导图社区 传出神经系统
本导图介绍了传出神经系统药理学的知识点，包含胆碱能神经、去甲肾上腺素能神经、外周神经系统、中枢神经系统等。
这是一篇关于病理生理学--缺氧的思维导图，主要内容有常用的血氧指标、缺氧的原因、分类和血氧变化的特点、机体的功能与代谢变化、缺氧治疗的病理生理基础。
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传出神经系统药理学
胆碱能神经
乙酰胆碱（Ach）
限速酶：胆碱乙酰基酶 （ChAc）
水解酶：乙酰胆碱酯酶（AchE）
受体亚型
M胆碱受体亚型（毒蔁碱型）
M1 中枢神经元、腺体细胞
M2 心肌
M3 平滑肌、颌下腺体、眼睛
M4 皮层、海马
M5 转染细胞
N胆碱受体亚型（烟碱型）
N1 神经节
N2 骨骼肌（N-M接头）
胆碱受体各药
胆碱受体激动药
M胆碱受体
毛果芸香碱（pilocarpine）
药理作用
眼
缩瞳：瞳孔括约肌-M受体-向中心收缩，瞳孔缩小
降低眼内压：虹膜向中心拉动-前房角间隙扩大-巩膜静脉窦充分暴露-房水循环通畅
调节痉挛：虹膜收缩-悬韧带松弛-晶状体扁平（近物清楚、远物模糊-近视眼）
腺体分泌增加
临床应用
青光眼
虹膜睫状体炎：与扩瞳药交替使用
口腔干燥
阿托品中毒的抢救：全身用药
作用机制：激动M受体
乙酰胆碱
舒张血管：激动血管内皮细胞M3胆碱受体
作用机制：激动M、N受体
N胆碱受体
烟碱（尼古丁）
无临床实用价值，仅具有毒理学
抗胆碱酯酶药（N完好）
易逆性抗胆碱酯酶药--新斯的明
兴奋骨骼肌：作用强大
1. 抑制AchE活性，增强AchE作用
2. 直接兴奋骨骼肌运动终版上的N2-R
3. 促进运动神经末梢释放Ach
兴奋胃肠及膀胱平滑肌：作用较强
其他：对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌有较弱的抑制作用
1. 重症肌无力
抑制AchE
直接激动N2受体
促进运动神经末梢释放Ach
2. 手术后腹气胀和尿潴留
3. 非去极化型肌松药（筒箭毒碱）中毒的解救
4. 阿托品中毒
不良反应
治疗量：副作用较小
过量：胆碱能危象（腹痛、恶心、呕吐、腹泻、心动过缓，肌肉震颤，加重肌无力症状，呼吸衰竭甚至死亡）M样症状可用阿托品对抗
禁忌症：机械性肠梗阻、支气管哮喘、尿路阻塞
难逆性抗胆碱酯酶药--有机磷酸酯类
中毒机制
1. 有机磷+AchE--酶失活--Ach升高--中毒症状
2. 中毒几分钟或几小时内，酶“老化”，难复活。
中毒症状
1. 急性中毒
轻：M症状为主
中：M、N症状
重：M、N、CNS症状
M、N样症状
2. 慢性中毒：长期接触农药的人员
中毒途径：皮肤、消化道、呼吸道
解救措施
1. 清除毒物
经皮吸收--清洗皮肤
经呼吸道中毒--移离中毒现场，保持呼吸通畅
经消化道中毒--抽、洗、泻
2. 对症治疗
维持患者气道畅通
升压
抗惊厥
抗休克
3. 特效解救药
1. M-R阻断药（阿托品）
2. 胆碱酯酶复活药：氯解磷定（首选）
4. 解救用药原则：联合、及早、足量、反复
抗胆碱药
M胆碱受体阻断药（节后抗胆碱药）
阿托品
作用特点
为竞争性M胆碱受体阻断药
内在活性小，一般不产生激动作用
选择性较低，对M1\2\3受体均有阻断作用
大剂量阿托品对N1胆碱受体有阻断作用
阿托品对Ach的生物合成、贮存、释放过程无影响
1. 腺体：抑制分泌
泪腺及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用
唾液腺、汗腺最敏感，抑制作用最强（小剂量）
胃液及胃酸的分泌也可减少（大剂量）
2. 眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹
3. 松弛平滑肌
胃肠平滑肌：抑制痉挛，降低蠕动的幅度和频率
尿道平滑肌及膀胱逼尿肌：松弛、降低张力
胆道、输尿管、子宫和支气管平滑肌：松弛作用较弱
胃肠括约肌：松弛作用不太明显，取决于括约肌的功能状态
作用强度比较：胃肠道>膀胱>胆管、输尿管、支气管>子宫
4. 心脏
心率
治疗量：心率减慢（阻断突触前膜M1受体，促进Ach的释放）
