病理生理学-肺功能不全

病理生理学-肺功能不全知识思维导图，主要内容有概述、病因和发病机制、代谢功能变化、常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制、临床常用肺通气功能评价指标、防治等内容。

肺功能不全

• 概述
  • 呼吸衰竭
    • 是指各种原因引起外呼吸功能严重障碍，在海平面、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2＜60mmHg,伴或不伴有PaCO2＞50mmHg。从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征(PaCO2极少受年龄影响)
  • 呼吸衰竭指数RFI
    • ≤300，可诊断为呼吸衰竭。正常值＝500
  • 分类
    • 按动脉血气特点
      • I型呼吸衰竭（即低氧血症型呼吸衰竭）
        • PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常
      • II型呼吸衰竭（即高碳酸血症型呼吸衰竭）
        • PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg
    • 按发病机制
      • 通气性
        • 通常表现为II型呼吸衰竭
      • 换气性
        • 通常表现为I型呼吸衰竭
    • 按原发病部位
      • 中枢性
      • 外周性
    • 按发病缓急
      • 慢性
      • 急性
  • II型呼衰的给氧原则
    • 低浓度(30%)，低流量(1-2L/min)，持续给氧，使PaO2上升不超过60mmHg.
    • 目的
      • (通过轻度低氧分压对外周化学感受器的刺激)维持呼吸中枢的反射性兴奋。
  • 呼吸衰竭病人发生机能、代谢变化的根本原因是低氧血症(缺氧)，高碳酸血症，混合性酸中毒
  • 呼吸衰竭的发病机制主要是肺泡通气障碍，弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调。
• 病因和发病机制
  • 肺通气功能障碍 (II型呼吸衰竭)
    • 限制性通气不足 (II型呼吸衰竭)
      • 概述
        • 概念:指由于吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足 特点:吸气受阻
      • 原因
        • 呼吸动力↓
          • ←呼吸中枢抑制←麻醉，安眠药过量
          • ←呼吸肌活动障碍
            • 呼吸肌疲劳←长时间的呼吸气困难和呼吸气增强
            • 呼吸肌萎缩←营养不良
            • 呼吸肌无力←低钾血症、缺氧、酸中毒
        • 顺应性↓
          • 肺纤维化和肺泡表面活性物质减少
            • 合成↓←II型肺泡上皮受损←肺栓塞、氧中毒、毒气中毒
            • 分解、消耗↑←肺水肿、急性胰腺炎
          • 胸廓顺应性↓
            • ←胸廓畸形，胸廓纤维化，胸腔积液
        • 压迫肺
          • 胸腔积液和气胸
    • 阻塞性通气不足
      • 概述
        • 概念:指气道狭窄或气道阻塞所引起的通气障碍
      • 类型
        • 中央性气道阻塞
          • 概述
            • 气管分叉处以上的气道堵塞
          • 类型
            • 胸外段阻塞(吸气困难)
              • 如气道软化，单侧声带麻痹
            • 胸内段阻塞(呼气困难)
              • 如气道炎症，水肿
        • 外周性气道阻塞
          • 概述
            • 内径＜2mm的小气管
              • 特点:呼气性困难
          • 病因
            • 支气管炎症，支气管哮喘，阻塞性肺气肿
      • 病因
        • ①气道自身病变②气道管腔被堵塞③气道周围组织病变
    • 肺泡通气不足时的血气变化
      • PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标
      • PaO2↓，PaCO2↑
  • 肺换气功能障碍 (I型呼吸衰竭)
    • 弥散障碍
      • 概述
        • 概念:指由肺泡膜面积减少或肺泡膜面积异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍
        • 气体弥散速度
          • 取决于①肺泡膜两侧的气体分压差②气体的分子量和溶解度③肺泡膜的面积和厚度④血液与肺泡接触的时间
