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病理学知识导图
本图梳理了病理学的相关知识点，包括细胞适应、损伤原因、损伤机制、损伤类型、损伤的修复等，希望对你有所帮助！
编辑于2021-10-31 17:25:33- 细胞适应
- 损伤机制
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- 大纲
细胞、组织的适应、损伤和修复
一、适应
（一）适应（adaptation）：
adaptation：
是指细胞、组织、器官和机体对内外刺激做出的非损伤性的应答反应，在形态学上包括了萎缩、肥大、增生、化生
（二）萎缩（atrophy）
1.萎缩（atrophy）：
atrophy：
是指已发育正常的组织或器官由于合成代谢降低分解代谢增加导致其实质细胞体积缩小和数量减少而致组织或器官体积缩小
2.类型：从生理上和病理上分类
（1）从生理上：机制是细胞凋亡导致细胞数量减少
（2）从病理上：如压迫性萎缩-由于尿路梗阻导致肾盂积水使整个肾脏体积变大导致肾实质体积缩小造而萎缩、损伤性萎缩-慢性胃炎导致胃黏膜萎缩
3.病理变化：
萎缩的细胞、组织、器官的体积变小、重量减轻、色泽变深（如心肌萎缩：脂褐素沉积导致心脏颜色加深，心脏表面血管弯曲，心肌间隙增宽、脑萎缩：脑回变窄，脑沟变深 ）
4.后果：原因消除后，可恢复原状，否则萎缩的细胞最后可消失从而影响组织器官的功能
（三）肥大（hypertrophy）
1.肥大（hypertrophy）：
hypertrophy：
是指由于细胞、组织、器官的功能增加合成代谢旺盛导致细胞、组织或器官的体积增大
2.类型：
（1）从生理上：代偿性肥大-肌肉锻炼、内分泌性肥大-妊娠期由于激素的原因导致子宫增大
（2）从病理上：代偿性肥大-高血压患者的心脏后负荷较大导致心脏的泵血功能下降使得健康心肌功能代偿引起左室心肌肥大
3.病理变化：肥大细胞的体积增大、细胞器数量增多、DNA数量增多、细胞核深染
4.假性肥大：病理情况下，实质细胞萎缩可导致间质细胞增生以维持组织器官原有的体积大小
（四）增生：
1.定义：有丝分裂活跃导致组织或器官内细胞数量的增多
2.类型：
（1）从生理上：乳腺增生、月经周期中子宫内膜腺体的增生
（2）从病理上：由于生长因子过多、激素过多。如慢性炎症、肿瘤
3、意义：增生是间质细胞的重要适应性反应，如炎症和肿瘤间质纤维细胞的增生是机体抗炎抗肿瘤机制的表现、成纤维细胞和毛细血管内皮细胞的增生用于修复
（五）化生（metaplasia）
1.化生（metaplasia）
metaplasia：
是指一种分化成熟的细胞或组织转变成另一种分化成熟的细胞或组织的过程，是一种异常的增生，可发生恶变，间叶组织的化生大多不可逆
2.类型
（1）上皮组织的化生：鳞状上皮的化生（鳞化）-用以抵御外来刺激如慢性子宫颈炎柱状上皮化生为鳞状上皮、柱状上皮的化生（或叫做肠上皮化生/肠化：如慢性胃炎时胃黏膜上皮转化成含有杯状细胞的肠粘膜上皮）
（2）间质组织的化生：常见于骨化生肌炎或肿瘤的间质中
3.意义：抵御外界刺激（如呼吸道上皮的磷化）、可能会引起细胞恶性变
二、损伤
（一）损伤的主要原因：缺氧、物理因素、化学因素、生物因素、免疫反应、遗传缺陷、营养失衡、心理因素
（二）损伤的机制（细胞损伤后导致内质网扩张）：细胞膜被破坏、线粒体受损、氧自由基增多、胞浆钙离子增多、ATP减少、遗传变异
（三）类型：变性+死亡（坏死和凋亡）
1.变性（细胞可逆性损伤）：
（1）变性：