较大剂量：心率加快（阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用）
房室传导：加快（解除迷走神经对心脏的抑制作用）
5. 血管与血压
治疗量：无明显影响
大剂量：解除小血管痉挛，改善微循环;扩张皮肤血管
阿托品的血管扩张作用于M受体阻断无关，可能是直接血管扩张作用或是由于体温升高后的代偿性散热反应。
6. 中枢作用
治疗量：作用不明显
较大剂量（1-2mg）:轻度兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层
更大剂量（2-5mg）：中枢兴奋明显增强，出现烦躁不安，谚语等
中毒剂量（10mg以上）：中枢中毒症状
持续大剂量：兴奋--抑制，出现昏迷、呼吸麻痹--死亡。
解除平滑肌痉挛：各种内脏绞痛
抑制腺体分泌
眼科：虹膜睫状体炎症、眼底检查、验光配镜
缓慢型心律失常
解救有机磷酸酯类中毒
0.5mg：轻度口干和乏汗
1mg：口干，心率加速，瞳孔轻度扩大
2mg：显著口干，心悸，瞳孔扩大，远视
5mg：上述症状加重，言语不清，烦躁不安，皮肤干热，小便困难，肠蠕动减少
10mg：上述症状更重，脉速而弱，呼吸加快加深，出现幻觉、惊厥等
严重中毒：中枢兴奋转为抑制，出现昏迷、呼吸麻痹等
最低致死量：成人：80-130mg；儿童：10mg
解救：新斯的明、毒扁豆碱、毛果芸香碱等
禁忌症
禁用：青光眼、前列腺肥大者
慎用：老年患者（可能诱发或加重排尿困难）
东莨菪碱
山莨菪碱
N1胆碱受体阻断药（神经节阻滞药）
心血管系统：血压降低，心率加快
眼：调节麻痹、散瞳
平滑肌和腺体：抑制胃肠运动、松弛膀胱平滑肌、抑制唾液腺和汗腺分泌
临床应用：急性高血压脑病和高血压危象（作用广泛、不良反应多，已少用）
N2胆碱受体阻断药（骨骼肌松弛药）
除极化型肌松药
琥珀胆碱
临床应用：静脉注射、静脉滴注
窒息感
升高眼压
血钾升高
肌束颤动
心血管反应：心动过缓、心律失常、心脏停搏
恶性高热
非去极化型肌松药
筒箭毒碱
药理作用：眼-头-颈部-躯干-肋间肌松弛-膈肌-死亡
作用特点：2-3min内产生作用，5min高峰
临床应用：于全麻药并用
禁忌症：重症肌无力、哮喘、严重休克
去甲肾上腺素能神经
去甲肾上腺素（NE\NA）
MAO（单胺氧化酶） COMT（儿茶酚氧位甲基转移酶）水解失活
失活
摄取-1（储蓄性）
摄取-2（代谢性）
再摄取
α受体
α1：血管（皮肤、粘膜、内脏）平滑肌
α2：突触前膜、负反馈调节
β受体
β1：心脏
β2：血管（骨骼肌、冠脉）支气管平滑肌
β3：脂肪细胞
肾上腺素受体各药
激动药
α兴奋--血管（皮肤、粘膜、内脏）--收缩 β1兴奋--心脏--兴奋 β2兴奋--血管舒张--骨骼肌血管、冠状血管 --支气管平滑肌--舒张
α肾上腺素受体激动药
体内过程
口服使胃黏膜血管收缩而影响吸收，肠内被碱性肠液破坏，肠粘膜及肝脏代谢--口服无效 仅作静脉滴注给药 代谢：摄取1-重摄取贮存于囊泡内 摄取2-被MAO及COMT代谢灭活，作用时间短
NA对受体作用强度： α-R>>β1-R>β2-R NA主要表现为对心血管系统的药理作用
1. 收缩血管：作用强大
皮肤粘膜-肾、肠系膜、肝脏、脑-肌肉血管--外周阻力（明显增加），脏器血流（下降）。 冠脉血管扩张：心脏兴奋，心肌代谢产物（腺苷等上升），舒张血管，BP（上升）--灌注压（上升），冠脉流量（上升）
2. 兴奋心脏
较弱的激动心脏β1受体，心收缩力、心输出量、心率、传导、自律性、心肌耗氧量（都上升）。但作用强度均较肾上腺素弱。 在整体条件下，由于药物的强烈血管收缩作用，总外周阻力明显增高，增加心脏射血阻力，同时反射性兴奋迷走神经，是心率减慢，所有每分钟心输出量无改变或略下降。 大剂量NA亦可因心肌自律性增高而产生心律失常。
3. 升高血压：作用强
小剂量NA的收缩血管作用不明显，由于药物兴奋心脏，使收缩压明显增高，舒张压略升，脉压增大。 大剂量NA几乎使所有血管强烈收缩，外周阻力明显增高，收缩压和舒张压均增高，脉压变小，组织的血流灌注减少。
与肾上腺素不同的是，α-R阻断剂只能减弱NA的缩血管效应，而不引起升压作用的翻转。
1. 药物中毒性低血压
中枢抑制药中毒引起的低血压，用NA静脉滴注，可使血压上升接近正常水平。
