导图社区 第一章 细胞和组织的适应与损伤（一）
本导图详细介绍了细胞的适应类型，以及影响细胞和组织损伤的原因和机制，希望对你有帮助。
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第一章 细胞和组织的适应与损伤（一）
第一节 适应
细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为“适应”。
适应包括功能代谢和形态结构两方面
目的：目的在于避免细胞和组织受损
适应实质上是细胞和分化受到调整的结果，介于正常和损伤之间的一种状态。
细胞通过一系列适应性改变，在内外环境变化中达到代谢、功能和形态结构上新的平衡。
一、萎缩
概念
萎缩是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
细胞萎缩的形成是于：对于该细胞来说由于各种原因导致的营养物质供应不足
各种原因包括
从体外摄入不足
营养物质运输到该细胞的过程中受阻
机体消耗过多，运输到该细胞的营养物质减少
萎缩时细胞合成代谢降低，能量需求减少，原有功能下降。
组织与器官的萎缩，除了实质细胞内物质丧失而致体积缩小外，还可以伴有实质细胞数量的减少。
组织器官的未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴。
（一）萎缩的类型
1、生理性萎缩
见于：胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩
原因：细胞减少是通过细胞凋亡实现
2、病理性萎缩
（1）营养不良性萎缩
原因：蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足
①全身营养不良性萎缩
见于：糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗性疾病
原因：长期营养不良引起全身肌肉萎缩，称为恶病质
②局部营养不良性萎缩
见于：脑动脉粥样硬化
原因：脑动脉粥样硬化后，血管壁增厚、管腔变窄，脑组织缺乏足够的血液供应而引起脑萎缩。
（2）压迫性萎缩
原因：组织器官长期受压所致，导致受压组织和细胞缺血缺氧。
见于：肝、脑、肺肿瘤推挤压迫，可致邻近正常组织萎缩；尿路梗阻时肾盂积水，压迫周围肾组织，引起肾皮质、髓质萎缩；右心功能不全时，肝小叶中央静脉及其周围血窦淤血，也会引起邻近肝细胞因受压而萎缩。
（3）失用性萎缩
见于：四肢骨折后久卧不动
运动，需要能量，能量来自代谢，代谢需要原料，即营养物质
原因：器官组织长期工作负荷减少，功能代谢下降所致
（二）萎缩的病理变化
萎缩的细胞、组织和器官体积减小，重量减轻，色泽变深
萎缩的细胞蛋白质合成减少、分解增加，细胞器大量退化
功能下降
通过减少细胞体积、数量和降低功能代谢，使之与营养达成新的平衡
去除病因后可恢复常态
但持续性萎缩的细胞最终可死亡
心肌细胞和肝细胞等萎缩细胞细胞质内可出现脂褐素颗粒
脂褐素
是细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体
二、肥大
定义
由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大
组织器官的肥大有两方面因素
实质细胞体积增大
实质细胞数量增加
（一）肥大的类型
1、生理性肥大
（1）代偿性肥大
例：举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大
原因：需求旺盛，负荷增加所致
（2）内分泌性肥大
妊娠期由于雌激素、孕激素及其受体作用，子宫平滑肌细胞肥大，同时伴有细胞数目增多
2、病理性肥大
高血压时
心脏后负荷增加
左室部分心肌坏死
健康心肌功能代偿
引起左心室肥厚（变强，承担更多的责任，表现为体积增大，肥大）
甲状腺功能亢进→甲状腺激素分泌增多→甲状腺滤状上皮细胞肥大
垂体嗜碱性细胞腺瘤促肾上腺激素分泌增多→肾上腺皮质细胞肥大
（二）肥大的病理变化
肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官体积均匀增大
肥大的细胞，DNA含量和细胞器（微丝、线粒体、内质网、高尔基复合体及溶酶体）数量增加，结构蛋白合成活跃，细胞功能增强。
细胞肥大产生的功能代偿作用是有限度的，如心肌过度肥大时，心肌细胞的血液供应便相对缺乏。
三、增生
