中西医执业医师中西医结合内科学

中西医执业医师中西医结合在内科学：前期我将各单元分别分享，但我刚考完试，感觉横向对比记忆时，一一查阅太麻烦了，所以将内科学知识汇总统一上传；历年来大纲变化不大，对于考中西医执业医师的下伙伴儿来说应该会有一定帮助，内涵歌诀、易考点、易错点，已经标出。

中西医执业医师中西医结合内科学

一、呼吸系统

急性上呼吸道感染（acute upper respiratory tract infection）

概念

指鼻腔和咽喉部呼吸道黏膜的急性炎症的总称。70%~80%由病毒引起，少数为细菌所致。急性上呼吸道感染的临床表现不一，从单纯的鼻黏膜炎到广泛的上呼吸道炎症轻重不等。本病全年皆可发生，以冬春季节多发，一般病势较轻，病程较短，预后较好。 　　本病与中医学的“感冒”相类似，又称“伤风”“冒风”“冒寒”“重伤风”等。

中医辨证论治

风寒束表证 辛温解表 荆防败毒散加减。 风热犯表证 辛凉解表 银翘散或葱豉桔梗汤加减。暑湿伤表证 清暑祛湿解表 新加香薷饮加减。

急性支气管炎（acute bronchitis）

概念

是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的支气管黏膜的急性炎症。临床主要表现为咳嗽和咳痰，常见于气候急骤变化或上呼吸道防御功能下降时，也可由急性上呼吸道感染迁延不愈所致。 　　本病属中医学“咳嗽”“暴咳”等范畴。

中医辨证论治

风寒袭肺证 疏风散寒，宣肺止咳 三拗汤合止嗽散加减。 风热犯肺证 疏风清热，宣肺止咳 桑菊饮加减。 燥热伤肺证 疏风清肺，润燥止咳 桑杏汤加减。 凉燥伤肺证 轻宣凉燥，润肺止咳 杏苏散加减。

二风二燥

慢性支气管炎（chronic　bronchitis）

概念

指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息等反复发作为特征，常并发阻塞性肺气肿、慢性阻塞性肺病（COPD），甚至肺源性心脏病。 　　本病可归属于中医学“咳嗽”“喘证”等病证范畴。

西医治疗

1.控制感染 抗生素使用原则为及时、有效，感染控制后即予停用，以免产生耐药和二重感染。常用抗生素可选用β内酰胺类、大环内酯类、喹诺酮类等。

2.祛痰、镇咳 除少数刺激性干咳外，一般不宜单用镇咳药物，因痰不易咳出，反而加重病情。使用祛痰止咳剂，促进痰液引流，有利于感染的控制。

3.解痉平喘 适用于喘息型患者急性发作，或合并肺气肿者。常用药物有：氨茶碱、特布他林

中医辨证论治

实证

（1）风寒犯肺证 宣肺散寒，化痰止咳 三拗汤合止嗽散加减。 （2）风热犯肺证 清热解表，止咳平喘 桑菊饮加减。 （3）痰湿蕴肺证 燥湿化痰，降气止咳 二陈汤合三子养亲汤加减。 （4）痰热郁肺证 清热化痰，宣肺止咳 清金化痰汤加减。 （5）寒饮伏肺证 温肺化饮，散寒止咳 小青龙汤加减。

虚证

（1）肺气虚证 补肺益气，化痰止咳 玉屏风散加减。 （2）肺脾气虚证 补肺健脾，止咳化痰 补肺汤加减。 （3）肺肾气阴两虚证 滋阴补肾，润肺止咳 沙参麦冬汤合六味地黄丸加减。

二风+寒饮小青龙，痰湿痰热蕴，二三清金化，肺虚玉屏，肺脾补肺，肺肾沙参六味

慢性阻塞性肺疾病（COPD）

概念

一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。急性加重和并发症影响疾病的进程，最终发展为呼吸衰竭和肺源性心脏病。 　　本病归属于中医学 “肺胀”、“喘证” 、“咳嗽”范畴。

诊断

临床表现

1.症状：

慢性咳嗽、咳痰 。气短、喘息或呼吸困难，是COPD的标志性症状。

2.体征 早期体征不明显，随疾病进展出现以下体征：

视诊：胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，呈桶状胸。

触诊：双侧语颤减弱或消失。

叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。

分级

并发症

1.自发性气胸：呼吸困难、发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，X线可确诊。

2.慢性呼吸衰竭：常在COPD急性加重时发生，出现低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

3.慢性肺源性心脏病：肺动脉高压-右心功能不全。

实验室检查

1.肺功能检查：FEV1/FVC（第一秒钟用力呼气容积/用力肺活量）＜70%（正常值为80%），FEV1＜80%预计值，可确定为不完全可逆性气流受限。

2.影像学检查：肋间隙增宽，两肺野透亮度增加（肺气肿改变）。

3.血气分析 对判断酸碱平衡失调及呼吸衰竭的类型有重要价值。

4.其他 如血常规、痰培养。

治疗

1.稳定期治疗

扩管祛痰上糖皮，家庭氧疗吸一吸

2.急性加重期治疗：急性加重期指在疾病过程中， 短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量増多，呈脓性或黏液脓性，伴发热等症状。

扩管抗感上糖皮，吸氧不忘流量低（28%-30%）

中医辨证论治

1.外寒内饮证 温肺散寒，解表化饮 小青龙汤加减。 2.痰热郁肺证 清肺化痰，降逆平喘 越婢加半夏汤或桑白皮汤加减。 3.痰浊壅肺证 健脾化痰，降气平喘 三子养亲汤合二陈汤加减。 4.肺脾气虚证 补肺健脾，益气平喘 补肺汤合四君子汤加减。 5.肺肾两虚证 补肺纳肾，降气平喘 平喘固本汤合补肺汤加减。 6.阳虚水泛证 温肾健脾，化饮利水 真武汤合五苓散加减。

外寒小青龙，痰浊痰热郁，二三桑白越，肺脾肾，四君补，五苓真，补肺固

支气管哮喘

概念

是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症与气道高反应性相关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧。　　 　　本病归属于中医学“哮病”、“喘证” 范畴。

西医病因

1.遗传因素（宿主因素） 　　如气道高反应、IgE调节基因等。

2.激发因素（环境因素） 　　（1）吸入物； 　　（2）细菌、病毒、支原体、寄生虫等感染； 　　（3）鱼虾奶蛋等食物； 　　（4）阿司匹林、普萘洛尔等药物； 　　（5）剧烈运动、气候变化、妊娠、月经、精神因素等。

发病机制

哮喘的发病机制，可概括为免疫-炎症反应、气道高反应性及神经机制等因素相互作用。而气道炎症是目前公认的最重要的发病机制

中医病因病机

病位在肺，与脾、肾、肝、心密切相关 病理因素以痰为主。

诊断

临床表现

1.症状

发病时伴有为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难（考点），或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，或端坐呼吸，甚至出现发绀、汗出、干咳等，缓解前常咳大量白色泡沫痰。

在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。

发作前有鼻痒、喷嚏、流涕、胸闷。

有时顽固性咳嗽可为唯一的症状（咳嗽变异性哮喘）。

有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难（运动性哮喘）。

2.体征　

哮喘发作时胸部呈过度充气状态，严重发作时有三凹征，肺部广泛哮鸣音（考点），呼气音延长。但在轻度哮喘或哮喘严重发作时，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。

实验室检查及其他检查

1.痰液检查：嗜酸性粒细胞增多。

2.呼吸功能检查：通气功能检测；支气管激发试验（BPT）；支气管舒张试验（BDT）；PEF及其变异率的测定

3.动脉血气分析 哮喘发作严重时可有缺氧，动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）下降，pH上升而呈呼吸性碱中毒。哮喘持续状态，气道严重阻塞，不仅缺氧，动脉氧分压下降，还可伴二氧化碳潴留，出现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。

4.胸部X线 5.特异性变应原的检测　目前多使用皮肤变应原测试。

诊断关键词：青少年＋过敏性鼻炎＋发作性喘憋＋满肺哮鸣音＝支气管哮喘

支气管哮喘诊断标准

1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发，多与接触变应原、冷空气、物理及化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关 2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长 3.上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解（考点）

鉴别诊断

1.心源性哮喘　左心衰时可出现心源性哮喘，发作时症状与哮喘相似，但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰， 若一时难以鉴别，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。血浆脑钠肽（BNP）水平检测可用于心源性或肺源性呼吸困难的快速鉴别。

2.慢性阻塞性肺疾病（COPD） 多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。有肺气肿体征

西医治疗

激素：是最有效的控制气道炎症的药物。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等。吸入为首选途径。吸入给药：是长期治疗哮喘的首选药物。

β2受体激动剂：吸入短效β2受体激动剂是缓解轻至中度急性哮喘症状的首选药物。

白三烯受体拮抗剂 如扎鲁司特，孟鲁司特，除吸入激素外，是唯一可以单独应用的长效控制药，可以作为轻度哮喘的替代治疗药物及中重度哮喘的联合治疗用药。

茶碱类

中医辨证论治

一、发作期

1.寒哮证 温肺散寒，化痰平喘 射干麻黄汤 2.热哮证 清热宣肺，化痰定喘 定喘汤或越婢加半夏汤加减。 3.寒包热哮证 解表散寒，清化痰热 小青龙加石膏汤或厚朴麻黄汤加减。 4.风痰哮证 祛风涤痰，降气平喘 三子养亲汤加味。

二、缓解期

1.肺虚证 补肺固表。 玉屏风散加减 2.脾虚证 健脾化痰 六君子汤加减 3.肾虚证 补肾纳气 金匮肾气丸或七味都气丸加减

冷哮射干麻黄汤，热哮定喘越半汤，寒包热哮青石厚，风痰哮证三子从；肺脾肾，六七八风

肺炎

概念

是由细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、立克次体、寄生虫等病原微生物或放射线、化学因素、免疫损伤、过敏及药物等引起的终末气道、肺泡腔及肺间质的炎症。主要表现为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。 　　本病归属于中医学“咳嗽”、“喘证”、“支饮”等范畴。

西医病因、发病机制

感染性

细菌

（1）肺炎链球菌 （2）葡萄球菌　毒素与酶是其主要致病物质。金黄色葡萄球菌是化脓性感染的主要原因。 （3）肺炎克雷白杆菌　可引起社区获得性肺炎，亦为医院获得性肺炎的病原体，常与吸入有关。口咽部、肠道、感染的泌尿道是该细菌最重要的贮存场所。在医院获得性肺炎中，医务人员的手则是最常见的传播途径。

病毒、真菌、其他病原体、理化因素

非感染性

中医病因病机

病位在肺，与心、肝、肾关系密切（VS支哮：心肝肾，脾） 外邪内侵，邪郁于肺，化热、生痰、酿毒，三者互结于肺，发为本病

诊断

临床表现

（1）肺炎球菌肺炎

铁锈色痰

肺实变时有叩诊呈浊音、听诊语颤增强和支气管呼吸音等典型体征。

（2）葡萄球菌肺炎　

呈粉红色乳状

（3）克雷白杆菌肺炎 灰绿色或砖红色胶冻状

（4）军团菌肺炎 体温上升与脉搏不成比例，心率相对缓慢。

体温每升高一度，成人脉搏增加约10次，儿童约15次。

（5）肺炎支原体肺炎 持久的阵发性刺激性呛咳为本病的突出特征

（6）肺念珠菌病 白色粥样痰

诊断要点：病原菌检测是确诊各型肺炎的主要依据。

西医治疗

（一）一般治疗

（二）病因治疗

（1）肺炎球菌肺炎：首选青霉素G （2）葡萄球菌肺炎：耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素类。 （3）克雷伯杆菌肺炎：常选二、三代头孢联合氨基糖苷类。 （4）军团菌肺炎：首选红霉素。 （5）大环内酯类是治疗肺炎支原体感染的首选药物（衣支红军） （6）肺炎衣原体肺炎治疗与支原体肺炎相似。首选红霉素。 （7）放射性肺炎：放射性肺炎一旦确诊，要立刻停止放射治疗。急性期可应用泼尼松口服。

