解热镇痛抗炎药

药理学第九版第20章解热镇痛抗炎药重点知识总结，包括他的基本概念、药理机制、药理作用、不良反应等内容。

• 药理机制：自膜磷脂生成的各种物质及抗炎药作用部位
• 解热作用
• 镇痛作用
• 解热镇痛抗炎药（NSAIDS)
  • 概述
    • 基本概念
      • 是一类具有解热镇痛且大多数具有抗炎抗风湿作用的药物
    • 药理机制
    • 药理作用
      • 抗炎作用
        • 中等程度，无成瘾性，主要作用部位在外周
      • 镇痛作用
      • 解热作用
    • 不良反应
      • 1.胃肠道反应 2.皮肤反应 3.肾损害 4.肝损伤 5.心血管系统不良反应 6.血液系统反应
  • 分类
    • 非选择性COX抑制药
      • 水杨酸类
        • 阿司匹林
          • 体内过程
            • 1.口服吸收迅速，弱有机酸 2.吸收后被水解为乙酸和水杨酸 3.肝脏代谢：a)小剂量--按一级动力学消除 b)大剂量--按零级动力学消除 4.以代谢产物的形式从尿液排出，碱化尿液，促进排泄
          • 药理作用和临床应用
            • 解热镇痛及抗炎
              • 解热
                • 降低发烧体温，不降低正常体温，用于感冒发热等
              • 镇痛
                • 疗效可靠，适于慢性钝痛；用于牙、头、神经、痛经等
              • 抗炎及抗风湿
                • 作用显著，症状缓解明显
                • 风湿热、风湿性关节炎，疗效显著，可用于诊断鉴别
                • 类风湿性关节炎：缓解症状，为首选药
            • 影响血小板功能
              • 机制
              • a)小剂量--抑制血小板环氧化酶，血栓素降低，抗血栓素形成 b)大剂量--抑制环氧酶，PGI2降低，扩血管及抗血小板能力降低 c)治疗：50-100mg，防止血栓形成（用于缺血性心脏病、脑缺血疾病）
          • 不良反应
            • 胃肠道反应、
              • 最为常见，与抑制胃壁组织COX-1生成前列腺素如PGI2
            • 加重出血倾向
              • 抑制TXA2,大剂量可抑制凝血酶原形成，引起凝血障碍，ViC可预防
            • 水杨酸反应
              • 剂量过大，出现头疼、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣和视力减退等
            • 过敏反应
              • 阿司匹林哮喘
                • 抗组胺药和糖皮质激素治疗;哮喘患者禁用阿司匹林
            • 瑞夷综合征
              • 肝衰竭合并脑病为突出表现
            • 对肾脏影响
              • 老年人及有心、肝、肾功能受损患者
              • 发病原因：隐形肾损害或者肾小球灌注不足，阿司匹林抑制PG，取消前列腺素的代偿作用，出现水肿
          • 药物相互作用
            • 通过竞争与白蛋白结合提高游离血药浓度
        • 双水杨酯
      • 苯胺类、吲哚类、芳基乙酸类、芳基丙酸类、烯醇酸类、吡唑酮类、烷酮类、异丁芬酸类
    • 选择性COX-2抑制药
      • 塞来昔布、罗非昔布、尼美舒利、别嘌醇、丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆、秋水仙碱