是指细胞或细胞间质受损后，代谢出现障碍，使细胞内或间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象
（2）原因：缺血、缺氧、中毒、感染等
（3）特点：细胞内的变性时可逆的，细胞间质的变性时不可逆
（4）类型：
①水变性/细胞水肿/气球样变性：发生在细胞内
水变性定义（机制）：
由于细胞内ATP减少导致钠钾泵功能障碍使钠离子和水分储留导致细胞肿胀
常见：肝脏（肝细胞水样变性）、心、肾
病理变化：
肉眼观器官肿胀、边缘变钝、无光泽。镜下细胞体积增大，胞质疏松透亮，核于正中
②脂肪变：发生在细胞内
脂肪变定义（机制）：
非脂肪细胞的胞质内有大量的甘油三酯蓄积
肝脂肪变的病理变化：
肉眼肝脏黄、油、软、大、轻。苏丹III染色呈红色。镜下肝细胞体积增大，细胞呈空泡状有脂质小体，核挤向一边
脂质小体：
是脂肪变性时，电镜下观察脂滴电子密度大，被界膜包绕形成的圆形小体
影响：显著弥漫性肝脂肪变成为脂肪肝，重度脂肪肝变成肝坏死或肝硬化。
例子：如“虎斑心”是指心肌脂肪变性呈红黄相间，锇酸染色呈黑色（区别于脂肪浸润：是指心外膜脂肪组织增生深入肌层）
虎斑心：
是指心肌脂肪变性时，脂肪变的心肌呈黄色，与正常的心肌的红色相间，形成灰黄色的斑纹，状似虎斑，故称为虎斑心
③玻璃样变（透明变）：发生在细胞内、结缔组织（间质）、血管壁
玻璃样变性：
细胞、结缔组织、血管壁内出现均质红染的毛玻璃样半透明蛋白
机制：蛋白质合成障碍、缺陷或变异导致变性蛋白质的蓄积
病理变化
-1.纤维结缔组织的玻璃样变：为纤维组织老化的表现，呈现胶原纤维增粗变宽
-2.血管壁的玻璃样变：机制是管壁内皮细胞下渗入凝结成无结构的红染物质的血浆蛋白。常见于高血压时肾、脑、脾及视网膜的细动脉壁，出现管壁增厚、变硬，管腔变窄的现象（肾小球动脉玻璃样变性）
-3.细胞内的玻璃样变：由于细胞内蛋白质异常蓄积，细胞内出现均均质红染的球形小体。（由于蛋白质的重吸收出现在肾小球上皮细胞内的玻璃样小滴、由于免疫球蛋白在浆细胞内蓄积的rusell小体、由于角蛋白在酒精性肝病的肝细胞内蓄积的mallory小体）
-4.糖衣脾：
是指脾包膜的玻璃样变性，脾脏部分被膜明显增厚，呈灰白色，切面显示增厚的被膜呈半透明毛玻璃样、质硬，似在局部涂上一层糖衣，故称为糖衣脾
④粘液样变性：发生在间质内
粘液样变性：
间质内有粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的沉积
病理变化：肉眼观组织肿胀，切面灰白，透明，似胶冻状 镜下HE染色呈灰蓝色粘液样，基质中散在有多突的星芒状纤维细胞
⑤淀粉样变性：发生在间质内
淀粉样变性：
间质内出现淀粉样蛋白质-粘多糖的复合物的沉积
机制：机体缺乏消化大分子淀粉样蛋白的酶导致淀粉样蛋白质的蓄积在体内
病理变化：镜下细胞间质呈淡红色的均质状，显示淀粉样呈色反应（即遇碘呈棕褐色加稀硫酸呈蓝色）、刚果红染色呈橘红色
⑥病理性色素沉着：发生在细胞内和间质内
定义：有色物质在细胞内外异常蓄积的现象
四种类型的病理性色素沉着：
-1.含铁血黄素：是由巨噬细胞吞噬并降解红细胞血红蛋白产生，镜下呈褐色或金黄色，如慢性肺淤血，巨噬细胞破裂后色素在细胞外也可见（表明体内有红细胞的破坏和全身性或局限性含铁物质的剩余）
-2.脂褐素：是细胞内自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，镜下呈黄褐色（是细胞以往受到自由基脂质过氧化损伤的标志）