（三）支持疗法

中医辨证论治

1.邪犯肺卫证 疏风清热，宣肺止咳 三拗汤或桑菊饮加减 2.痰热壅肺证 清热化痰，宽胸止咳 麻杏石甘汤合千金苇茎汤加减 3.热陷心包证 清热解毒，化痰开窍 清营汤合菖蒲郁金汤加减 4.阴竭阳脱证 益气养阴，回阳固脱 生脉散合四逆汤加减。 5.正虚邪恋证 益气养阴，润肺化痰 竹叶石膏汤加减。

卫痰热闭阴阳竭，桑麻清营郁生四叶

原发性支气管肺癌

概念

绝大多数起源于支气管黏膜或腺体，常有淋巴结和血行转移。肺癌早期多表现为刺激性干咳、咳痰、痰中带血等呼吸道症状，随病情进展，瘤体在胸腔内蔓延，侵犯周围组织、器官，可出现胸痛、呼吸困难、声音嘶哑、上腔静脉阻塞综合征等局部压迫症状，还可通过淋巴道、血道远处转移，晚期出现恶病质。 　　本病归属于中医学“肺癌"、“肺积”、“息贲”等范畴。

西医病因

吸烟

病理及分类

1.按解剖学分类：

（1）中央型肺癌：发生在段支气管至主支气管的癌肿称为中央型肺癌，约占3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较为多见。

（2）周围型肺癌：发生在段支气管以下的癌肿称为周围型肺癌，约占1/4，以腺癌较为多见。

2.组织分型：

（1）小细胞肺癌（SCLC）：又称小细胞未分化癌。恶性程度最高，较早出现肺外转移，对放疗和化疗较敏感。癌细胞体积小，生长快，侵袭力强，远处转移早。

（2）非小细胞肺癌（NSCLC）

1）鳞状上皮细胞癌（简称鳞癌）：为最常见的类型，多见于老年男性，多有吸烟史，以中央型肺癌多见。一般生长缓慢，转移晚，手术切除机会较多。

2）腺癌：女性多见，与吸烟关系不大，主要与肺组织炎性瘢痕关系密切。本型多表现为周围型。

3）大细胞未分化癌（简称大细胞癌）：高度恶性的上皮肿瘤，可发生在肺门附近或肺边缘的亚段支气管，常有大片出血、坏死和空洞形成；较小细胞癌转移晚，手术切除机会较大。

4）其他：鳞腺癌、支气管腺体癌等。

中医病因病机

病机：毒聚、痰湿、血瘀、气郁交结于肺，日久成积。

诊断

临床表现

1.原发肿瘤引起的症状

咳嗽、咳痰为肺癌早期的常见症状，多为刺激性干咳或有少量黏液痰 癌组织血管丰富，痰内常间断或持续带血

2.肿瘤局部扩展引起的症状

肿瘤侵犯胸膜或纵隔，可产生不规则钝痛；

侵入胸壁、肋骨或压迫肋间神经时可致胸痛剧烈，且有定点或局部压痛，呼吸、咳嗽则加重。

如肿瘤压迫大气道，可出现吸气性呼吸困难。如侵及食管可表现咽下困难，尚可引起支气管-食管瘘。

如癌肿或转移性淋巴结压迫喉返神经（左侧多见），则发生声音嘶哑。

侵犯纵隔，压迫阻滞上腔静脉回流，导致上腔静脉压迫综合征，则表现头、颈、前胸部及上肢水肿淤血等。

肺上沟癌（pancoast tumol）压迫颈部交感神经引起同侧霍纳（Horner）综合征（眼睑下垂、眼球内陷、瞳孔缩小、额部少汗等），或引起同侧臂丛神经压迫征。

3.肺癌的胸外表现

副癌综合征 指肺癌非转移性的胸外表现，可出现在发现肺癌的前、后。

内分泌综合征

抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）

稀释性低钠血症

异位ACTH综合征

库欣综合征：色素沉着、水肿、肌萎缩、向心性肥胖、、

高钙血症

骨转移or分泌过多甲状旁腺激素

异位促性腺激素

男性乳房发育

五羟色胺分泌过多

类癌综合征：皮肤潮红、水样腹泻、、

骨骼-结缔组织综合征

肥大性骨关节病、杵状指（缺氧）

神经-肌病综合征

血液学异常及其他

实验室检查

1.X线：是发现肺癌的最基本方法。

中央型肺癌：多为一侧肺门类圆形阴影，边缘毛糙，可有分叶或切迹。肿块与肺不张、阻塞性肺炎并存时，可呈现“S”形X线征象。

周围型肺癌：早期常有局限性小斑片状阴影，肿块周边可有毛刺、切迹和分叶，可见偏心性癌性空洞。

2.CT和MRI

3.痰脱落细胞培养

4.纤维支气管镜：是诊断肺癌的主要方法，对确定病变性质、范围，明确手术指征和方式有一定帮助。

5.病理学检查：取得病变部位组织，进行病理学检查，对肺癌的诊断具有决定性意义。

诊断关键词：中老年人＋吸烟史＋刺激性咳嗽（or痰中带血）＋毛刺（边缘不整齐）＝肺癌

西医治疗

1.手术治疗：对非小细胞肺癌Ⅰ期和Ⅱ期患者应行以治愈为目标的手术切除治疗。 2.小细胞癌（小细胞型肺癌）：首选化疗，以及放疗。

中医辨证论治

1.气滞血瘀证 化瘀散结，行气止痛。 血府逐瘀汤加减。 2.痰湿蕴肺证 祛湿化痰 二陈汤合瓜蒌薤白半夏汤加减。 3.阴虚毒热证 养阴清热，解毒散结 沙参麦门冬汤合五味消毒饮。 4.气阴两虚证 益气养阴，化痰散结 生脉散合沙参麦门冬汤加减。

血瘀痰湿气阴毒，血府二瓜沙五沙生

慢性肺源性心脏病

概念

指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大，甚至发生右心功能衰竭的心脏病。临床上除原发胸、肺疾患各种症状外，主要为呼吸和心脏功能衰竭和其他脏器受累的表现，如呼吸困难、唇甲紫绀、水肿、肝脾肿大及颈静脉怒张等。 　　本病归属于中医学“心悸”、“肺胀”、“喘证”、“水肿”等范畴。

病因

COPD最常见

中医病因病机

本病病位在肺、脾、肾、心 早期表现为肺、脾、肾三脏气虚，后期则心肾阳虚

诊断

临床表现及检查

1. 肺、心功能代偿期（缓解期）

咳嗽、咳痰、气促等原发疾病表现+体征：三尖瓣区收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强（提示右心室肥厚）。肺动脉瓣区第二心音亢进

2.肺、心功能失代偿期（急性发作期）

呼吸衰竭

右心衰竭

“两个脖子一条腿+肝”

肝大且有压痛，肝-颈静脉反流征阳性，颈静脉怒张，下肢水肿，重者可有腹水

并发症

肺性脑病，为肺源性心脏病死亡的首要原因。

检查

心电图检查：右房、右室肥大的心电图改变，肺型P、电轴右偏 动脉血气分析：代偿期可有低氧血症，Pa02＜60mmHg，失代偿期可有低氧血症合并高碳酸血症，PaCO2＞50mmHg，提示Ⅱ型呼衰。

西医治疗

治肺

控制感染、氧疗

治心

控制心力衰竭、控制心律失常、抗凝

并发症的处理：脑水肿、消化道出血等。

中医辨证论治

急性期

1.痰浊壅肺证 健脾益肺，化痰降气 苏子降气汤加减。（考点） 2.痰热郁肺证 清肺化痰，降逆平喘 越婢加半夏汤加减。 3.痰蒙神窍证 涤痰开窍，息风止痉 涤痰汤加减，另服安宫牛黄丸或至宝丹。 4.阳虚水泛证 温肾健脾，化饮利水 真武汤合五苓散加减。

缓解期

1.肺肾气虚证 补肺纳肾，降气平喘 补肺汤加减。 2.气虚血瘀证 益气活血，止咳化痰 生脉散合血府逐瘀汤加减

三痰阳虚犯，苏越涤痰安，真武五苓散；肺肾气虚瘀，补肺血府生脉散

呼吸衰竭

概念

指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。确诊需做动脉血气分析。 　　本病归属于中医学“喘证”、“喘脱”、“厥证”等范畴。

发病机制

发生缺氧和二氧化碳潴留的主要机制有：通气不足、弥散障碍、通气/血流比例失调及氧耗量增加。

中医病因病机

肺、脾、肾、心虚损为本病发生的主要内因，感受外邪是本病的主要诱因，痰浊壅肺、血瘀水阻是产生变证的主要根源。

诊断

临床表现

呼吸困难是临床最早出现的症状。

实验室检查及其他检查

动脉血气分析（ABG）

氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）：

Ⅰ型呼吸衰竭的血气特点：Pa02＜60mmHg，PaCO2≤50mmHg。 Ⅱ型呼吸衰竭的血气特点：PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg。

二氧化碳分压（PaCO2）：当PaCO2升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若PaCO2升高，pH＜7.35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。

剩余碱（BE）：代谢性酸中毒时，BE负值增大；代谢性碱中毒时，BE正值增大。

诊断关键词：

老年患者＋慢性呼吸系统病史＋紫绀＋血气＝呼吸衰竭 　　PaO2＜60mmHg，PaCO2≤50mmHgⅠ型呼衰 　　PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHgⅡ型呼衰 　　pH＜7.35 ，失代偿性呼吸性酸中毒

西医治疗

氧疗

适应证：

理论上只要PaO2低于正常就可给予氧疗，慢性呼吸衰竭患者Pa02＜60mmHg则是氧疗的绝对适应证。

氧疗方法：

Ⅰ型呼衰应给予较高浓度（＞35%，但一般不超过40%）吸氧，使氧分压提高到7.98kPa（60mmHg），或动脉血氧饱和度（Sa02）在90%以上；

Ⅱ型呼衰的患者应给予持续低浓度（＜35%）给氧。

中医辨证论治

1.痰浊阻肺证 化痰降气，宣肺平喘 二陈汤合三子养亲汤加减。 2.肺肾气虚证 补益肺肾，纳气平喘 补肺汤合参蛤散加减。 3.脾肾阳虚证 温肾健脾，化湿利水 真武汤合五苓散加减。 4.痰蒙神窍证 涤痰开窍，息风止痉 涤痰汤送服安宫牛黄丸、至宝丹。 5.阳微欲脱证 益气温阳，固脱救逆 独参汤灌服，同时用参附注射液静脉滴注。

呼衰辨证痰脱虚，痰浊二三痰蒙痰；肺肾气虚肺参蛤，脾肾真五脱独参

二、循环系统

心力衰竭

基本病因

1.原发性心肌损害

（1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心力衰竭的最常见原因之一。 （2）心肌炎和心肌病：以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最常见。 （3）心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病心肌病最为常见。

2.心脏负荷过重

（1）压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、、

（2）容量负荷（前负荷）过重：

①心脏瓣膜关闭不全，血液反流；

②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病

诱因

呼吸道感染是最常见、最重要的诱因

心力衰竭分期及心功能分级

Ⅰ级：患者患有心脏病，但日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

急性心力衰竭

概念

急性心力衰竭（AHF）指急性的心脏病变引起心肌收缩力明显降低，或心室负荷急性加重而导致心排量显著、急剧降低，体循环、肺循环压力突然增高，导致组织灌注不足和/或急性体、肺循环淤血的临床综合征。

临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。

急性左心衰竭：引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。

急性右心衰竭：即急性肺源性心脏病，引起以体循环淤血为主要表现的临床综合征。

本病属中医学“喘脱”、“心水”、“水肿”、“亡阳”、“厥脱”等范畴。

临床表现

1.早期表现

劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等

2.急性肺水肿

（1）突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咳出大量粉红色泡沫样血痰；极重者可因脑缺氧而神志模糊。

（2）急性肺水肿早期可因交感神经激活，血压一过性升高；随病情持续，血管反应减弱，血压下降。急性肺水肿如不能及时纠正，严重者可出现心源性休克。

（3）体征表现为心率增快，心尖区第一心音减弱，心尖部常可闻及舒张早期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，两肺满布湿性啰音和哮鸣音。

