐性水肿
显性水肿
全身水肿
心性水肿:首先出现在低垂部位
肾性水肿:眼睑或面部水肿
肝性水肿:腹水
钾代谢紊乱
正常钾代谢(3.5~5.5mmol/L
多存在于细胞内
维稳途径
细胞钠钾泵
细胞内外H+—Na+交换
酸中毒伴随高钾,碱中毒伴随低钾
通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位改变影响排钾量
醛固酮和远端小管液流速调节肾排钾量
结肠排钾,出汗
作用
维持细胞新陈代谢
保持静息电位
调节渗透压
调控酸碱平衡
钾代谢紊乱
低钾血症(低于3.5mmol/L
原因
摄入不足
丢失过多(最常见
消化道失钾:严重呕吐腹泻等
经肾失钾
长期大量利尿剂
盐皮质激素过多
各种肾疾患
肾小管性酸中毒
镁缺失
经皮肤
细胞外钾转入细胞内
碱中毒
过量胰岛素:激活钠钾泵酶活性。促进糖原合成
β肾上腺素能受体活性增强:激活钠钾泵
某些毒素:钡中毒,粗棉籽油中毒等
低钾性周期性麻痹
影响
膜电位异常
神经-肌肉:骨骼肌和胃肠道平滑肌兴奋性⬇️
与心肌相反
急性低钾血症:超极化阻滞状态。兴奋性下降。Em,Et距离增大。肌肉麻痹
慢性不明显
心肌
兴奋性增高
自律性增高
传导性降低
收缩性改变
轻度心肌收缩增强
重度减弱
心电图:T低U明显。
对洋地黄强心药敏感性增高。心律失常
与骨骼肌相反,三高一低
细胞代谢
骨骼肌损害:痉挛,横纹肌溶解
肾脏损害
酸碱平衡:低钾碱中毒,反常性酸性尿
防治:防原发,补钾,最好口服
高钾血症(高于5.5mmol/L
原因
钾摄入过多:输入过多钾盐或大量库血
钾排出减少:肾排钾减少
肾衰竭
盐皮质激素缺乏
长期应用潴钾利尿剂
C内钾转到C外
酸中毒
高血糖合并胰岛素不足:糖尿病(并发酸中毒
某些药物(β受体阻滞剂
组织分解
缺氧
高钾性周期性麻痹
假性高钾血症(红细胞机械损伤
影响
神经-肌肉
急性高钾血症
急性轻度:感觉异常,刺痛(Em绝对值减少,与Et距离缩短,兴奋性增高
急性重度:肌无力,弛缓性麻痹(Em过小,肌肉细胞快钠通道失火,去极化阻滞状态
慢性高血钾症:神经肌肉症状较少
心肌(毒性作用极强
兴奋性改变:先增后减(急性轻度增加,急性重度减少
自律性降低
传导性降低
收缩性减弱
心电图:T波高耸,Q-T间隙缩短
酸碱平衡:高钾血症代谢性酸中毒,反常性碱性尿
高钾血症C外钾内移,C内H+外移
肾小管交换减弱,代谢性酸中毒,尿碱
防治
防原发病
降低体内总钾
使C外钾转入C内(葡萄糖和胰岛素静脉输入
钙剂和钠盐拮抗高钾血症心肌毒性作用
纠正其他紊乱(高镁