特别在氯丙嗪（α受体阻断）中毒，血压过低时，宜选用NA，不可选用肾上腺素
2. 休克（药物性、神经性）
早期、小剂量、短期
3. 上消化道出血
准备停药时，静脉缓慢滴注
1. 局部组织缺血坏死：静脉滴注的浓度过高或药液外漏时，可使注射部位局部血管剧烈收缩，甚至缺血坏死。
2. 急性肾功能衰竭：滴注时间过长或用药量过大，使血管（肾血管）剧烈收缩，导致肾脏损伤，产生少尿、无尿和急性肾功能衰竭。
3. 停药后的血压下降
禁忌症：高血压病、动脉粥样硬化（AS）、器质性心脏病、少尿或无尿及严重微循环障碍病人、孕妇禁用。
间羟胺（阿拉明）
作用机制：直接作用α-R、β1-R（较弱）、促进NA释放。
α、β肾上腺素激动药
肾上腺素
化学性质不稳定，遇光易分解 碱性溶液中迅速氧化失效。不能口服给药。 肌肉注射吸收较快，作用强但维持时间短，30min。 一般以皮下注射为宜
1. 兴奋心脏（β1）——心肌耗氧量增加
2. 血管
激动α1受体：皮肤和粘膜血管 强烈地收缩，收缩肾血管和肠系膜血管
激动β2受体：骨骼肌血管和冠脉血管及β2受体为主，引起这些血管舒张，血流量增加。
冠脉舒张，血流增加的机制为： 心收缩力明显增强，使主动脉压增加，并提高了冠脉的灌注压 冠脉上β2受体兴奋，冠脉舒张 心肌代谢加强，产生大量扩张冠脉代谢物，如腺苷等。
3. 升高血压
小剂量和治疗量：收缩压升高，舒张压不变或下降。脉压增大。
大剂量：收缩压和舒张压均升高
4. 平滑肌
支气管
眼：激动虹膜开大肌的α1受体，瞳孔散大。
5. 代谢增强
心脏骤停：心室内注射
过敏性休克（首选）
激动α1-R：收缩小动脉和毛细血管前血管
激动β1-R：改善心脏功能，强心
激动β2-R：解除支气管平滑肌痉挛
支气管哮喘急性发作及其他速发型变态反应。
于局麻药配伍及局部止血
禁忌症：高血压病、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病、甲状腺功能亢进。
多巴胺（DA）
麻黄碱
β肾上腺素受体激动药
异丙肾上腺素
心脏：正性肌力作用和正性频率作用
血管：总外周阻力降低
血压
治疗量：收缩压升高、舒张压下降，脉压增大。
大剂量：降低
代谢
心脏骤停和房室传导阻滞
支气管哮喘急性发作
休克
不良反应：心悸、头痛、头晕，对缺氧病人易引起心律失常和诱发或加剧心绞痛
禁忌症：冠心病、心肌炎和甲亢
阻断药
先用α-R（-），再用AD，则α收缩血管作用被取消，仅表现β-R舒张血管作用，出现BP不升反下降。（肾上腺素作用翻转：能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用。） 先用α-R（-），再用NA，它们只取消或减弱升压效应而无（翻转作用）。 先用α-R（-），再用ISP，无影响。
α肾上腺素受体阻断药
α1-R阻断药
哌唑嗪（抗高血压药）
药理作用：对小动脉和小静脉上的α1-R，血管扩张，血压降低
治疗高血压
治疗前列腺增生引起的排尿困难（注意：有首剂现象）
α2-R阻断药
育亨宾（临床价值低）
非选择性：α1、α2受体阻断药
酚妥拉明（立其丁）
舒张血管：阻断α受体，直接舒张血管-血管扩张、血压下降
兴奋心脏
血管扩张，反射性兴奋交感神经，兴奋心脏
阻断神经末梢突触前膜α2受体，取消负反馈调节，促进NA释放
其他
拟胆碱作用
拟组胺样作用
外周血管痉挛性疾病
静脉NA外漏
与NA合用
充血性心力衰竭和急性心肌梗塞
肾上腺嗜咯细胞瘤
胃肠道：拟胆碱作用
扩血管作用：体位性低血压
心动过速
注意事项：缓慢注射或滴注，胃炎、胃、十二指肠溃疡、冠心病慎用。
β肾上腺素受体阻滞药
β受体阻断作用
心脏抑制，血管收缩
血压下降
支气管收缩
代谢：抑制交感神经兴奋引起的脂肪分解
内在拟交感活性
膜稳定作用
快速性心律失常
高血压
心绞痛、心肌梗塞
充血性心力衰竭
门静脉高压和食道静脉曲张破裂
偏头痛
甲亢和甲亢危象的辅助治疗及甲亢的术前准备
诱发或加剧支气管哮喘
心脏抑制和外周血管痉挛
反跳现象
中枢神经系统
外周神经系统
传入神经系统
传出神经系统
自主神经系统
交感神经
副交感神经
运动神经系统
与氯解离定联合使用
两类肌松药比较
毒扁豆碱
与新斯的明作用机制相似
与毛果芸香碱相同
中心主题
主题