      • 原因
        • 肺泡膜面积减少
          • 肺实变、肺不张、肺叶切除、肺气肿(形成肺大泡)
          • 肺泡膜面积减少一半以上，才会发生气体功能障碍。总面积:80m2 静息:35-40m 运动:60m
        • 肺泡膜厚度增加
          • 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成(感染时)、肺泡毛细血管扩张、血浆层变厚、稀血症、间质性肺炎
        • 弥撒时间缩短
          • 气体分压差。血流速度增快
      • 血气变化
        • PaO2↓，PaCO2正常(①CO2溶解速度比O2大，弥散速度比O2大一倍②需要代偿的值的差异)
    • 肺泡通气与血流比例失调 (I型或II型)
      • 最常见、最重要
      • 生理内容
        • 胸腔内负压上部比下部大，故肺尖部的肺泡扩张程度较大，肺泡顺应性较低，因而吸气时流向上肺肺泡的气量较少，使肺泡通气量自上而下递增
      • 部分肺泡通气不足
        • 各种原因～肺泡通气↓，但流经病变肺泡的血液未减少，甚至可能增多～V/Q↓～肺泡的静脉血未经充分动脉化
        • 功能性分流
          • 又称动脉血参杂。因部分肺泡通气不足引起的氧和障碍的静脉血分流入动脉血的情况
        • 病因
          • 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺纤维化、肺水肿
      • 部分肺泡血流不足
        • 各种原因～血流减少，通气未减少甚至增加～V/Q↑～患部肺泡通气不能充分被利用
          • 死腔样通气
        • 肺动脉栓塞、弥漫性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩
      • 概述
        • 概念
          • 肺泡每分钟通气量Va与每分钟肺血流量Q两者之间的比值
          • 正常值:0.8 意义:提示此时肺泡的通气与血流处于协调状态，流经肺泡的静脉血能充分动脉化
      • 血气变化
        • PaO2降低;PaCO2正常或下降或升高
    • 解剖分流增加
      • 概述
        • 概念:是指一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉
      • 病因
        • 支气管扩张症
          • 支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放
        • 肺实变、肺不张
          • 不通气，但通血
      • 真性分流
        • 解剖分流的血液完全未经气体交换过程
      • 与功能性分流鉴别
        • 吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PaO2，而对真性分流的无明显作用。
• 代谢功能变化
  • 酸碱平衡及电解质紊乱
    • 代谢性酸中毒
      • 缺氧→无氧代谢↑→乳酸↑ 高钾血症和高血氯
    • 呼吸性酸中毒
      • 通气障碍→CO2潴留 高血钾症和低血氯
    • 呼吸性碱中毒
      • 低氧→化学感受器→呼吸中枢→过度通气→PaCO2↓ 低血钾症 和高血氯
    • 代谢性碱中毒
      • 医院性，人工呼吸机，利尿剂，糖酸氢钠使用不当
    • I型呼衰
      • 代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
        • 由于机体有低氧血症引起的代谢性酸中毒 患者如有通气过度，呼出过量CO2，可发生呼吸性碱中毒。
    • II型呼衰
      • 代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 (混合性酸中毒)
        • 不仅有严重的低氧血症引起的有氧代谢障碍，糖酵解增强的代谢产物乳酸增加，使血浆 中的HCO3-原发性减少而发生的代谢性酸中毒;而且由于CO2大量潴留，还引起呼吸性酸中毒
        • 高血钾症，血氯正常
  • 呼吸系统变化
    • 中枢性呼衰
      • 呼吸浅而慢。出现潮式呼吸，间歇呼吸
    • 外周性呼衰
      • 限制性通气不足
        • 呼吸浅而快
      • 阻塞性通气不足
        • 呼吸深而快
          • 吸气性困难
          • 呼气性困难
    • PaCO2↑
      • ＞50mmHg，直接兴奋呼吸中枢
      • ＞80mmHg，直接抑制呼吸中枢
    • PaO2↓
      • ＜60mmHg，反射性兴奋呼吸中枢