3.心源性休克

诊断

1.急性左心衰竭：常见临床表现是急性左心衰竭所致的呼吸困难，系由肺淤血所致，严重患者可出现急性肺水肿和心源性休克。BNP/NT-proBNP（脑利钠肽）作为心衰的生物标志物，对急性左心衰竭诊断和鉴别诊断有肯定价值，对患者的危险分层和预后评估有一定的临床价值。

2.急性右心衰竭：主要常见病因为右心室梗死和急性大块肺栓塞。根据病史及临床表现如突发的呼吸困难、低血压、颈静脉怒张等，结合心电图和超声心动图等检查，可做出诊断。两个脖子一条腿+肝

西医治疗

急性左心衰竭的一般处理

吸氧端坐腿下垂，强心利尿打吗啡

中医辨证论治

1.心肺气虚证 补益心肺 养心汤合补肺汤加减。 2.心脾阳虚证 益气健脾，温阳利水 真武汤加减。 3.心阳欲脱证 回阳固脱 独参汤或四味回阳饮加减。

左养心补肺，右真武，脱独参回阳

慢性心力衰竭

概念

慢性心力衰竭（CHF）是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和（或）充盈功能低下的临床综合征。主要表现是呼吸困难和疲乏引起的活动耐力降低，和（或）液体潴留导致的肺淤血与外周性水肿。CHF是一种症状性疾病，它的特点是病史中有特殊的症状（呼吸困难和疲乏），体检有特殊体征（水肿和肺部啰音）。 　　相当于中医学心悸、怔忡、喘证、水肿、心水。（无亡阳）

中医病因病机

基本病机是心气不足，心阳亏虚。

临床表现

1.左心衰：

（1）呼吸困难：劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状。 （2）咳嗽、咳痰、咯血。 （3）两肺底湿啰音和哮鸣音：

2.右心衰：

症状：主要是体循环淤血的表现。 　　 内脏淤血：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、肝区胀痛和少尿等。

体征： 　　静脉淤血体征：颈静脉怒张和/或肝-颈静脉反流征阳性；黄疸、肝肿大伴压痛；周围性紫绀；下垂部位凹陷性水肿；胸水和/或腹水。

3.全心衰：左心衰＋右心衰＝全心衰

心力衰竭分期（AHA2005）

A期：有冠心病、高血压或糖尿病，但仍无心室功能受损、无心肌肥厚或心腔几何形态的变形

B期：有心机肥厚或心室功能受损，但仍无症状

C期：有心脏结构改变，既往有（CHF）病史，大多数CHF属于此期

D期：需要特殊干预的难治性心衰

治疗

一般治疗

药物治疗

1.抑制神经内分泌激活

（1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 　　适应证：所有慢性收缩性心衰患者（LVEF＜40%）。

（2）β受体阻滞剂 　　适应证：所有慢性收缩性心衰，无症状性心力衰竭或NYHAⅠ级的患者（LVEF＜40%），均应尽早开始使用。

2.改善血流动力学

（1）利尿剂：从小剂量开始；襻利尿剂应作为首选

（2）地高辛

3.其他药物

非药物治疗

1.心脏再同步化治疗（CRT） 2.埋藏式心律转复除颤器（ICD） 3.手术治疗

中医辨证论治

1.气虚血瘀证 补益心肺，活血化瘀 保元汤合血府逐瘀汤加减。 2.气阴两虚证 益气养阴，活血化瘀 生脉饮合血府逐瘀汤。 3.阳虚水泛证 益气温阳，化瘀利水 真武汤合葶苈大枣泻肺汤加减。 4.痰饮阻肺证 温化痰饮，泻肺逐水 苓桂术甘汤合丹参饮加减。

慢衰两气和两水，气虚保元血府逐，气阴两虚生脉逐，阳虚水泛真葶大，痰饮阻肺丹参苓

心律失常（cardiac arrhythmia）

概念

是指心脏激动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。引起心律失常的病因有冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病等。另外，还包括植物神经功能失调、电解质紊乱、内分泌失调、麻醉、低温、药物及中枢神经疾病等。 　　本病归属于中医学“心悸”、“怔忡”等范畴；部分可归于中医学的“胸痹”、“喘证”、“眩晕”、“厥证”等范畴。

快速性心律失常

快速心律失常：主要包括早搏、心动过速、扑动、颤动。相当于中医心悸、怔忡。胸痹、喘证、眩晕、厥症（无水肿）

中医病因病机

病位在心，与肝、脾、肾、肺四脏密切相关

临床表现

1.阵发性室上性心动过速：呈阵发性，心率在160次/分以上，感心悸、胸闷、头晕、乏力、胸痛或紧压感。

2.过早搏动：可有心悸、胸闷、头晕、乏力等。听诊有心脏提前搏动。

3.心房纤颤： 听诊第一心音强弱不等、心律绝对不规则、脉搏短绌（脉率小于心率）。

4.室性心动过速： 持续性室速（发作时间超过30秒，需药物或电复律始能终止）常伴有明显血流动力学障碍与心肌缺血。

心电图诊断

过早搏动

（1）房性早搏：

①提早出现的P’波，形态与窦性P波不同；

②R-P’＞0.12秒；

③QRS形态正常，亦可增宽（室内差异性传导）或未下传；

④代偿间歇不完全。

（2）房室交界性早搏：

①提前出现的QRS波，而其前无相关P波，如有逆行P波，可出现在QRS之前、之中或之后；

②QRS形态正常，也可因发生差异性传导而增宽；

③代偿间歇多完全。

（3）室性早搏：

①QRS提早出现，宽大、畸形或有切迹，时间≥0.12秒；

②T波亦宽大，其方向与QRS主波方向相反；

③代偿间歇完全。

心动过速

室上性心动过速

（1）心率快而规则，阵发性室上性心动过速心率多在160～220次/分（bpm），非阵发性室上性心动过速心率在70～130bpm。 （2）P波形态与窦性不同 （3）QRS波群形态通常为室上性，亦可增宽、畸形（室内差异性传导、束支阻滞或预激综合征）。 （4）起始突然

室性心动过速

①3个或以上的室早连发； ②常无P波或P波与QRS无固定关系，且P波频率比QRS波频率缓慢； ③频率多数为每分钟140～220次，室律略有不齐； ④偶有心室夺获或室性融合波。

室速就是室早多、房室分离融合波、心室夺获利卡因。

房颤与房扑

房颤：

①P波消失，代之以大小不等、形态不同、间隔不等的f波，频率为350～600次/分；

②QRS波形态通常正常

③心室率快而不规则，多在每分钟160～180次之间

④当心室率极快而无法辨别f波时，主要根据心室率完全不规则及QRS与T波形状变异诊断。 　　歌诀：房颤P波看不见，f波形连成串。

房扑：

①P波消失，代之以连续性锯齿样f波（各波大小、形态相同，频率规则，为250～350次/分）；

②QRS波群及T波均呈正常形态，但偶尔可因室内差异性传导、合并预激综合征，或伴束支传导阻滞，使其增宽并畸形；

③大多不能全都下传，常以固定房室比例（2：1或3：1~5：1）下传，心室率不规则。

西医治疗

心律失常的治疗方法主要有抗心律失常药物、射频消融、起搏及植入式自动复律除颤器（ICD）、手术治疗等。

心律失常的药物治疗

1.窦性心动过速：首选β受体阻滞剂；不能使用β受体阻滞剂时，可选用维拉帕米或地尔硫。

2.房性期前收缩：对于无器质性心脏病且单纯房性期前收缩者，一般不需治疗；对于可诱发诸如室上速、房颤的房性期前收缩应给予维拉帕米、普罗帕酮以及胺碘酮等治疗。

3.阵发性室上性心动过速

（1）急性发作的处理：先尝试刺激迷走神经；终止发作药物治疗可选以下药物：首选腺苷；腺苷无效静注维拉帕米； （2）防止发作：发作频繁者，应首选经导管射频消融术以根除治疗；药物有普罗帕酮

4.房颤及房扑

①抗凝治疗：是房颤治疗的重要内容，华法林是房颤抗凝治疗的有效药物。 ②控制心室率： ③对房颤伴快速心室率、药物治疗无效者，可施行射频消融改良房室结并同时安置心室按需或双腔起搏器。 ④心律转复及窦性心律维持。⑤左心耳封堵。

5.室性期前收缩

（1）无器质性心脏病亦无明显症状的室性期前收缩，不必使用抗心律失常药物治疗。 （2）无器质性心脏病，但室性期前收缩频发引起明显心悸症状影响工作及生活，可酌情选用美西律、普罗帕酮。 （3）以下情况均需治疗：急性心肌梗死发病早期出现频发室性期前收缩、室性期前收缩落在前一个心搏的T波上（R-on-T），多源性室性期前收缩，成对的室性期前收缩均宜静脉使用利多卡因（利多卡因无效者，可用普鲁卡因酰胺或胺碘酮）

6.室性心动过速

（1）终止室速发作：持续性室性心动过速出现血流动力学不稳定的患者推荐直流电心脏复律；血流动力学可耐受的持续性室性心动过速患者，无结构性心脏病（如特发性右室流出道室速），可以考虑静脉使用氟卡胺或传统的β受体阻滞剂、维拉帕米或胺碘酮。 （2）预防复发

心律失常的非药物治疗

1.心脏电复律 2.埋藏式心脏复律除颤器（ICD） 3.导管射频消融术（RFCA） 4.外科治疗

中医辨证论治

1.心虚胆怯证 镇惊定志，养心安神 安神定志丸加减。 2.心血不足证 补血养心，益气安神 归脾汤加减。 3.阴虚火旺证 滋阴清火，养心安神 天王补心丹加减。 4.气阴两虚证 益气养阴，养心安神 生脉散加减。 5.痰火扰心证 清热化痰，宁心安神 黄连温胆汤加减。 6.瘀阻心脉证 活血化瘀，理气通络 桃仁红花煎加减。 7.心阳不振证 温补心阳，安神定悸 参附汤合桂枝甘草龙骨牡蛎汤加减。

气血二阴阳痰瘀，心虚胆怯安神定，心血不足归脾汤，阴虚火旺天王补，气阴两虚生脉功，阳虚参附桂龙牡，痰火扰心黄连温，瘀阻桃仁红花煎

缓慢性心律失常

概念

指有效心搏每分钟低于60次的各种心律失常。常见有窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏、房室传导阻滞、病态窦房结综合征等。 本病归属于中医学“心悸”、“眩晕”、“胸痹”、“厥证”等范畴。

中医病因病机

主要包括饮食失宜，七情内伤，劳倦内伤，久病失养，感受外邪，药物影响等。

心电图诊断

1.窦性心动过缓

①窦性心律； ②心率小于60次/分； ③常伴有窦性心律不齐，严重过缓时可产生逸搏。

2.房室传导阻滞

（1）Ⅰ度房室传导阻滞：

①窦性P波，每个P波后都有相应的QRS波群； ②P-R间期延长至0.20秒以上（老人P-R间期＞0.22秒） 。

（2）Ⅱ度房室传导阻滞：

①Ⅱ度Ⅰ型：P-R期逐渐延长；R-R间隔相应地逐渐缩短，直到P波后无QRS波群出现，如此周而复始。

②Ⅱ度Ⅱ型：P-R间期固定（正常或延长）；P波突然不能下传而QRS波脱漏。

（3）Ⅲ度房室传导阻滞：

①窦性P波，P-P间隔一般规则； P波与QRS波群无固定关系。

②心房速率快于心室率。

③出现交界性逸搏心率或室性逸搏心率。

3.病态窦房结综合征

①持续、严重、有时是突发的窦性心动过缓，心率＜50次/分，且不易用阿托品等药物纠正。 ②发作时可见窦房阻滞或窦性停搏。 ③心动过缓与心动过速交替出现，又称慢-快综合征。心动过速可以是阵发性室上速、阵发性房颤与房扑。

西医治疗

窦性心动过缓：有症状可用阿托品治疗。 房室传导阻滞：伴有血流动力学障碍，甚至阿-斯综合征发作，应给予治疗：阿托品 病态窦房结综合征：酌情应用阿托品、麻黄素或含服异丙肾上腺素以提高心率。

