慢性肾衰竭

关于慢性肾衰竭提纲的思维导图，包含临床表现：呼吸系统、神经肌肉、心血管、肾性骨病；慢性肾衰竭CRF：危险因素、发展过程、发病机制等。

• 慢性肾衰竭CRF
  • 概念
    • 慢性肾脏病CKD
      • 1.≥3月 2.检查检验异常 3.肾移植 4.GFR＜60
      • 分期：15-30-60-90
    • 慢性肾衰竭CRF
      • 1.CKD基础 2.4-5期
  • 病因
    • 原发性
      • 慢性肾小球肾炎（最常见）、慢性肾盂肾炎、肾小动脉硬化症、肾结核等；
    • 继发性
      • 糖尿病肾病、高血压肾病、狼疮性肾炎
  • 危险因素
    • 缓慢渐进
      • 高血压、糖尿病、高脂血症等
    • 急性恶化
      • 肾前性
        • 有效血容量不足
      • 肾性
        • 肾毒性药物
      • 肾后性
        • 泌尿道梗阻
  • 发展过程
    • 代偿期
      • 受损肾单位＜50%，无临床症状，但肾脏储备功能降低
    • 失代偿期
      • 受损肾单位＞50%，肾脏已不能维持内环境稳定，出现夜尿、多尿，氮质血症和酸中毒
    • 肾衰竭期
      • 出现较重氮质血症、酸中毒、高磷血症和低钙血症等
    • 尿毒症期
      • GFR＜15，大量肾毒性物质积聚
  • 发病机制
    • CRF 发病机制
      • 高灌注、高滤过
      • 高代谢
      • 肾组织上皮细胞表型转化
      • 细胞因子、生长因子促纤维化
      • 其他
    • 尿毒症机制
      • 肾排泄、代谢下降
        • 平衡失调
      • 毒素
        • 小分子＜500
          • BUN最多
        • 中分子 500-5000
          • PTH最多
        • 大分子 ＞5000
      • 内分泌功能障碍
  • 鉴别诊断
    • 肾前性氮质血症
      • 有效血容量补足48-72h后肾功恢复
    • 急性肾损伤
      • 病史＞3月
      • 影像：双肾明显缩小
    • 慢性肾衰急性加重
  • 治疗
    • 早期
      • 基本策略
        • 治疗病因
        • 去除危险因素
        • 保护肾单位
      • 具体治疗
        • 降压
          • 130/80
        • 降糖
          • 空腹：5.0-7.2 睡前：6.1-8.3 糖化＜7％
        • 控制蛋白尿
          • ＜0.5g/24h
        • 其他
    • 营养治疗
      • 限制蛋白饮食
    • 并发症治疗
      • 纠酸
      • 高血压
      • 贫血
      • 钙磷
      • 防治感染
      • 高血脂
      • 吸附、导泻
      • 其他
    • 透析
• 临床表现
  • 1.水、电解质、酸碱
    • 代酸
    • 水钠
      • 皮下水肿、体腔积液
      • 左心衰、脑水肿
    • 钾
      • 早期——低钾血症
      • 晚期——高钾血症
    • 钙磷
      • 早期
        • 正常
      • 晚期
        • 高磷
        • 低钙
    • 镁
      • GFR＜20
  • 2.蛋白质等
    • 蛋白质
    • 糖类
      • 糖耐量减低
      • 低血糖症
    • 脂代谢
    • 维生素
  • 3.心血管
    • 高血压、左心室肥厚
      • 钠水潴留：80-90%是由血容量增高引起，又称为钠依赖性高血压。可通过限制钠盐摄入和加强利尿降压
      • 肾素分泌增多：肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，产生强烈缩血管和钠水潴留作用。肾素依赖性高血压
      • 肾脏生成扩血管物质减少
    • 心力衰竭
    • 尿毒症性心肌病
    • 心包疾病
    • 血管钙化、动脉粥样硬化
  • 4.呼吸系统
    • 库斯莫尔呼吸
    • 肺水肿、胸腔积液
    • 尿毒症肺水肿
      • 蝴蝶翼
  • 5.胃肠道
    • （最早）
  • 6.血液系统
    • 肾性贫血
      • EPO合成减少
    • 出血倾向
      • 肾毒性物质对血小板的抑制作用，皮下淤斑和黏膜出血
    • 血栓形成
  • 7.神经肌肉
  • 8.内分泌
    • 肾脏本身
    • 糖耐量异常、胰岛素抵抗
    • 下丘脑—垂体内分泌紊乱
    • 外周内分泌腺
  • 9.肾性骨病
    • 继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D代谢障碍、酸中毒
  • 尿的变化
    • 尿量
      • 尿量（早中期为夜尿和多尿，晚期为少尿）
      • 夜尿：夜间尿量增多，接近甚至超过白天尿量的现象
      • 多尿
        • 原尿流速加快：健存肾单位高灌注、高滤过，原尿生成增多、流速加快，肾小管上皮细胞来不及充分重吸收，使尿量增多
        • 尿液浓缩功能降低：肾小管髓袢功能受损，导致髓质高渗环境形成障碍，水重吸收减少，尿液不能充分浓缩，引起多尿的最主要机制
        • 渗透性利尿：健存肾单位滤出的原尿中代谢产物的含量代偿性升高，引起渗透性利尿
      • 少尿：晚期肾单位大量破坏，GFR极度减少
    • 尿渗透压
      • 早期：肾小管浓缩功能障碍而稀释功能基本正常——低渗尿
      • 晚期：肾小管浓缩稀释功能都发生障碍——等渗尿
    • 尿成分
      • 蛋白尿、血尿和脓尿
• 功能性ARF时肾小管功能未受损，少尿的原因主要由有效滤过压降低引起GFR显著降低所致，而器质性ARF时肾小球和肾小管具有损伤，两者尿成分有差异