导图社区 呼吸衰竭
分类及诊断标准、低氧血症和高碳酸血症的发生机制、低氧血症和CO2潴留对机体的影响、酸碱平衡失调和电解质紊乱、急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭等。
外科学小肠疾病的种类以及相对应的临床症状与治疗。包含肠炎性疾病：急性出血性肠炎（了解）、克罗恩病；肠梗阻：辅助检查、临床表现、诊断步骤；肠系膜血管缺血性疾病等。
本思维导图是对急性呼吸窘迫综合征相关知识的整理，主要包括ARDS的概念、病因、临床表现以及治疗，希望对你有帮助！
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呼吸衰竭
分类及诊断标准
I型呼衰
缺氧而无CO2潴留
诊断标准：PaO2<60mmHg PaCO2正常或下降
原因：换气功能障碍 （V/Q失调、弥散障碍、肺A-V分流）
常见疾病：ARDS、间质性肺疾病、急性肺栓塞、严重肺部感染
II型呼衰
缺氧伴CO2潴留
诊断标准：PaO2 <60mmHg PaCO2>50mmhg
原因：通气功能障碍（肺泡通气不足）
常见疾病：COPD
病因
各种肺疾病的终末期
呼吸道阻塞：痉挛、肿瘤、异物、COPD最常见
肺组织病变：肺炎、重症肺结核、肺气肿、弥漫性间质性肺炎、尘肺、肺水肿、ARDS
肺血管病变：肺动脉栓塞
胸廓胸膜疾病：胸廓畸形、外伤、手术创伤、气胸、胸腔积液等
CNS病变：脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等
COPD是最常见的病因，感染是最常见的诱因
低氧血症和高碳酸血症的发生机制
肺通气不足
引起缺氧和CO2潴留 II型呼衰主要机制
弥散障碍
以低氧血症为主 I型呼衰主要机制
V/Q比例失调
通气VA/血流Q： N为0.8（生理学0.84=4.2/5) 上升～肺栓塞 下降～肺萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿
仅有低氧血症而无CO2潴留 I型呼衰机制之一
肺内A-V分流增加
提高吸氧浓度不能提高分流静脉血的氧分压 吸氧不能缓解症状 I型呼衰机制之一
氧耗量增加
发热寒战、严重哮喘、呼困、抽搐均增加氧耗
低氧血症和CO2潴留对机体的影响
缺氧
CNS：脑细胞功能障碍、Cap通透性增加、脑水肿、损伤、脑细胞死亡
心血管：HR（心率）增加、心排量增加、BP上升、冠脉血流量增加、肺动脉收缩，肺动脉高压
呼吸系统：通气增加，晚期呼吸中枢兴奋
肝肾功能：肝肾功能受损
造血系统：EPO（促红细胞生成素）产生增多，继发RBC增多
酸碱平衡：代酸、高钾
CO2潴留
CNS：脑脊液氢离子增多，降低兴奋性，抑制脑皮质、CNS麻醉
心血管：HR增加、心排量增加、脑血管、冠脉舒张、肾脾肌肉血管收缩
呼吸系统：通气增加
肝肾功能：肾血管痉挛、尿量减少
酸碱平衡：呼酸、低氯
酸碱平衡失调和电解质紊乱
酸碱平衡公式的意义
pH=6.1+lg碳酸氢根（肾）/碳酸（肺）=6.1+lg20/1=7.4
急性呼吸衰竭
呼吸系统疾病：严重呼吸道感染、急性呼吸道梗阻、重度哮喘、急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤、自发性气胸、急剧增加的胸腔积液，导致肺通气和（或）换气障碍
中枢系统疾病：急性颅内感染、颅脑损伤、脑血管病变抑制呼吸中枢
神经-肌肉传导系统损伤：脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、颈椎外伤
临床表现
呼吸困难
最早出现的症状，呼吸频率、节律、幅度改变
精神神经
缺氧导致精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐
循环系统
心率增快、血压下降、心律失常
发绀
缺氧的典型表现
消化泌尿
肝肾功能障碍，上消化道出血
治疗
保持呼吸道通畅
最基本、最重要的治疗措施
氧疗
保证PaO2大于等于60mmHg，或SaO2大于等于90% I型呼衰～高浓度吸氧（氧浓度大于35%） II型呼衰～持续低流量给氧
呼吸兴奋剂
尼可刹米…
机械通气
插管指征：急性呼衰患者昏迷加深，呼吸不规则，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射减弱
病因治理
治疗呼吸衰竭的根本所在
一般支持治理
维持水电解质平衡
慢性呼吸衰竭
支气管肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化
呼吸困难～主要症状 神经症状～先兴奋后抑制 循环系统～体表静脉充盈、皮肤充血、多汗、血压升高、心率加快
诊断
血气分析诊断标准同前
I型呼衰高浓度吸氧> 35% 注意氧中毒
II型呼衰持续低流量给氧 < 35%，1～2L/min，> 10h/d PaCO2大于等于60mmHg，SaO2大于等于90% 注意呼吸抑制、CO2麻醉
PaO2<40mmHg，PaCO2>70mmHg
抗感染治疗～感染是最常见诱因
呼吸兴奋剂的应用
适应证：中枢抑制性呼衰 禁忌证：对于因COPD所致的呼衰，效果不好，且加重氧耗，禁用 PaCO2>75mmHg
纠正酸碱失调
不宜补碱：呼酸的纠正主要是肺泡通气量，一般不宜补碱 补碱指征：pH<7.20