人工心脏起搏适应证：

①伴有临床症状的任何水平的完全或高度房室传导阻滞。 ②束支-分支水平传导阻滞，间歇发生Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞，有症状者；在观察过程中虽无症状，但阻滞程度进展、H-V间期＞100ms者。 ③病窦综合征或房室传导阻滞，心室率经常低于50次/分，有明确的临床症状，或间歇发生心室率＜40次/分；或虽无症状，但有长达3秒的R-R间隔。 ④由于颈动脉窦过敏引起的心率减慢，心率或R-R间隔达到上述标准，伴有明确症状者。 ⑤有窦房结功能障碍和/或房室传导阻滞的患者，因其他情况必须采用具有减慢心率作用的药物治疗时，为保证适当的心室率，应植入起搏器。

中医辨证论治

1.心阳不足证 温补心阳，通脉定悸 人参四逆汤合桂枝甘草龙骨牡蛎汤加减。 2.心肾阳虚证 温补心肾，温阳利水 参附汤合真武汤加减。 3.气阴两虚证 益气养阴，养心通脉 炙甘草汤加减。 4.痰浊阻滞证 理气化痰，宁心通脉 涤痰汤加减。 5.心脉痹阻证 活血化瘀，理气通络 血府逐瘀汤加减。

心阳心肾阳，气阴痹阻痰，人参四逆桂，参附真武甘，血府和涤痰

心脏性猝死

病因

心脏性猝死中约80%由冠心病及其并发症引起。相当于中医厥证、厥脱、喘脱。

临床表现

1.前驱期：许多病人在发生心脏骤停前数天、数周或数月，出现新的心血管症状或原有症状加重，如心绞痛、呼吸困难或疲乏无力。但前驱期症状一般缺乏特异性。

2.终末事件期：一般是导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。特异性症状是持续胸痛或突然心悸，呼吸困难，头晕，软弱无力。

3.心跳骤停期：心跳骤停的特征是由于脑血流量不足而致意识突然丧失、呼吸停止和脉搏消失。如不立即进行抢救，一般在1分钟内进入死亡期。罕见自发逆转者。

4.生物学死亡期：心室颤动或心室停搏，如在前4～6分钟内未予心肺复苏，脑组织发生不可逆损害后数分钟则进入生物学死亡期。如在前8分钟未予复苏，除非在低温等特殊条件下，一般不能存活。

心电图检查

①心室颤动：最多见 ②心室停顿： ③无脉性电活动

诊断要点：

①意识突然丧失；②无呼吸，或仅是喘息；③大动脉（颈动脉或股动脉）搏动消失。 　　具有上述两点即可做出临床诊断

西医治疗

1.基础生命支持

包括人工胸外挤压、开放气道和人工呼吸，简称CAB （circula-tion， airway， breathing） 。

胸外按压：是建立人工循环的主要方法。

胸骨中下1/3（少年儿童及成年男性可直接取两乳头的中点处） 按压深度为5～6cm，按压频率每分钟100～120次/分钟 间断尽量不超过10秒钟

开放气道

人工呼吸：胸部按压30次后，吹气两口，即30：2

2.高级生命支持

3.建立复苏用药途径及复苏药物治疗

心脏骤停患者在进行心肺复苏时应尽早开通静脉通道。肾上腺素、胺碘酮、利多卡因、阿托品、碳酸氢钠

4.复苏后处理

脑复苏是心肺复苏最后成败的关键，主要措施包括：①降温（物理降温或加用冬眠药物）；②脱水（20%甘露醇和速尿）。

中医辨证论治

1.气阴两脱证 益气救阴 生脉散加减。 2.痰蒙神窍证 豁痰活血，开窍醒神 菖蒲郁金汤加减。 3.元阳暴脱证 回阳固脱 独参汤或四味回阳饮加减。

原发性高血压

相当于中医眩晕、头痛、中风等。

病因

主要包括遗传因素、环境因素、其他因素

中医病因病机

病因为情志失调、饮食不节、久病过劳及先天禀赋不足。 病机性质为本虚标实。肝肾阴虚为本，肝阳上亢、痰浊内蕴为标。

临床表现

1.一般

症状：有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸，也可出现视物模糊、鼻出血等较重症状。 体征：主动脉瓣区第二心音亢进，主动脉瓣收缩期杂音。

2.并发症：可有心、脑、肾等靶器官损害。

（1）心 血压持续升高致左心室肥厚、扩大形成高血压性心脏病，最终可导致充血性心力衰竭。高血压是冠状动脉粥样硬化的重要危险因素之一。

（2）脑　长期高血压，由于小动脉、微动脉瘤形成及脑动脉粥样硬化，可并发急性脑血管病，包括脑出血、短暂性脑缺血发作、脑血栓形成等。

（3）肾　高血压会并发肾动脉硬化等肾脏病变。病情发展可出现肾功能损害。

（4）主动脉夹层　长期高血压，导致主动脉血管壁结构异常，血液通过主动脉内膜裂口，进入主动脉壁，造成正常主动脉壁层间的分离，可形成主动脉夹层。

3.高血压危重症

（1）恶性高血压 多见于中青年。发病急骤，血压显著升高，舒张压≥130mmHg，头痛，视力减退，视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿。肾功能损害明显

（2）高血压危象 （3）高血压脑病

诊断

高血压定义为：在未使用降压药物的情况下，非同日3次测量血压，收缩压均≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。收缩压≥140mmHg和舒张压＜90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽然低于140/90mmHg，也诊断为高血压。。

分期；按心血管风险分层

鉴别诊断

肾实质病变：急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎

肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、库欣综合征、主动脉缩窄

西医治疗

血压控制目标值

一般主张血压控制目标值应＜140/90mmHg。

糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压病人，血压控制目标值＜130/80mmHg。

对于老年收缩期高血压病人，收缩压控制于150mmHg以下，如果能够耐受可降至140mmHg以下。

降压药物的应用

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）

卡托普利、依那普利、、、

适应证：尤其适用于伴有心力衰竭、心肌梗死、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压病人。

不良反应：主要是刺激性干咳和血管性水肿。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌酐超过265μmol/L患者使用时需谨慎。

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）

氯沙坦、缬沙坦、 适应证：同ACEI，不能耐受ACEI的患者。无刺激性干咳

β受体阻滞剂

美托洛尔、

适应证：适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛和慢性心力衰竭患者，对老年高血压疗效相对较差。

不良反应：主要有心动过缓、乏力、四肢发冷。

钙通道阻滞剂（CCB）

二氢吡啶类和非二氢吡啶类，前者以硝苯地平为代表，后者有维拉帕米和地尔硫。

适应证：适用于各种不同程度高血压；尤其适用于老年高血压，单纯收缩期高血压，合并糖尿病、冠心病和外周血管病的患者。

不良反应：开始治疗阶段有反射性交感活性增强

利尿剂

噻嗪类、襻利尿剂和保钾利尿剂

适应证：适用于轻、中度高血压 不良反应：噻嗪类利尿剂可引起低血钾，痛风者禁用；对高尿酸血症，以及明显肾功能不全者慎用。

α受体阻滞剂

不作为一般高血压治疗的首选药，适用于高血压伴前列腺增生患者，也用于难治性高血压患者的治疗，开始用药应在入睡前，以防体位性低血压发生

降压药的联合应用

若高血压患者基线收缩压＞160mmHg或舒张压＞100mmHg，或患者血压超过目标血压20/10mmHg，可直接启动两种药物联合治疗。

有并发症的降压治疗

1.脑血管病：可选择ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂

2.冠心病：高血压合并稳定性心绞痛的降压治疗，应选择β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死患者应选择ACEI和β受体阻滞剂，预防心室重构。

3.心力衰竭 高血压合并无症状左心室功能不全的降压治疗，应选择ACEI和β受体阻滞剂，注意从小剂量开始；有心力衰竭症状的患者，应采用利尿剂、ACEI或ARB和β受体阻滞剂联合治疗。

4.慢性肾衰竭：常选用ACEI或ARB。

5.糖尿病：ARB或ACEI、长效钙拮抗剂是较合理的选择。

高血压急症的处理

1.治疗原则：及时降低血压、控制性降压、合理选择降压药

2.降压药选择与应用

（1）硝普钠：能同时直接扩张动脉和静脉，降低前、后负荷。

（2）硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。

（3）尼卡地平： 主要用于高血压急症合并急性脑血管病和其他高血压急症。

（4）拉贝洛尔： 主要用于妊娠或肾衰竭时高血压急症。不良反应有头晕、体位性低血压、心脏传导阻滞等。

中医辨证论治

1.肝阳上亢证 平肝潜阳 天麻钩藤饮加减。 2.痰湿内盛证 祛痰降浊 半夏白术天麻汤加减。 3.瘀血阻窍证 活血化瘀 通窍活血汤加减。 4.肝肾阴虚证 滋补肝肾，平潜肝阳 杞菊地黄丸加减。 5.肾阳虚衰证 温补肾阳 济生肾气丸加减

肝阳痰瘀阴阳虚，天天通杞菊肾气

冠状动脉粥样硬化性心脏病

概念

指因冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄、阻塞或（和）冠状动脉痉挛导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。

西医分型

1.急性冠脉综合征包括：不稳定型心绞痛；非ST段抬高性心梗；ST段抬高性心梗。 2.慢性冠脉病变：稳定型心绞痛；缺血性心肌病；隐匿性冠心病。

心绞痛

概念

心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所致的临床综合征。 本病与中医学“胸痹”、“心痛”相类似，可归属于“卒心痛”、“厥心痛”等范畴。

中医病因病机

病因主要为寒邪内侵、饮食失调、情志失节、劳倦内伤、年迈体虚等，

病位在心，涉及肝、肺、脾、肾等脏。

病机：气虚、气阴两虚及阳气虚衰为本，血瘀、寒凝、痰浊、气滞为标的本虚标实病证。

临床表现

心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，典型心绞痛的五大症状特点如下：

1.部位：主要在胸骨体中段或上段之后，可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。

2.性质：阵发性的胸痛常为压榨性、闷胀性或窒息性，也可有烧灼感。

3.诱因：发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。

4.持续时间：疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失，很少超过15分钟。

5.缓解方式：一般在停止诱发症状的活动后即可缓解，舌下含服硝酸甘油能在几分钟内缓解。

实验室检查及其他检查

心电图：可发现心肌缺血，是诊断心绞痛最常用的检查方法。

1.静息时心电图

2.心绞痛发作时：心电图大多数患者可出现典型的缺血性改变，即以R波为主的导联中，出现ST段水平或下斜型压低≥0.1mV；变异型心绞痛发作时可见相关导联ST 段抬高，缓解后恢复。

冠状动脉造影：对冠心病具有确诊价值。

西医治疗

1.发作时的治疗（1）休息：发作时立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消除。（2）较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。 常用硝酸甘油，亦可使用硝酸异山梨酯。

2.缓解期的治疗 使用作用较持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合使用硝酸酯制剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂。治疗变异性心绞痛首选钙通道阻滞剂。

3.不稳定型心绞痛的处理 　　一般处理：急性期卧床休息1～3天；吸氧、持续心电监测。 　　抗血小板药（阿司匹林、氯吡格雷）和抗凝药（低分子肝素）。 　　缓解症状：硝酸酯类、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂（严重的不稳定型心绞痛患者常需三联用药）。 　　介入和外科手术治疗。

中医辨证论治

1.心血瘀阻证 活血化瘀，通脉止痛 血府逐瘀汤加减。 2.痰浊内阻证 通阳泄浊，豁痰宣痹 瓜蒌薤白半夏汤合涤痰汤。 3.阴寒凝滞证 辛温通阳，散寒止痛 枳实薤白桂枝汤合当归四逆汤加减 4.气虚血瘀证 益气活血，通脉止痛 补阳还五汤加减。 5.气阴两虚证 益气养阴，活血通脉 生脉散合炙甘草汤加减。 6.心肾阴虚证 滋阴益肾，养心安神 左归丸加减。 7.心肾阳虚证 温补阳气，振奋心阳 参附汤合右归丸加减。