细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生
常导致组织或器官的体积增大和功能活跃
增生常见原因
细胞受到过多激素刺激以及生长因子与受体过度表达所致，也与细胞凋亡被抑制有关
（一）增生的类型
1、生理性增生
（1）代偿性增生
部分肝脏被切除后，残存肝细胞的增生
高海拔地区空气氧含量低，机体骨髓红细胞前体细胞和外周血红细胞代偿增多
（2）内分泌性增生
正常女性青春期乳房小叶腺上皮以及月经周期中子宫内膜腺体的增生
2、病理性增生
组织损伤后的创伤愈合过程中，成纤维细胞和毛细血管内皮细胞因受到损伤处增多的生长因子的刺激而发生增生
常见原因：激素过多或生长因子过多
如雌激素绝对增加或相对增加，会引起子宫内膜腺体增生过长，由此导致功能性子宫出血
（二）增生的病理变化
增生时细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增大。
（三）增生和肥大的关系
引起两者发生的原因往往十分类同，因此两者常常相伴存在
对于细胞分裂增殖能力活跃的组织器官，如子宫、乳腺等，其肥大可以是细胞体积增大（肥大）和细胞数目增多（增生）的共同结果
对于细胞分裂增殖能力较低的心肌、骨骼肌等，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致
四、化生
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。
通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中
化生不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而是由该处的未分化间充质细胞因环境因素引起的细胞某些基因活化或受到抑制而重新编程化表达的产物。
一般由特异性较低的细胞类型来取代特异性较高的细胞类型
（一）化生的类型
1、上皮组织的化生
（1）鳞状上皮的化生
被覆上皮组织以鳞状上皮化生最为常见
如：吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮易发生鳞状上皮化生
如：涎腺、胰腺、肾盂、膀胱和肝胆发生结石或维生素A缺乏时，被覆柱状上皮、立方上皮或尿路上皮都可以化生为鳞状上皮。
（2）柱状上皮的化生
腺上皮组织的化生也比较常见
如：慢性胃炎，胃黏膜上皮转变为含有帕内特细胞或者杯状细胞的小肠或大肠黏膜上皮组织，称为肠上皮化生。
如：慢性反流性食管炎时，食管上端鳞状上皮化生为胃型或肠型柱状上皮
如：慢性子宫颈炎时，宫颈鳞状上皮被子宫颈管黏膜柱状上皮取代，形成肉眼可见的子宫颈糜烂
2、间叶组织的化生
间叶组织中幼稚的成纤维细胞在损伤后，可转变为成骨细胞或成软骨细胞，称为骨或软骨化生。
（二）化生的意义
有利也有弊
如：呼吸道假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮后
由于细胞层次增多变厚，可强化局部抵御外界刺激的能力。
但鳞状上皮不具有纤毛结构，故而减弱了黏膜自净能力
此外，如果引起化生的因素持续存在，则可能引起细胞恶性变。
第二节 细胞和组织损伤的原因和机制
定义：
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤（injury）。
一、细胞和组织损伤的原因
引起疾病的原因，大致也是引起细胞组织损伤的原因
生物性、理化性、营养性等外界致病因素；免疫、神经内分泌、遗传变异、先天性及年龄性别机体内部因素；社会、心理、精神、行为和医源性等社会心理因素
（一）缺氧
心肺功能衰竭使动脉血氧合不足
贫血或一氧化碳中毒使血液携氧能力下降
血管阻塞使血液供应量下降
导致细胞和组织内氧气及营养供给减少，引起细胞和组织结构破坏及功能丧失
（二）生物性因素
细胞损伤最常见的原因
包括各种病原生物：如细菌、病毒、立克次体、支原体、螺旋体、真菌、原虫和蠕虫等
病原生物侵入机体生长繁殖，造成机械性损伤，诱发变态反应，释放内外毒素或分泌某些酶，都可能损伤细胞和组织的结构和功能
（三）物理性因素
环境中各种物理性因素超过机体生理耐受时，可致细胞损伤
如：高温、高辐射可导致中暑、烫伤或者辐射损伤，寒冷导致冻伤；强大电流冲击造成电击伤，机械力破坏可引起创伤、骨折等
（四）化学性因素
外源性物质：强酸、强碱、铅、汞等无机毒物，有机磷、氰化物等有机毒物，蛇毒、蕈毒等生物毒素；
内源性物质：细胞坏死的分解产物，尿素、自由基等某些代谢产物等，都可以引起细胞的损伤性变化。