-3.黑色素：由黑色素细胞产生的一种黑褐素的内源性色素，某些慢性炎症、色素痣、黑色素瘤黑色素可局部增多（痣细胞内含有黑色素，即皮内痣）
-4.胆红素：红细胞衰老破坏后的产物，来源于血红蛋白（不含铁的血红蛋白）。血中胆红素增高时，患者出现皮肤黏膜黄染（如病毒性肝炎）
⑦病理性钙化：发生在细胞内和间质内
定义：是指除牙齿和骨以外的组织内有固体钙盐的沉积
病理变化：镜下呈紫蓝色颗粒或片状、肉眼呈石灰样、颗粒状
类型
-1.营养不良性钙化：常见于结核坏死灶、动脉粥样硬化斑块、异物沉积后坏死组织中（肾小管坏死钙化）
-2.转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调导致钙盐沉积于正常组织中。常见部位是正常泌酸部位、肺泡壁、肾小管基底膜、胃黏膜上皮等间质组织
2.细胞死亡（细胞不逆性损伤）：
（1）定义：活体内局部组织细胞的死亡
（2）原因：缺血、缺氧、中毒、感染等
（3）特点：细胞的代谢停止、功能丧失、引起周围组织的炎症反应、属于不可逆性损伤
（4）机制：细胞坏死是指酶对细胞的消化（自身溶酶体和中性粒细胞释放）、蛋白质的变性
（5）类型：坏死、凋亡
坏死:
-病理学特征：
坏死肉眼形态特征：
四无一降：
无光泽、无弹性、无血供、无功能、温度降低
细胞核的改变：
镜下特征：核固缩、核碎裂、核溶解
细胞浆和膜的改变：胞膜崩解，引起周围组织炎症反应
-坏死类型
①凝固性坏死（coagulation necrosis）：常见如：肾的凝固型坏死（肾贫血性梗死）、心肌凝固性坏死（心肌贫血性梗死）
凝固性坏死（coagulation necrosis）
coagulation necrosis：
是指蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区细胞失水，呈灰白、干燥、凝固状的一种坏死
——机理：由于蛋白质变性凝固、溶酶体酶水解能力较弱导致
——病理学特征：
肉眼呈灰白干燥凝固状，周围伴有红色充血出血带、镜下不见细胞核可见细胞外形轮廓
②液化性坏死（liquefaction necrosis）：常见于脂质多水分多的组织器官，如脑（脑液化性坏死或脑梗死）、阿米巴坏死、脂肪坏死
液化性坏死（liquefaction necrosis）
liquefaction necrosis：
是指因坏死组织中可凝固性蛋白少，又因自身组织及浸润的中性粒细胞释放大量水解酶导致坏死组织被酶性分解或自身组织富含水分或磷脂从而变成液态的一种坏死
——机理：坏死组织容易发生液化性坏死，由坏死组织酶性分解变成液态
——病理学特征：
肉眼呈液体流出局部组织缺损或形成脓肿，镜下坏死细胞完全被酶消化，局部组织被快速溶解
③干酪样坏死（caseous necrosis）：属于特殊的凝固型坏死，常见于结核病
干酪样坏死（caseous necrosis）
caseous necrosis：
是指因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色、质松软、细腻干酪状的一种坏死
——机理：同凝固性坏死，由于蛋白质变性凝固、溶酶体酶水解能力较弱导致
——病理学特征：
肉眼呈黄色质松软细腻形似干奶酪。镜下组织结构完全被破坏呈无定形颗粒状红染
④坏疽（gangrene）：
坏疽（gangrene）
gangrene：
是指坏死组织继发腐败菌感染所形成的特殊型坏死，分为干性、湿性和气性坏疽
——机理：坏死组织继发腐败菌感染形成的特殊坏死
——病理学特征：