血瘀痰浊寒，血府瓜半涤，枳实归四逆；气阴气虚瘀，生脉甘补五，心肾阴阳虚，左与右参附

急性心肌梗死

概念

心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。 本病可归属于“真心痛”范畴，常合并“心悸”“心衰”“脱证”等。

中医病因病机

本病与年老体衰、情志内伤、饮食不节、寒邪内侵等因素有关。

基本病机为心脉痹阻不通，心失所养。

病位在心，且与肝、脾、肾相关。

病性为本虚标实，本虚是气虚、阳虚、阴虚，以心气虚为主；标实为寒凝、气滞、血瘀、痰阻，以血瘀为主。

临床表现及并发症

先兆：50%～81.2%的病人在发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状

症状

1.疼痛 是最先出现的症状，多发生于清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。 2.全身症状、胃肠道症状 3.心律失常 以24小时内最多见，以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。 5.低血压和休克、心力衰竭

体征：几乎所有患者都有血压降低。

并发症：乳头肌功能不全或断裂 发生率达50%；心脏破裂；栓塞；心室壁瘤；心肌梗死后综合征

实验室检查及其他检查

1.特征性改变

ST段抬高性AMI，其心电图表现特点为： 　　①ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。 　　②T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 　　③宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。

非ST段抬高性AMI：

2.定位和定范围

血清心肌坏死标志物　肌红蛋白测定有助于早期诊断。肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物。

西医治疗

监护和一般治疗：

心肌再灌注治疗：

1.溶栓疗法：

（1）适应症 　　①两个或两个以上相邻导联ST段抬高，或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，病人年龄＜75岁 　　②ST段显著抬高的MI病人年龄＞75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑 　　③STEMI，发病时间已达12~24小时，但如仍有进行性缺血性胸痛、广泛ST段抬高者也可考虑

（2）禁忌证 　　①既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件 　　②中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形 　　③近期（2～4周）有活动性内脏出血 　　④未排除主动脉夹层 　　⑤入院时严重且未控制的高血压（＞180/110mmHg）或慢性高血压病史 　　⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向 　　⑦近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（＞10分钟）的心肺复苏 　　⑧近期（＜3周）外科大手术 　　⑨近期（＜2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术 　　歌诀：出血缺血脑肿瘤；主夹高压有外伤；近期手术穿刺术（穿刺大血管）

冠状动脉再通的判断指标

2.介入治疗（PCI）、消除心律失常、控制休克、治疗心力衰竭

中医辨证论治

1.气滞血瘀证 活血化瘀，通络止痛 血府逐瘀汤加减 2.寒凝心脉证 散寒宣痹，芳香温通 当归四逆汤合苏合香丸加减。 3.痰瘀互结证 豁痰活血，理气止痛 瓜蒌薤白半夏汤合桃红四物汤加减。 4.气虚血瘀证 益气活血，祛瘀止痛 补阳还五汤加减。 5.气阴两虚证 益气滋阴，通脉止痛 生脉散合左归饮加减 6.阳虚水泛证 温阳利水，通脉止痛 真武汤合葶苈大枣泻肺汤加减。 7.心阳欲脱证 回阳救逆，益气固脱 参附龙牡汤加减。

气滞痰瘀与寒凝，气虚气阴水泛脱，血府瓜半桃，当四苏合香，生脉左补五，真苈与龙牡

心脏瓣膜病

是由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。 　　本病可归属于中医学“心悸”、“咳嗽”、“喘证”、“水肿”和“胸痹”等范畴。

西医病因、病理

1.二尖瓣狭窄最常见病因为风湿热。

2.二尖瓣关闭不全 （1）瓣叶病变：风湿性损害最为常见 （2）瓣环扩大

3.主动脉瓣狭窄

4.主动脉瓣关闭不全

（1）急性病变 （2）慢性病变：风心病是最常见的病因

中医病因病机

因机体正气盛衰，风寒湿热之邪入侵，内舍于心而成心痹。病机发展与瘀血、水饮、痰浊有密切关系。 本病病位在心，常涉及肾、脾、肺。 基本病机为正虚邪入、痹阻心脉。

临床表现及并发症

临床表现

1.二尖瓣狭窄

（1）症状：二尖瓣中度狭窄（瓣口面积＜1.5cm2）时有明显症状。

①呼吸困难：为最常见的早期症状。多先有劳力性呼吸困难。 ②咯血：可为首发症状。③咳嗽；④声音嘶哑； ⑤右心衰竭； ⑥血栓栓塞； ⑦其他症状：扩大的左心房压迫食道可引起吞咽困难。

（2）体征

①重度二尖瓣狭窄：常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。 ②二尖瓣狭窄的心脏体征：心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，左侧卧位较响，局限，不传导，常可触及舒张期震颤。 ③肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征：胸骨左缘第2肋间闻及GrahamSteell杂音。

2.二尖瓣关闭不全

（1）症状：轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状；严重反流有心排出量减少，首先出现较突出症状是疲乏无力，肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚。咯血少见。后期出现右心衰及体循环淤血症状。

（2）体征 　　视诊：心尖搏动向左下移位。 　　触诊：心尖搏动向左下移位，常呈抬举性。 　　叩诊：心浊音界向左下扩大，后期亦可向右扩大。 　　听诊：心尖部第一心音减弱；心尖部较粗糙的吹风样全收缩期杂音。

3.主动脉瓣狭窄

（1）症状 　　出现较晚，呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄三联征。劳力性呼吸困难为常见首发症状

（2）体征 　　①视诊：心尖搏动向左下移位。 　　②触诊：心尖搏动向左下移位。 　　③叩诊：心浊音界向左下扩大。 　　④听诊：可听到高调、粗糙的递增-递减型收缩期杂音，向颈部传导，可有收缩早期喷射音。 　　⑤其他体征：重度狭窄可有收缩压降低，脉压减小，脉搏细弱。后期可有心衰体征。

4.主动脉瓣关闭不全

（1）症状：可多年无症状，甚至可耐受运动；最先的主诉常为心悸、心前区不适、头部强烈搏动感等（与心搏量增多有关）；常有体位性头昏，晕厥罕见。

（2）体征 　　视诊：颜面较苍白，颈动脉搏动明显，心尖搏动向左下移位且范围较广，可见点头运动及毛细血管搏动。 　　触诊：心尖搏动向左下移位并呈抬举性，有水冲脉。 　　叩诊：心浊音界向左下扩大，心腰明显，呈靴形。 　　听诊：心尖部第一心音减弱；主动脉瓣区第二心音减弱或消失；主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样递减型舒张期杂音，可向心尖部传导，前倾位和深吸气更易听到；心尖部有柔和的吹风样收缩期杂音；重度关闭不全，尚可在心尖区闻及舒张中期柔和低调隆隆样杂音，系反流血液冲击二尖瓣前叶所致。可有动脉枪击音及杜氏双重杂音。

并发症

1.心力衰竭是风心病最常见的并发症和致死原因，约发生于70%的患者。呼吸道感染是最常见诱因。 2.心律失常以心房颤动最常见。 3.栓塞最常见于二尖瓣狭窄伴房颤病人。 4.感染性心内膜炎多见于风心病早期，尤其是二尖瓣关闭不全和主动脉瓣关闭不全患者。 5.肺部感染常见，并诱发或加重心力衰竭。

中医辨证论治

1.心肺瘀阻证 行气活血化瘀 血府逐瘀汤加减。 2.气血亏虚证 益气养血，宁心安神 归脾汤加减。 3.气阴两虚证 益气养阴，宁心复脉 炙甘草汤加味。 4.气虚血瘀证 益气养心，活血通脉 独参汤合桃仁红花煎加减。 5.心肾阳虚证 温补心肾，化气行水 参附汤合五苓散加减。

心肺气虚瘀，血府归脾汤；气阴气血瘀，独参桃红甘；心肾五参附

病毒性心肌炎

概念

是指病毒感染引起的以心肌非特异性炎症为主要病变的心肌疾病，有时可累及心包、心内膜等。病情轻重不一，轻者临床表现较少，重者可发生严重心律失常、心力衰竭、心源性休克，甚至猝死。本病可归属于中医学“心悸"、“胸痹”等范畴。

西医病因、发病机制

病因 ：柯萨奇B组病毒 发病机制 ：第一阶段为病毒复制期，以病毒直接对心肌的损伤为主；第二阶段为免疫变态反应期，以免疫反应对心肌的损伤为主。

中医病因病机

病位在心，与肺、脾关系密切；正气不足、邪毒侵心是发病的关键。心、肺、脾虚为本，热毒、湿毒、饮、瘀为标。

临床表现

症状

（1）病毒感染表现：多数患者发病前1～3周内有呼吸道或消化道感染的病史。 （2）心脏受累表现

体征

（1）心率增快 （2）心脏扩大 （3）心音改变：重症心肌炎听诊心尖区可有第一心音减弱 （4）心脏杂音和心包摩擦音

并发症：心律失常、心力衰竭

心电图表现：

ST-T段改变：ST段压低，T波低平或倒置，合并心包炎可有ST段抬高。

西医治疗

治疗原则：急性期休息，酌情抗病毒治疗，必要时使用抗生素；改善心肌代谢（三磷酸腺苷，Vc），调节机体免疫功能，防止并发症；重症考虑短期使用糖皮质激素

中医辨证论治

1.热毒侵心证 清热解毒，宁心安神 银翘散加减。 2.湿毒犯心证 解毒化湿，宁心安神 葛根芩连汤合甘露消毒丹加减。 3.心阴虚损证 滋阴清热，养心安神 天王补心丹加减。 4.气阴两虚证 益气养阴，宁心安神 炙甘草汤合生脉散加减。 5.阴阳两虚证 益气温阳，滋阴通脉 参附养荣汤加味。

热毒湿毒犯，银翘与消芩，阴虚气阴虚，天王生脉甘，阴阳参附养

扩张性心肌病

指伴有心功能障碍的心肌疾病。 扩张性心肌病是一种异质性心肌病，以心室扩大和心肌收缩功能降低为特征

中医病因病机

是由于先天不足，正气虚弱，感受毒邪，内舍于心，气滞血瘀，心失所养所致。 病位在心，与肺、脾、肾关系密切。虚实夹杂，本虚标实，以心气虚弱、心脾肾阳虚为本，毒邪、瘀血、水饮、痰浊为标。病情严重者可发展为心阳暴脱，甚至阴阳离绝而猝死。

临床表现

1.主要症状：主要表现为充血性心力衰竭， 2.主要体征：为心脏扩大

诊断

凡临床上有心脏扩大、心律失常及心力衰竭的患者；超声心动图证实有全心扩大，以左心室扩大为主，心室腔大，室壁不厚，大心腔小瓣膜，室壁运动幅度普遍降低，左室射血分数<0.4者，应考虑本病的诊断

西医治疗

1.非药物治疗 2.药物疗法 治疗原则主要是针对心力衰竭和各种心律失常。因本病较易发生洋地黄中毒，故强心剂的应用宜小剂量。 3.手术治疗 对顽固性心力衰竭，内科治疗无效者应考虑作心脏移植。

中医辨证论治

1.邪毒犯心证 清热解毒，宁心安神 银翘散加减。 2.气虚血瘀证 补益心气，活血化瘀 圣愈汤合桃红四物汤加减。 3.气阴两虚证 益气养阴，养心安神 炙甘草汤合天王补心丹。 4.阳虚水泛证 温阳利水 真武汤加味。 5.心阳虚脱证 回阳固脱 四逆汤合参附龙牡汤加味。

三、消化系统疾病

急性胃炎

概念

指由不同病因引起的急性胃黏膜炎症。主要表现为腹胀、腹痛等上腹部症状。本病与中医学的“胃瘅”相类似，可归属于“胃痛"、“血证”、“呕吐”等范畴。

西医病因、病理

1.病因

急性应激：是最主要病因。 化学性损伤：最常见的药物主要是非甾体类抗炎药 细菌感染

2.病理

急性胃炎的病理变化为胃黏膜固有层炎症，以中性粒细胞浸润为主。

中医病因病机

病位在胃，与肝脾关系密切。 病机：胃失和降，胃络受损。 病性：多实证。

临床表现

症状：上腹饱胀、隐痛、食欲减退、恶心、呕吐、嗳气。严重者可有呕血和黑便，细菌感染者常伴腹泻。 体征：上腹压痛。

实验室检查及其他检查

内镜检查见胃黏膜弥漫性充血、水肿、渗出、出血和糜烂。

诊断

确诊则有赖于内镜检查，一般应在出血后24～48小时内进行，有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生呕血或黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能。