（五）营养失衡
营养物质摄入不足或过多都或导致机体产生相应病变
如：维生素D、蛋白质和碘缺乏，分别导致佝偻病、营养不良和地方性甲状腺肿；铁、锌、硒等微量元素缺乏，引起红细胞和脑细胞发育障碍，长期摄入高热量、高脂肪，则是肥胖、肝脂肪变和动脉粥样硬化的重要原因。
（六）神经内分泌因素
原发性高血压和溃疡病的发生与迷走神经长期过度兴奋有关
甲状腺功能亢进时，机体细胞和组织对感染、中毒的敏感性增加
糖尿病胰岛素分泌不足，使全身尤其是皮下组织易伴发细菌感染
（七）免疫因素
机体免疫细胞对抗原刺激反应过度时，可引起变态反应或过敏反应
如：支气管哮喘、过敏性休克
自身抗原可引起组织损伤
如：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎
免疫缺陷病
如：艾滋病，可引起淋巴细胞破坏和免疫功能受损
（八）遗传性因素
基因突变或染色体畸变，直接引起子代遗传病
如：先天愚型、血友病、急性溶血性贫血（蚕豆病）
遗传物质缺陷，使子代产生容易诱发某些疾病的倾向（遗传易感性）
（九）社会心理因素
冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）、原发性高血压、消化性溃疡甚至某些肿瘤，都与社会心理因素有极其密切的关系，称为心身疾病。
二、细胞和组织损伤的机制
（一）细胞膜的损伤
机械力的直接作用、酶性溶解、缺血缺氧、活性氧类物质、细胞毒素、补体成分、离子泵和离子通道的化学损伤→破坏细胞膜性结构的通透性和完整性→影响细胞信息和物质交换、免疫应答、细胞分裂与分化等功能
细胞膜功能的严重紊乱和线粒体功能膜功能的不能恢复，是是细胞不可逆损伤的特征。
损伤机制：自由基的大量形成和继发的脂质过氧化反应，从而导致进行性膜磷脂减少
（二）线粒体的损伤
功能：细胞内氧化磷酸化和ATP产生的主要场所
线粒体损伤后，线粒体发生肿胀，空泡化，线粒体嵴变短、稀疏甚至消失，基质内出现含钙无定形致密体
ATP生成下降、消耗增多，致使细胞膜钠泵和钙泵功能障碍，跨膜转运蛋白和脂质合成下降
线粒体氧化磷酸化终止后，细胞产生酸中毒，最终导致细胞死亡
线粒体损伤是细胞不可逆性损伤的重要早期标志
（三）活性氧类物质的损伤
活性氧类物质的强氧化作用是细胞损伤的基本环节
细胞内AOS生成增多，可改变脂质、蛋白质、核酸及碳水化合物分子构型
引起膜相结构脂质双层稳定性下降，DNA单链破坏与断裂，促进含硫蛋白质相互交联，并可致多肽破裂成碎片。
（四）胞质内游离钙的损伤
细胞内高游离钙是许多因素损伤细胞的终末环节
细胞中的磷脂、蛋白质、ATP和DNA等，会被胞质中的磷脂酶、蛋白酶、ATP酶和核酸酶等降解，此过程需要游离钙的活化。
细胞缺氧、中毒时，ATP减少，钙离子交换蛋白直接或间接被激活，细胞膜对钙通透性增高，加之线粒体和内质网快速释放钙，导致细胞内游离钙增多（钙超载），促进上述酶类活化而损伤细胞。
（五）缺血缺氧的损伤
局部细胞组织动脉血液供应不足，称为缺血
缺血可引起营养物质和氧供应障碍，前者称为营养不良，后者称缺氧
缺氧按原因可分为
低张性缺氧
空气中氧分压低或气道外呼吸障碍
血液性缺氧
血红蛋白的质和量异常
循环性缺氧
心肺功能衰竭或局部性缺血
组织性缺氧
线粒体生物氧化特别是氧化磷酸化等内呼吸功能障碍
缺血缺氧是细胞损伤最常见和最重要的中心环节
血流阻断是缺血缺氧最常见的诱因
缺血对组织的损伤比缺氧更迅速而严重
缺氧后细胞内无氧酵解尚能进行
缺血时无氧酵解也会终止
轻度短暂缺氧
可使细胞水肿和脂肪变
轻度持续缺氧
可导致细胞死亡
重度持续缺氧
可引发细胞坏死
在一些情况下，缺血后血流的恢复会引起存活组织的过氧化，反而更加剧组织缺氧损伤，称为缺血再灌注损伤。常见于心肌梗死和脑梗死后。
缺血缺氧会导致
线粒体氧化磷酸化受抑制→ATP形成减少
细胞膜钠钾泵、钙泵功能低下
细胞内钠、钙离子蓄积
伴随水分增加
胞质内蛋白质合成和脂肪运出障碍
无氧糖酵解增强，产生乳酸
细胞酸中毒
溶酶体膜破裂，DNA链受损、核染色质凝集
活性氧类物质增多
引起脂质崩解，细胞骨架破坏
（六）化学性损伤
强酸强碱对皮肤黏膜的损伤
氰化物能迅速封闭线粒体的细胞色素氧化酶系统，导致猝死
氯化汞中毒时，汞与细胞膜含硫蛋白结合，损害ATP酶依赖性膜转运功能
（七）遗传变异
化学物质、药物、病毒、射线等均可损伤核内DNA，诱发基因突变和染色体畸变，使细胞发生遗传变异
引起：
结构蛋白合成低下，细胞缺乏生命必需的蛋白质
阻断重要功能细胞核分裂
合成异常生长调节蛋白