      • ＜30mmHg，直接抑制呼吸中枢
      • PaO2为30mmHg时肺通气最大
  • 循环系统变化
    • 肺源性心脏病
      • 血液氯离子浓度过高，肺小动脉收缩
      • 肺小动脉长期收缩及缺氧导致血管壁增厚和硬化，管腔狭窄
      • 某些肺疾病使肺毛细血管床大量破坏、肺栓塞
      • 长期缺氧引起代偿性红细胞增多症使血液粘度增高，增加血液阻力和右心衰竭
      • 呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏舒张功能；用力吸气使胸内压异常降低，心脏外面的负压增大，增加右心收缩负荷
      • 概述
        • 概念:肺的慢性器质性病变引起呼吸衰竭的同时可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大(代偿)与衰竭(失代偿)
      • 机制
        • 子主题
    • 轻度缺氧和PaCO2↑→交感神经兴奋→心率心肌收缩力↑
    • 重度缺氧和CO2潴留→抑制心血管中枢和心脏活动→扩张血管，血压和心肌收缩力↓，心律失常
  • 中枢神经系统变化
    • 对缺氧最敏感
      • PaO2＜20mmHg，神经细胞不可逆损伤
      • PaO2＜40-50mmHg，神经精神症状，如头疼，不安，
      • PaCO2＞80mmHg，CO2麻醉(CNS症状):
        • 精神错乱，嗜睡，抽搐，呼吸抑制
        • 不应给予镇静剂。处理:增加肺通气量，增加CO2排出
    • 肺性脑病
      • 机制
        • 高碳酸血症、酸中毒和缺氧引起的脑水肿和神经元功能障碍有关
      • 概述
        • 概念:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍
  • 肾功能变化
    • 肾衰竭
      • 缺氧、高碳酸血症～交感神经～肾血管收缩～肾血流量严重减少～肾衰竭
  • 胃肠变化
    • 缺氧→酸中毒→胃肠黏膜缺血
    • CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑→胃肠黏膜糜烂与溃疡
• 常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制
  • 急性呼吸窘迫综合征ARDS
    • 概念
      • 在各种因素作用下，使原无心肺疾病患者，发生急性肺泡-毛细血管损伤而引起的呼衰
    • 病因
      • 全身性
        • 休克、大面积烧伤、败血症
      • 化学性
        • 吸入毒气、烟雾、胃内容物
      • 物理性
        • 化学损伤、放射性损伤
      • 生物因素
        • 病毒
      • 其他
        • 血液透析，氧中毒，胰腺炎
    • 机制
    • 特征性病理改变
      • 肺泡上皮、血管内皮损伤、肺泡膜通透性增加、大量中性粒细胞浸润、肺泡内透明膜形成
      • ARDS急性阶段的主要病理变化:肺间质水肿，肺泡水肿
    • 临床表现
      • 进行性低氧血症、顽固性呼吸窘迫
  • 慢性阻塞性肺疾病COPD
    • COPD是引起慢性呼吸衰竭的最常见原因
    • 概述
      • 概念:指由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞 部位:主要侵犯小气道
    • 机制
      • ①阻塞性通气障碍②限制性通气障碍③弥散功能障碍④肺泡通气与血流比例失调
  • 肺气肿
    • 蛋白酶与抗蛋白酶失衡
  • 中央型肺癌
    • 呼气困难机制
      • 呼气时胸膜腔内压大于气道内压
      • 呼气时胸膜腔内压增高
• 临床常用肺通气功能评价指标
  • 每分通气量VE
    • 反映肺通气储备功能
  • 每分钟肺泡通气量VA
    • 反映有效通气量
  • 用力肺活量FEV和一秒钟用力呼气容积FEV1
    • 反映气道阻力
  • 最大通气量MVV
    • 反映气道的动态功能
  • 最大呼气中段流量MMFF
    • 是小气道功能评价的最佳指标
    • 比较准确反映气道的阻塞程度
• 防治
  • 防止与去除呼吸衰竭的原因
  • 提高PaO2
    • I型呼吸衰竭
      • 可吸入高浓度氧（一般不超过50%）
    • II型呼吸衰竭
      • 低浓度低流量吸氧
        • 避免消除外周化学感受器的兴奋性
  • 降低PaCO2
    • 解除呼吸道阻塞
    • 增强呼吸动力
    • 人工辅助通气
    • 补充营养
  • 改善内环境及保护重要器官功能
• PaCO2升高时一定会合并低氧血症的原因和机制:肺泡通气减少
• 主要病理改变
• • 肺功能不全早期为代偿期，后期为失代偿期，呼吸衰竭为失代偿期