疾病关键词：饮食不洁或刺激物＋腹痛、腹胀＋除外其它典型腹部疾病＝急性胃炎

鉴别诊断

胆囊炎　突发右上腹阵发性绞痛，常在饱餐、进油腻食物后或夜间发作，右上腹压痛、反跳痛及肌紧张、Murphy征阳性，轻度白细胞升高，血清转氨酶、胆红素等升高。

胰腺炎　剧烈而持续的上腹痛、恶心、呕吐，腹部压痛、肌紧张、肠鸣音减弱或消失，血清淀粉酶活性增高。

西医治疗

1.治疗原则：祛除病因，保护胃黏膜和对症处理。 2.严重疾病胃黏膜损伤者给予H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂或胃黏膜保护剂。 3.对症处理　呕吐腹痛可给与胃复安、东莨菪碱；细菌感染选抗生素，脱水补充水和纠正电解质紊乱。

中医辨证论治

1.寒邪客胃证 温中散寒，和胃止痛 香苏散合良附丸加减。 2.湿热中阻证 清化湿热，理气止痛 清中汤加减。 3.饮食伤胃证 消食导滞，调理气机 保和丸加减。 4.肝气犯胃证 疏肝和胃，理气止痛 柴胡疏肝散加减。 5.胃络瘀阻证 活血通络，理气止痛 失笑散合丹参饮。 6.脾胃虚寒证 温补脾胃，散寒止痛 黄芪建中汤。 7.胃阴不足证 养阴益胃，和中止痛 一贯煎合芍药甘草汤加减。

胃瘅辨证虚实辨，寒邪客胃香良附，饮食伤胃保和安，湿热中阻清中汤，肝气犯胃柴胡舒，瘀血失笑和丹参，胃阴不足贯芍甘，脾胃虚寒芪建中。

慢性胃炎

西医病因病理

1.病因：幽门螺杆菌感染是最主要病因 2.病理：主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。

中医病因病机

病位：胃，与肝脾关系密切。 病机：不通则痛，不荣则痛

临床表现

症状：幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数病人常无任何症状，部分病人表现为上腹胀满不适、隐痛，嗳气，反酸，食欲不佳等消化不良症状；自身免疫性胃炎患者可伴有贫血及维生素B12缺乏。 体征：多不明显，有时上腹部可出现轻度压痛。

实验室检查

胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的最可靠方法。

1.浅表性胃炎　胃镜下表现为黏膜充血，色泽较红，边缘模糊，多为局限性，水肿与充血区共存，形成红白相间征象，黏膜粗糙不平，有出血点，可有小的糜烂

2.萎缩性胃炎　黏膜失去正常颜色，呈淡红、灰色，呈弥散性，黏膜变薄，皱襞变细平坦，黏膜血管暴露，有上皮细胞增生或明显的肠化生

中医辨证论治

1.肝胃不和证 疏肝理气，和胃止痛 柴胡疏肝散加减。 2.脾胃虚弱证 健脾益气，温中和胃 四君子汤加减。 3.脾胃湿热证 清利湿热，醒脾化浊 三仁汤加减。 4.胃阴不足证 养阴益胃，和中止痛 益胃汤加减。 5.胃络瘀阻证 化瘀通络，和胃止痛 失笑散合丹参饮加减。

慢胃辨证虚实辨，脾胃湿热三仁汤，肝胃不和柴胡舒，瘀血失笑和丹参，胃阴益胃脾胃四

消化性溃疡

概念

指胃肠道黏膜被胃酸和胃蛋白酶消化为基本因素的慢性溃疡。溃疡的黏膜坏死缺损超过黏膜肌层而有别于糜烂，分为胃溃疡（GU）与十二指肠溃疡（DU）两大类。主要表现为节律性上腹痛，周期性发作，伴有中上腹饱胀、嗳气、反酸等。 本病可归属于中医学“胃脘痛”、“反酸”等范畴。

西医病因病理

病因：幽门螺杆菌（HP）感染和服用非甾体抗炎药是最常见的病因。 病理：DU多发生于十二指肠球部，前壁较常见；GU以胃角和胃窦小弯常见。

中医病因病机

病因为外邪犯胃、饮食伤胃、情志不畅以及脾胃素虚等

临床表现

典型消化性溃疡的临床特点：慢性反复发作过程、周期性发作和节律性发作。

（1）性质 多为灼痛，或钝痛、胀痛、剧痛和/或饥饿样不适感。 （2）部位 多位于上腹，可偏左或偏右。 （3）典型节律性 DU空腹痛和/或午夜痛，腹痛多于进食或服用抗酸药后缓解；GU患者也可发生规律性疼痛，但多为餐后痛，偶有夜间痛。

特殊类型的消化性溃疡

（1）复合性溃疡：指胃和十二指肠同时发生的溃疡。 （2）幽门管溃疡：常伴胃酸过多，缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后即出现剧烈疼痛，制酸剂疗效差，易出现呕吐或幽门梗阻，易穿孔或出血。 （3）球后溃疡：多发于十二指肠乳头的近端。夜间疼痛和背部放射痛更为多见，内科治疗效果差，易并发出血。 （4）巨大溃疡：直径大于2cm的溃疡。对药物治疗反应较差、愈合时间较慢，易发生慢性穿孔。需要与恶性病变鉴别。 （5）老年人消化性溃疡：多表现为无症状性溃疡，或症状不典型，如食欲不振、贫血、体重减轻较突出；溃疡多发生于胃体上部；以巨大溃疡多见，需与胃癌鉴别。 （6）无症状性溃疡：15%～30%消化性溃疡患者无任何症状，一般因其他疾病作胃镜或X线钡餐造影或并发穿孔、出血时发现，多见于老年人。

并发症 （出穿梗癌）

1.出血 出血是消化性溃疡最常见的并发症。

2.穿孔 溃疡病灶向深部发展穿透浆膜层即为穿孔。临床可分为急性、亚急性和慢性穿孔三类，以急性常见。

3.幽门梗阻

症状：①胃排空延迟，上腹胀满，餐后加重；②恶心、呕吐宿食，吐后缓解；③严重呕吐可导致失水和低氯低钾性碱中毒；④营养不良和体重减轻。 查体：蠕动波，空腹检查胃内有震水声。

4.癌变 少数GU发生癌变（DU一般不发生癌变）。

实验室及其他检查

1.胃镜检查：内镜检查是消化性溃疡最直接的诊断方法。 2.X线钡餐检查：X线发现龛影是消化性溃疡的直接征象，有确诊价值。 3.幽门螺杆菌检测

西医治疗

1.一般治疗 生活规律，精神放松，定时定量进餐，忌辛辣，戒烟，避免服用对胃粘膜有损伤的药物。

2.根除幽门螺杆菌 目前推荐的方案有三联疗法和四联疗法。

三联疗法一般为质子泵抑制剂或铋剂，加上克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑中的任何两种。 四联疗法则为质子泵抑制与铋剂合用，再加上任何两种抗生素。

3.抗酸药物治疗（考点）包括H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂。常用药物有奥美拉唑

4.保护胃黏膜 药物有硫糖铝、胶体次枸橼酸铋和前列腺素类药物。

5.非甾体类抗炎药相关溃疡的治疗

6.治疗方案及疗程 抑酸药物的疗程通常为4～6周，DU4周，GU6～8周。根除幽门螺杆菌所需的1～2周，可重叠在疗程内，也可结束后进行。

7.手术外科指征　①大出血经药物、胃镜、血管介入治疗无效；②急性穿孔，慢性穿透性溃疡；③器质性幽门梗阻；④GU疑有癌变。

中医辨证论治

1.肝胃不和证 疏肝理气，健脾和胃 柴胡疏肝散合五磨饮子加减。 2.脾胃虚寒证 温中散寒，健脾和胃 黄芪建中汤加减。 3.胃阴不足证 健脾养阴，益胃止痛 益胃汤加味 4.肝胃郁热证 清胃泄热，疏肝理气 化肝煎合左金丸加减。 5.瘀血停胃证 活血化瘀，通络和胃 失笑散合丹参饮加减。

胃溃辨证虚实辨，肝胃郁热化肝左，肝胃不和五柴胡，瘀血失笑和丹参，胃阴不足益胃汤，脾胃虚寒芪建中

胃癌

西医病因病理

病因

目前认为胃癌的病因是幽门螺杆菌感染、环境因素和遗传因素协同作用的结果。

癌前期变化：癌前病变是指易转变成癌组织的病理组织学变化，即异形增生。癌前状态是指发生胃癌相关的临床状况，包括：①慢性萎缩性胃炎；②慢性胃溃疡；③胃息肉；④残胃炎；⑤巨大黏膜皱襞症。

病理

1.胃癌的发生部位：胃癌可发生于胃的任何部位，半数以上发生于胃窦部、胃小弯及前后壁，其次在贲门部，胃体区相对较少。

2.大体形态分型：

早期胃癌指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌，而不论有无淋巴结转移。

进展期胃癌指胃癌深度超过黏膜下层，侵及肌层者称中期胃癌

侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌。

3.组织学分型：根据分化程度可分为高分化、中分化、低分化3种，根据腺体的形成及黏液分泌能力可分为管状腺癌、黏液腺癌、髓样癌和弥散型癌4种。胃癌以腺癌为主。

转移途径

癌细胞主要通过4种转移途径，其中以淋巴结转移最常见。 　　1.直接蔓延。 　　2.淋巴结转移：是最早、最常见的转移方式。 　　3.血行转移：最常转移到肝脏，其次是肺、腹膜及肾上腺，也可转移到肾、脑、骨髓等。 　　4.腹腔内种植。

中医病因病机

中医认为饮食不节，情志失调，素体亏虚可致本病。 本病病位在胃，与肝、脾、肾等脏关系密切。

临床表现

（一）症状 　　1.早期胃癌多无症状或有非特异性消化不良症状。 　　2.进展期胃癌最早出现的症状是上腹痛，可伴早饱、纳差、腹胀、体重下降等。 　　3.发生并发症或转移时可出现咽下困难、幽门梗阻，上消化道出血，转移受累器官症状（肝、肺）等。

（二）体征 　　1.早期胃癌可无任何体征，中晚期癌的体征中以上腹压痛最为常见。 　　2.胃癌晚期或转移可有以下体征，如肝脏肿大、质坚、表面不规则，黄疸，腹水，左锁骨上淋巴结肿大。 　　3.胃癌的伴癌综合征包括血栓性静脉炎、黑棘病和皮肌炎等。

（三）并发症 　　1.出血：约5%患者可发生大出血，表现为呕血和/或黑便，偶为首发症状。 　　2.梗阻：多见于起源于幽门和贲门的胃癌。 　　3.穿孔：比良性溃疡少见，多发生于幽门前区的溃疡型癌。

实验室及其他检查

1.X线钡餐检查 　　局部胃壁僵硬、皱襞中断，蠕动波消失，凸入胃腔内的充盈缺损，恶性溃疡直径多大于2.5cm，边缘不整齐，可示半月征、环堤征。 2.内镜检查 　　胃镜结合黏膜活检是诊断胃癌最可靠的手段。

疾病关键词：体重减轻＋大龛影＋粘膜僵硬粗糙＝胃癌

中医辨证论治

1.痰气交阻证 理气化痰，消食散结 启膈散加减。 2.肝胃不和证 疏肝和胃，降逆止痛 柴胡疏肝散加减。 3.脾胃虚寒证 温中散寒，健脾益气 理中汤合四君子汤加减。 4.胃热伤阴证 清热和胃，养阴润燥 玉女煎加减 5.瘀毒内阻证 理气活血，软坚消积 膈下逐瘀汤加减 6.痰湿阻胃证 燥湿健脾，消痰和胃 开郁二陈汤加减。 7.气血两虚证 益气养血，健脾和营 八珍汤加减