常发生在肢体或、外界相通的内脏（子宫、肠道）以及深在的开放性创伤，坏疽组织呈黑色（腐败菌分解坏死组织产生的硫化氢与血红蛋白中的铁结合产生黑色的硫化铁）
——坏疽各种类型的病理特征：
-1.干性坏疽：多发生于血液流动性差（动脉阻塞，静脉回流好）的肢体（如下肢、北方冬天长期紧戴手套），由于水分蒸发过多，坏疽部位呈黑色干燥（血液进不去但流得出来导致缺血造成干燥）并与周围健康组织由明显界限——如足干性坏疽
-2.湿性坏疽：多发于与体表相连的内脏（如子宫、肺肠等），由于水分不易蒸发，坏疽部位呈黑绿色肿胀湿润并与健康组织无明显分界。（动脉阻塞静脉回流受阻，导致静脉淤血水肿）——如小肠湿性坏疽
-3.气性坏疽：多发于深在的开放性创伤（如战时肌肉枪伤）由于存在产气菌、呈砖红色肿胀产生大量气体呈蜂窝状按之有捻发感。（由于产气荚膜杆菌的感染）

三种坏疽的比较：
部位：
干性坏疽：
四肢
湿性坏疽：
与体表相连的内脏
气性坏疽：
深在开放性创伤
条件：
干性坏疽：
水分蒸发过多
湿性坏疽：
水分不易蒸发
气性坏疽：
有产气菌
病变：
干性坏疽：
呈与周围分界清楚的黑色干燥状
湿性坏疽：
呈与周围分界不清楚的黑绿色湿润肿胀状
气性坏疽：
呈砖红色并产生大量气体的蜂窝状，有捻发音
影响：
干性坏疽：
肢端组织缺血坏死、腐败较轻
湿性坏疽：
全身中毒
气性坏疽：
全身中毒
⑤脂肪坏死：属于特殊样液化性坏死，酶解性脂肪坏死常出现在急性胰腺炎
——机理：
-1.酶解性脂肪坏死（如急性胰腺炎）：是因为胰酶被释放分解脂肪为脂肪酸，脂肪酸再与组织中的钙离子结合形成钙皂
-2.外伤性脂肪坏死（常出现在乳腺外伤）：是因为外伤导致局部组织细胞破裂导致脂质外溢使组织中的吞噬细胞吞噬脂质
——病理学特征：
-1.酶解性脂肪坏死：
肉眼有不透明的灰白色斑点，镜下坏死细胞呈模糊轮廓，细胞内散在有蓝色颗粒状钙皂
-2.外伤性脂肪坏死：
镜下出现大量泡沫细胞及多核巨细胞
泡沫细胞、多核巨细胞：
是指吞噬脂质的巨噬细胞，多核巨细胞由泡沫细胞相互溶解形成
⑥纤维素样坏死（小血管壁常见坏死类型）：
定义：是指发生于纤维结组织和血管壁的一种坏死（如：风湿病的病变特征）
病理学特征：
镜下坏死呈细丝状、颗粒状或小块状无结构物质
常发生在：常见于变态反应性疾病 (风湿病、结节性动脉周围炎、新月体性肾小球肾炎 及恶性高血压、胃溃疡底部血管壁、风湿结节）
坏死结局：
溶解吸收：坏死组织被中性粒细胞释放的水解酶溶解后经淋巴管和血管引流吸收。坏死范围大吸收不全时形成囊腔 （cyst）
分离排出：
病变组织与正常组织解离，形成糜烂、溃疡、 窦道、瘘管、空洞
糜烂：
皮肤、粘膜的浅表缺损
溃疡：
皮肤、粘膜较深的缺损
窦道：
开口于皮肤或粘膜表面的允许脓液流出的异常盲管
瘘管：
两个内脏间或从内脏通往体表的异常通道
空洞：
液化坏死物质从天然管道（支气管、尿道等）排出后肺、肾等组织留下的空腔
机化包裹：新生肉芽组织长入取代坏死组织、血栓及异物的过程称机化。坏死组织太大肉芽组织难以完全长入，则由周围增生的肉芽组织将其环绕，称为包裹
钙化 (calcification):坏死组织未被清除而继发营养不良性钙化
凋亡:
定义：活体组织中单个细胞的程序性死亡。生理或病理因素触发细胞内预存死亡程序的激活而引起（与基因调控有关）
形态变化：无炎症反应、细胞体积缩小、凋亡小体
凋亡小体：
是指细胞凋亡时，胞膜皱缩内陷，分割包裹胞质，内含DNA物质及细胞器，形成泡状小体
意义：(1)维护胚胎发育、形态发生、正常组织的稳定； (2)有利机体的防护和免疫反应； (3)对细胞的损伤、老化和肿瘤的发生、发展起重要作用； (4)凋亡过多或过少均可引起疾病
