导图社区 病理生理学—心力衰竭
包含概念、相关、病因、诱因、分类、心肌正常功能、发病机制、代偿反应心内。心外代偿、神经-体液代偿等等。
药理学—药物代谢动力学，本章讲解了药物的体内过程——吸收、分布、代谢、排泄以及相应的动力学模型。
药理学—拟胆碱药与抗胆碱酯酶药、胆碱酯酶复活药，本章梳理了拟胆碱药与抗胆碱酯酶药、胆碱酯酶复活药三大类药物的作用机制、临床应用，结合景晴老师授课内容，同时标注重点内容，可用于考试参考。
本章梳理了肾上腺素受体激动药与阻断药的作用机制、药理作用、临床应用与禁忌症等。结合了景晴老师的授课内容。
社区模板帮助中心，点此进入>>
论语孔子简单思维导图
《傅雷家书》思维导图
《童年》读书笔记
《茶馆》思维导图
《朝花夕拾》篇目思维导图
《昆虫记》思维导图
《安徒生童话》思维导图
《鲁滨逊漂流记》读书笔记
《这样读书就够了》读书笔记
妈妈必读：一张0-1岁孩子认知发展的精确时间表
心力衰竭
概念
在各种致病因素作用下，心脏收缩或舒张功能障碍，使心输出量绝对地或相对地减少，即心泵功能减弱，以至不能满足机体组织代谢需要的全身性病理过程或综合征
（循环功能障碍主要表现为体或肺静脉系统淤血和动脉系统灌流不足
相关
心衰的主要矛盾
心肌收缩或舒张功能障碍，心泵功能降低
心衰的标志
心输出量减少，不能满足机体组织代谢需要
心衰的病理生理学基础
动脉系统充盈不足和静脉回流受阻而淤积
心功能不全
与心衰无本质区别，只是程度不同，临床上二者通用，心衰一般指心功能不全失代偿期
病因
原发性心肌舒缩功能障碍
心肌结构损害：心肌炎、心肌病、心肌梗死、心肌纤维化
心肌代谢障碍
贫血、心肌肥大、冠心病（缺血）、严重VitB1缺乏等
心肌负荷过度
压力负荷过度（后负荷）：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞、慢阻肺
左心室后负荷过重：高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄； 右心室后负荷过重：肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄； 慢阻肺时，肺循环阻力增加，久之因 右心后负荷过重引起肺源性心脏病。
容量负荷过度（前负荷）：主（肺）动脉瓣关闭不全、二（三）尖瓣关闭不全、高动力循环状态、动静脉篓
左心室前负荷过重：二尖瓣或主动脉瓣关闭不全； 右心室前负荷过重：房室间隔缺损出现左向右分流，以及三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全
诱因
全身感染：心力衰竭的重要诱因，，常见呼吸道感染
水电解质和酸碱平衡紊乱
心律失常
妊娠与分娩
其他因素：过度劳累、情绪激动、紧张、贫血、输液过多过快、饮酒等。
分类
按部位
左心衰竭
成年患者中左心衰常见，可见于冠心病、高血压病、主动脉瓣狭窄及关闭不全等，以心排血量减少和肺循环淤血、肺水肿为特征。
右心衰竭
缺氧引起的肺小血管收缩和慢性阻塞性肺疾病，也可见于肺大血管阻力增加，如肺动脉狭窄、肺动脉高压及某些先天性心脏病（法洛四联症和房室间隔缺损。临床上以体循环淤血、静脉压升高、下肢甚至全身性水肿为特征。
全心衰竭
左右心室同时或先后发生衰竭，称为全心衰竭。可见于病变同时侵犯左右心室，如心肌炎、心肌病等·。
按心输出量：低输出量型心衰（心输出量低于正常、见于临床绝大多数心衰，入冠心病、原发性高血压等）； 高输出量性心衰（心输出量绝对值高于正常，如甲亢、严重贫血、妊娠、VitB1缺乏，动静脉瘘等）
按起病及发展速度：急性心衰（起病急，发展迅速，代偿不充分）； 慢性心衰（起病缓慢，代偿充分）
按心肌收缩与舒张功能障碍：收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭） 舒张功能不全性衰竭（舒张性衰竭）
心肌正常功能
心肌细胞
肌原纤维：由基本功能单位肌节组成
膜系统
表面：肌膜、横管系统
里面：肌浆网
线粒体
能量供应站
核
代谢和遗传控制中心
肌节=收缩蛋白+调节蛋白
兴奋-收缩耦联原理
子主题
心肌的舒张·
发病机制
一、心肌收缩性减弱
兴奋收缩耦联障碍
肌浆网钙离子处理功能障碍
细胞外钙离子内流障碍
钙离子与肌钙蛋白结合障碍
收缩相关蛋白的破坏
心肌细胞坏死：严重缺血缺氧、细菌病毒感染、中毒（锑，阿霉素），急性心肌梗死
心肌细胞凋亡：氧化应激、细胞因子、钙稳态失调、线粒体功能异常
能量代谢紊乱
能量生成障碍：心肌缺血、缺氧、严重维生素B1缺乏
能量利用障碍：心肌过度肥大（肌球蛋白ATP酶活性降低，V1→V3）
二·、心室舒张功能异常
钙离子复位延缓
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
心室舒张势能降低
心室顺应性下降
三、心脏各部舒缩活动不协调
收缩减弱、局部收缩不能、收缩不同时、收缩性膨出
代偿反应
心内代偿
心率加快
心脏扩张
紧张源性扩张（伴有心肌收缩能力增强的心脏扩张）
肌源性扩张（不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张）
心肌肥大
向心性肥大
离心性肥大

心外代偿
血容量增加
血液重分布
红细胞数量增加
组织利用氧能力上升
神经-体液代偿
交感肾上腺髓质兴奋