胃癌辨证虚实辨，肝胃不和柴胡舒，瘀毒内阻膈下逐，痰气启膈痰湿二，胃热伤阴玉女煎，脾胃虚寒理中四，气血亏虚八珍汤

肝硬化

概念

种由多种病因引起的慢性肝病，以肝细胞广泛变性坏死，纤维组织弥漫性增生，再生结节形成导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，使肝脏逐渐变形、变硬为特征的疾病。 本病与中医学中的“水臌”相类似，可归属于中医学“单腹胀”、“鼓胀”等范畴。

西医病因

我国病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因 主要为乙型或丙肝炎，酒精中毒所致的肝硬化也常见

中医病因病机

病变脏腑在肝，与脾、肾密切相关 基本病机为肝、脾、肾三脏功能失调，气滞、血瘀、水停腹中。

临床表现及并发症

（一）肝功能代偿期

临床症状较轻，且缺乏特异性，体征多不明显，可有肝肿大及质地改变，部分有脾肿大、肝掌和蜘蛛痣。肝功能正常或有轻度异常。

（二）肝功能失代偿期

1.肝功能减退的临床表现

（1）全身症状 一般情况与营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，严重者卧床不起，皮肤粗糙，面色晦暗、黝黑呈肝病面容，部分有不规则低热和黄疸。 （2）消化道症状 常见食欲减退，厌食，勉强进食后上腹饱胀不适，恶心呕吐，腹泻等。 （3）出血倾向及贫血 （4）内分泌紊乱 肝功能减退时，对内分泌激素灭活作用减弱，主要有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多。男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性患者有月经不调、闭经、不孕等。蜘蛛痣及肝掌的出现一般认为与雌激素增多有关。

2.门静脉高压症的临床表现

（1）脾肿大 主要由于门静脉压增高后脾脏慢性淤血，脾索纤维组织增生所致。 （2）侧支循环的建立和开放 临床上三大重要的侧支开放为食管下段与胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、痔静脉曲张。 （3）腹水 是肝硬化代偿功能减退最突出的体征。提示已属失代偿期。其发生机制比较复杂，最基本因素是门静脉高压、肝功能障碍、血浆胶体渗透压降低等。

（三）并发症

1.上消化道出血是肝硬化最常见的并发症，常引起失血性休克或诱发肝性脑病； 2.肝性脑病是肝硬化最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。 3.感染：自发性腹膜炎是常见且严重的并发症。 4.原发性肝癌，10%～25%的肝癌是在肝硬化基础上发生； 5.肝肾综合征； 6.电解质和酸碱平衡紊乱。常见的电解质紊乱有低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒。

实验室及其他检查

X线检查、CT和MRI检查、超声检查、内镜检查、腹腔镜检查、肝活组织检查 有确诊价值

诊断

1.主要指征 　　①内镜或食道吞钡X线检查发现食管静脉曲张。 　　②B超提示肝回声明显增强、不均、光点粗大；或肝表面欠光滑，凹凸不平或呈锯齿状；或门静脉内径＞13mm；或脾脏增大，脾静脉内径＞8mm。 　　③腹水伴腹壁静脉怒张。 　　④CT显示肝外缘结节状隆起，肝裂扩大，尾叶/右叶比例＞0.05，脾大。 　　⑤腹腔镜或肝穿刺活组织检查诊为肝硬化。 　　以上除⑤外，其他任何一项结合次要指征，可以确诊。

2.次要指征 　　①化验：一般肝功能异常（A/G倒置、蛋白电泳A降低、γ-G升高、血清胆红素升高、凝血酶原时间延长等），或HA、PⅢP、MAO、ADA、LN增高。 　　②体征：肝病面容（脸色晦暗无华），可见多个蜘蛛痣，色暗，肝掌，黄疸，下肢水肿，肝脏质地偏硬，脾大，男性乳房发育。以上化验及本征所列，不必悉具。

西医治疗　

1.一般治疗

（1）休息：代偿期宜适当减少活动，可参加轻体力工作；失代偿期应卧床休息。 （2）饮食：食用高热量、高蛋白、富含维生素、易消化食物，禁酒，避免食用粗糙、坚硬食物；肝功严重损坏或有肝性脑病先兆者应限制或禁食蛋白；慎用巴比妥类镇静药，禁用损害肝脏药物；腹水者应少盐或无盐。

2.药物治疗：

（1）保护肝细胞的药物：水飞蓟素等。 （2）维生素类药物。 （3）慎用损伤肝脏药物，避免不必要，疗效不明确的药物，减轻肝脏负担。 （4）肝硬化应酌情抗病毒治疗。

3.腹水的治疗

（1）限制钠、水的摄入。 （2）利尿剂：临床常用醛固酮拮抗剂螺内酯与呋塞米联合应用。 （3）提高血浆胶体渗透压：每周定期少量，多次静脉输注白蛋白、血浆或鲜血。 （4）放腹水加输注白蛋白：可以治疗难治性腹水。 （5）腹水浓缩回输：适用于难治性腹水，特别是适于肝硬化腹水伴肾功能不全者。禁忌症：感染性腹水。 （6）外科治疗：腹腔-颈静脉引流。

4.并发症的治疗

（1）上消化道出血 （2）肝性脑病 主要是减少氨的来源，减少氨产生，增加排出如使用导泻、降氨药，调节水电解质平衡，应避免使用镇静剂等。 （3）肝肾综合征 ①早期预防和消除诱发肝肾衰竭的因素；②避免使用损害肾脏的药物；③静脉输入右旋糖酐、白蛋白或浓缩腹水回输，提高有效循环血容量，改善肾血流；④使用血管活性药物，能改善血流量，增加肾小球滤过率，降低肾小管阻力。 （4）自发性腹膜炎 一旦诊断成立，应早期、联合、足量的抗感染药物治疗。应优先选用针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗感染药物，并根据细菌培养结果调整药物。抗菌治疗要早期、联合、足量使用。

中医辨证论治

1.气滞湿阻证 疏肝理气，健脾利湿 柴胡疏肝散合胃苓汤加减。 2.寒湿困脾证 温中散寒，行气利水 实脾饮加减 3.湿热蕴脾证 清热利湿，攻下逐水 中满分消丸合茵陈蒿汤加减 4.肝脾血瘀证 活血化瘀，化气行水 调营饮加减。 5.脾肾阳虚证 温肾补脾，化气利水 附子理中汤合五苓散加减 6.肝肾阴虚证 滋养肝肾，化气利水 一贯煎合膈下逐瘀汤加减

水鼓辨证气瘀湿，气湿柴疏及胃苓，肝脾血瘀调营饮，水湿困脾实脾饮，水热中分茵陈蒿，阳虚附子和五苓，阴虚一贯膈下逐

原发性肝癌

概念

指肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿，是我国常见的恶性肿瘤之一，其死亡率在消化系统恶性肿瘤中列第三位，仅次于胃癌和食管癌。 本病归属于中医学“肝积”、“肥气”、“鼓胀”、“癖黄”等范畴。

常见表现：上腹肿块，肝区疼痛，腹胀。纳差、消瘦乏力（无贫血）

西医病因、病理

病因 　　1.病毒性肝炎是我国原发性肝癌最主要的病因；2.肝硬化；3.黄曲霉素；4.饮用水污染；5.遗传因素；6.其他如化学致癌物、华支睾肝吸虫感染等。

病理

1.大体型态分型 ①块状型：最多见；②结节型；③弥漫型：最少见；④小癌型。 2.细胞分型 ①肝细胞型；②胆管细胞型；③混合型。 3.转移途径 　　（1）肝内转移：肝癌最早在肝内发生转移。 　　（2）肝外转移：①血行转移：最常见的转移部位是肺。②淋巴转移：最常转移到肝门淋巴结。③种植转移少见。

中医病因病机

病位在肝，易损及脾土。基本病机为正气亏虚，邪毒凝结于内。

临床表现

　1.肝区疼痛 是肝癌最常见的症状，多呈持续性胀痛或钝痛。2.肝大；3.黄疸；4.肝硬化征象；5.全身表现；6.转移灶症状

疾病关键词：乙型病史＋右上腹痛加重＋体重下降＋ AFP↑＋B超占位＝肝癌

7.并发症 　　（1）肝性脑病是最严重的并发症。肝癌终末期，约1／3的患者因此而死亡。 　　（2）上消化道出血。由肝癌并发肝硬化引起。 　　（3）肝癌结节破裂出血。 　　（4）继发感染—肺炎、败血症、肠道感染。

实验室及其他检查

1.肿瘤标记物检测 　　甲胎蛋白（AFP）目前仍是原发性肝癌特异性的标记物和主要诊断指标 2.超声显像 　　B型超声显像是目前肝癌筛查的首选检查方法。 3.肝穿刺活检 　　在超声或CT引导下用细针穿刺病变部位，吸取病变组织进行病理学检查，阳性者即可确诊。

诊断

1.非侵入性诊断标准 　　（1）影像学标准：两种影像学检查均显示有＞2cm的肝癌特征性占位病变。 　　（2）影像学结合AFP标准：一种影像学检查显示有＞2cm的肝癌特征性占位病变，同时伴有AFP≥400μg/L（排除活动性肝炎、妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤及转移性肝癌）。 2.组织学诊断标准　肝组织学检查证实原发性肝癌。对影像学尚不能确定诊断的≤2cm的肝内结节应通过肝穿刺活检证实原发性肝癌的组织学特征。

治疗

1.外科治疗（首选）；2.介入治疗；3.局部消融治疗；4.靶向治疗

中医辨证论治

1.气滞血瘀证 疏肝理气，活血化瘀 逍遥散合桃红四物汤加减。 2.湿热瘀毒证 清利湿热，化瘀解毒 茵陈蒿汤合鳖甲煎丸加减。 　3.肝肾阴虚证 养阴柔肝，软坚散结 滋水清肝饮合鳖甲煎丸加减。

肝癌辨证虚实辨，气滞血瘀逍遥桃，湿热瘀毒鳖甲蒿，肝肾阴虚鳖甲滋

溃疡性结肠炎

概念

是一种直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病，病变主要累及大肠黏膜和黏膜下层。主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便。 本病与中医学中的“大瘕泻"相似，归属于中医学“泄泻”、“肠风”等范畴。

西医病因、病理

（一）病因 　　尚未完全明确，大多数学者认为本病的发病既有自身免疫机制的参与，又有遗传因素作为背景，感染和精神因素是诱发因素。

（二）病理 　　1.病变：位于直肠和乙状结肠，累及大肠黏膜和黏膜下层。 　　2.病变特点：弥漫性、连续性。 　　3.镜检：可见黏膜及黏膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸及中性粒细胞浸润。

中医病因病机

以脾胃虚弱为本，以湿热蕴结、瘀血阻滞、痰湿停滞为标

临床表现

（一）症状

1.消化系统表现 　　（1）腹泻和黏液脓血便。 　　（2）腹痛：有“疼痛－便意－便后缓解”的规律，可伴腹胀、食欲不振、恶心及呕吐。若并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜，有持续性剧烈腹痛。 2.全身症状　中、重型患者活动期常有低度至中度发热，高热多提示有合并症或为急性暴发型，重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等表现。

（二）体征 　　（1）轻、中型 左下腹有轻压痛，部分病人可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。 　　（2）重型和暴发型 可有明显鼓肠、腹肌紧张、腹部压痛及反跳痛。 　　（3）急性期或急性发作期 常有低度或中度发热，重者可有高热及心动过速。 　　（4）其他 可有关节、皮肤、眼、口及肝、胆等肠外表现。

检查方法

纤维结肠镜检查：是本病最有价值的诊断方法 ——粘膜充血、水肿、易脆

西医治疗

（一）一般治疗：休息；饮食和营养；心理治疗。

（二）药物治疗

1.活动期处理 　　（1）轻型UC：可选用柳氮磺胺吡啶制剂（简称SASP），或用相当剂量的5-氨基水杨酸制剂。 　　（2）中型UC：可用上述剂量水杨酸类制剂治疗，反应不佳者适当加量或改服糖皮质激素，常用泼尼松。 　　（3）重型UC：①激素；②抗生素；③静脉类固醇激素；④便血量大、Hb＜90g/L和持续出血不止者应考虑输血。⑤应使患者卧床休息，适当输液，补充电解质，以防水及电解质平衡紊乱。 2.缓解期处理 症状缓解后，应继续应用氨基水杨酸制剂维持治疗，一般至少3年。