（6）坏死与凋亡的比较：
机制：
坏死：
意外事故导致细胞的被动死亡
凋亡：
由基因调控的细胞的程序性死亡
诱因：
坏死：
病理性刺激因子
凋亡：
生理性或轻微病理性刺激因子
死亡范围：
坏死：
多个细胞
凋亡：
单个细胞
周围反应：
坏死：
引起炎症反应和修复再生过程
凋亡：
不引起炎症反应和修复再生过程
三、损伤的修复
再生（regeneration）损伤组织的周围同种细胞增生——完全性修复：
再生（regeneration）
regeneration：
为修复损耗的实质细胞而发生的同种细胞的增生
各组织的再生能力：
，肝细胞是稳定细胞
各组织的再生过程：
被覆上皮的再生：基底层细胞分裂、增生
腺上皮的再生：基底膜或支架完好——完全恢复、基底膜或支架破坏——瘢痕修复
血管的再生：
毛细血管的再生：内皮细胞——发芽分泌Ⅳ型胶原和粘蛋白——基底膜
大血管的再生：需手术吻合。内皮可再生：中膜肌层由纤维结缔组织修复
结缔组织的再生：
由静止的纤维细胞/未分化间叶细胞→成纤维细胞→产生前胶原蛋白→胶原蛋白
神经组织的再生：
神经细胞（中枢：脑和脊髓内神经细胞）：如神经胶质细胞及纤维的再生→胶质瘢痕
外周神经（中枢以外的所有神经）：
A. 相应神经元存活 B. 断裂神经纤维距离＜25mm C. 断裂处不能有增生的纤维瘢痕阻隔
骨的再生：骨膜存在 —— 再生修复
肌肉组织的再生：
① 横纹肌（骨骼肌）：肌膜完好——再生（肌纤维未断裂）、部分再生（肌纤维断裂） 肌膜断裂——瘢痕 ② 平滑肌：多数瘢痕修复 ③ 心肌： 瘢痕
纤维性修复——纤维结缔组织修复：
定义：通过肉芽组织填补缺损，继而转变成瘢痕组织的一种修复类型
肉芽组织granulation tissue：
肉芽组织（granulation tissue）
granulation tissue：
由大量新生毛细血管、成纤维细胞并伴有炎症细胞组成的，肉眼呈鲜红、湿润、颗粒状的，用于机化包裹坏死组织血栓炎症渗出物和其他异物的、填补创口和缺损的、抗感染保护创面的，形似鲜嫩肉芽的结构
组成：
大量新生毛细血管、成纤维细胞、炎症细胞
形态特征：
肉眼鲜红、湿润、颗粒状
功能（作用）：
机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出物和其他异物
填补创口和缺损
抗感染保护创面
结局：
2-3天新生为肉芽组织（1-2周后）→成熟为纤维结缔组织→老化为玻变的瘢痕组织
瘢痕组织：
形态特征：肉眼灰白、半透明、质硬、缺少弹性
作用：
利：保持完整性；保持坚固性
弊：瘢痕膨出，瘢痕收缩，瘢痕性粘连，器官硬化，瘢痕疙瘩
创伤愈合——是皮肤等组织出现离断或缺损后的整个修复过程（包括：再生和纤维性修复）
皮肤创伤的愈合类型的：
一期愈合：
条件：
组织缺损少、创缘整齐创面对合严密、无感染（如手术切口）
特点：
愈合时间短、瘢痕小、抗拉力强度大
二期愈合：
条件：
组织缺损大、创缘不整齐创面对合不严密、感染重
特点：
愈合时间长、瘢痕大、抗拉力强度弱
骨折的愈合的分期：
血肿形成期（1-2天）
纤维性骨痂期（3周左右）：2-3天开始，肉芽组织形成，纤维化，1周形成透明软骨
骨性骨痂形成（3周—3-4月）：纤维骨痂产生骨母细胞、形成类骨质、成熟为编织骨；软骨骨化为骨组织
骨痂改建或再塑：编织骨变为板层骨；髓腔骨组织吸收
影响创伤愈合的因素：
全身性：年龄、营养、激素
局部：局部循环，感染，异物，神经支配，电离辐射
有利于骨折愈合的因素：
复位固定、适当锻炼、补充营养