（三）手术治疗 　　主要针对并发症如完全性肠梗阻、瘘管与脓肿形成、急性穿孔或不能控制的大量出血等。

中医辨证论治

1.湿热内蕴证 清热利湿 白头翁汤加味。 2.脾胃虚弱证 健脾渗湿 参苓白术散加减。 3.脾肾阳虚证 健脾温肾止泻 理中汤合四神丸加味。 4.肝郁脾虚证 疏肝健脾 痛泻要方加味。 5.阴血亏虚证 滋阴养血，清热化湿 驻车丸。 6.气滞血瘀证 化瘀通络 膈下逐瘀汤加减。

泄泻辨证虚热瘀，脾胃虚弱参白强，脾肾阳虚理中四，肝郁脾虚痛泻方，阴血亏虚驻车丸，血瘀膈下湿白头

上消化道出血

概念

是指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠和胰胆等病变引起的出血，以及胃-肠吻合术和空肠病变引起的出血。在短时间内失血超过1000ml或循环血容量的20%称为大出血，主要表现为急性大量出血，呕血、黑粪、血便等并伴有血容量减少引起的急性周围循环障碍。 　　本病可归属于中医学“呕血”、“黑便”、“便血”等范畴。

中医病因病机：病位在胃，与大肠、肝、脾关系密切

临床表现

1.呕血与黑便：是上消化道出血的特征性表现。 2.失血性周围循环衰竭 3.贫血和血象变化 4.发热 5.氮质血症 　　大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时升高，称为肠源性氮质血症。

实验室检查及其他检查

1.血常规 　　出血早期血象无明显改变，3～4小时后可出现不同程度的正细胞正色素性贫血，白细胞计数轻至中度升高。 2.肾功能 　　氮质血症，一次性出血后可引起BUN开始上升，24小时左右达高峰，4天左右恢复正常。 3.胃镜检查 　　为目前诊断上消化道出血病因的首选方法

诊断与鉴别诊断

出血严重程度的估计和周围循环状态的判断 　　成人每日消化道出血＞5mL即可出现粪便隐血试验阳性，每日出血量50～100mL可出现黑便，胃内蓄积血量在250～300mL可引起呕血。一次出血量＜400mL时，一般不出现全身症状；出血量超过400～500mL，可出现乏力、心慌等全身症状；短时间内出血量超过1000mL，可出现周围循环衰竭表现。

治疗

1.一般治疗　①绝对卧床休息；②保持呼吸道通畅，必要时给氧；③活动性出血期间禁食；④密切观察生命体征变化和呕血、黑便情况；⑤定期监测血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容和血尿素氮；⑥积极补充血容量，尽快建立有效输液通路，补充血容量（考点）。 2.止血　食管胃底静脉曲张破裂的出血量大，再出血率高，死亡率高。

中医辨证论治

1.胃中积热证 清胃泻火，化瘀止血 泻心汤合十灰散加减。 2.肝火犯胃证 泻肝清胃，降逆止血 龙胆泻肝汤加减。 3.脾不统血证 益气健脾，养血止血 归脾汤加减 4.气随血脱证 益气摄血，回阳固脱 独参汤或四味回阳饮加减。

胃热肝火脾气脱，心灰龙胆归独参

四、泌尿系统疾病

慢性肾小球肾炎

概念

是由多种原因引起的、不同病理类型组成的原发于肾小球的一组疾病。该组疾病起病方式各异、病情迁延、病变进展缓慢、病程绵长，并以蛋白尿、血尿、水肿及高血压为其基本临床表现，常伴有不同程度的肾功能损害。本病可发生于不同年龄、性别，但以青壮年男性居多。 　　本病与中医学的“石水”相似，可归属于“水肿”、“虚劳”、“腰痛”、“尿血”等范畴。

西医病因、病理

病因

急性链球菌感染后肾炎迁延不愈，病程超过1年以上者可转为慢性肾炎，但仅占15%～20%。大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延所致。其他细菌及病毒（如乙型肝炎病毒等）感染亦可引起慢性肾炎。

病理

慢性肾炎病理改变是双肾一致性的肾小球改变。常见的病理类型有系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）、膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。

中医病因病机

病位在肾，与肺、脾相关， 为本虚标实之证，本虚常见肺肾脾气虚、脾肾阳虚、肝肾阴虚和气阴两虚；标实则以湿、瘀、浊为多。

临床表现

症状

早期患者可有疲倦乏力、腰部酸痛、食欲不振等，多数患者有水肿，一般不严重，有的患者无明显临床症状。

体征

水肿：轻者仅有面部、眼睑等组织松弛部位水肿，晨起比较明显，进而可发展至足踝、下肢，重者则全身水肿，甚至有胸（腹）水。尿量变化与水肿和肾功能情况有关，水肿期间尿量减少，部分肾功能明显减退，浓缩功能障碍者常有夜尿增多或多尿。

高血压：血压可正常或轻度升高，大多数慢性肾炎患者迟早会发生高血压。患者可有眼底出血、渗出，甚至视神经乳头水肿。持续高血压的程度与预后密切相关，易导致心、肾功能不全。

贫血：水肿明显时，有轻度贫血。若肾功能损害，可呈中度以上贫血。

实验室及其他检查

尿液检查

尿蛋白一般在1～3g/d，尿沉渣可见颗粒管型和透明管型。血尿一般较轻或完全没有，但在急性发作期，可出现镜下血尿甚至肉眼血尿。

肾功能检查

肾功能不全时，主要表现为肾小球滤过率（CFR）下降，肌酐清除率（Ccr）降低。

疾病关键词：血尿＋蛋白尿＋水肿＋高血压＞1年＝慢性肾小球肾炎。

鉴别诊断

原发性高血压肾损害：中老年患者，高血压病在先，继而出现微量至轻度蛋白尿。常伴高血压心脑并发症。肾穿刺有助鉴别。

慢性肾盂肾炎：多见于女性，有反复尿路感染史，肾功能损害以肾小管为主。影像检查可见双肾非对称性损害，呈肾间质性损害。

Alport综合征（遗传性肾炎）：常起病于青少年（10岁以前），患者有肾（血尿、轻至中度蛋白尿和进行性肾损害）、眼（球形晶状体）、耳（神经性耳聋）异常，并且有阳性家族史。

继发性肾病：狼疮性肾炎、紫癜性肾炎、糖尿病肾病等继发性肾病均可表现为水肿、蛋白尿等症状，与慢性肾炎表现类似。但继发性肾病通常均存在原发性疾病的临床特征及实验室检查结果

西医治疗

1.积极控制高血压和减少尿蛋白。

治疗原则：

①力争把血压控制在理想水平，即蛋白尿≥1g/d，血压控制在125/75mmHg以下；蛋白尿＜1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以下。

②选择具有延缓肾功能恶化、保护肾功能作用的降血压药物。

降压药物选择

①有钠水潴留容量依赖性高血压患者可选用噻嗪类利尿药，如氢氯噻嗪口服。

②对肾素依赖性高血压应首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），如贝那普利。或用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），如氯沙坦或缬沙坦。

③心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，可选用β受体阻滞剂，如阿替洛尔或美托洛尔。

④老年患者，以及合并糖尿病、冠心病患者，选用钙离子拮抗剂，如氨氯地平或硝苯地平控释片。

⑤若高血压难以控制可以选用不同类型降压药联合应用。

2.限制蛋白及磷的摄入量。

3.血小板解聚药　如大剂量双嘧达莫或小剂量阿司匹林。

4.避免对肾有害的因素。

中医辨证治疗

本证

1.脾肾气虚证 补气健脾益肾 异功散加味 2.肺肾气虚证 补益肺肾 玉屏风散合金匮肾气丸加减。 3.脾肾阳虚证 温补脾肾 附子理中丸或济生肾气丸加减。 4.肝肾阴虚证 滋养肝肾 杞菊地黄丸加减 5.气阴两虚证 益气养阴 参芪地黄汤加减

标证

1.水湿证 利水消肿 五苓散合五皮饮加减。 2.湿热证 清热利湿 三仁汤加减。 3.血瘀证 活血化瘀 血府逐瘀汤加减。 4.湿浊证 健脾化湿泄浊 胃苓汤加减。

金玉异参芪，杞菊理肾气，三仁胃苓血五苓。

肾病综合征

概念

（NS）为一组常见于肾小球疾病的临床症候群。临床特征为：①大量蛋白尿（≥3.5g/24h）；②低白蛋白血症（≤30g/L）；③水肿；④高脂血症。其中“大量蛋白尿”和“低蛋白血症”为NS的最基本的特征。 　　本病与中医学中的“肾水”相似，可归属于“水肿”、“腰痛”、“虚劳”等范畴。

中医病因病机

主要表现为肺、脾、肾三脏功能失调，以阴阳气血不足特别是阳气不足为病变之本，以水湿、湿热、风邪、疮毒、瘀血等为病变之标，为虚实夹杂之证。病位在肺、脾、肾，以肾为本。

临床表现

临床常见三高一低（高度水肿、大量蛋白尿、高脂血症、低蛋白血症）

主要症状　水肿，纳差，乏力，肢节酸重，腰痛，甚至胸闷气喘、腹胀膨隆等。

体征 　　（1）水肿　最初多见于踝部，呈凹陷性，晨起时眼睑、面部可见水肿。随病情进展，水肿发展至全身。 　　（2）高血压　20%～40%成年NS病人有高血压，水肿明显者约半数有高血压。 　　（3）低蛋白血症与营养不良　病人出现毛发稀疏干枯、皮肤苍白、肌肉萎缩等营养不良表现。

并发症

1.感染　常见感染好发部位的顺序为呼吸道→泌尿道→皮肤。　　 2.血栓、栓塞性并发症 3.急性肾衰竭 4.脂肪代谢紊乱 5.蛋白质营养不良

实验室及其他检查

尿常规及24小时尿蛋白定量

尿蛋白定性多为+++～++++，定量＞3.5g/24h。 做题技巧：只要尿蛋白超过3.5g就是肾病；尿蛋白少于3.5g就是肾炎。

血清蛋白测定：呈现低白蛋白血症（≤30g/L）。

血脂测定：血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低和极低密度脂蛋白（LDL和VLDL）浓度增加，高密度脂蛋白（HDL）可以增加、正常或减少。

肾功能测定：肾功能多数正常（肾前性氮质血症者例外）或肾小球滤过功能减退。

肾B超、双肾ECT：此项理化检查有助于本病的诊断。

肾活检：是确定肾组织病理类型的唯一手段。

诊断要点包括：①大量蛋白尿（＞3.5g/24h）；②低蛋白血症（血浆白蛋白≤30g/L）；③明显水肿；④高脂血症。其中，“大量蛋白尿”和“低白蛋白血症”为诊断NS的必备条件。

西医治疗

1.一般治疗：休息，给与正常量0.8~1.0g/（kg · d）优质蛋白饮食，减轻高脂血症，水肿时低盐（＜3g/d）饮食。

2.对症治疗

（1）利尿消肿

噻嗪类利尿剂　常用氢氯噻嗪。长期服用应防止低钾、低钠血症。 潴钾利尿剂　可与噻嗪类利尿剂合用，常用氨苯蝶啶或醛固酮拮抗剂螺内脂。长期服用需防止高钾血症，肾功能不全者慎用。 襻利尿剂　常用呋塞米（速尿），或布美他尼（丁尿胺），口服或静脉注射。在渗透性利尿剂治疗之后应用效果更好，谨防低钠血症及低钾、低氯血症性碱中毒的发生。

渗透性利尿剂 常应用不含钠的右旋糖酐40 （低分子右旋糖酐）或淀粉代血浆（706代血浆）。对少尿患者（尿量＜400mL/d）慎用，可引起管型，形成阻塞肾小管，并可诱发“渗透性肾病”，导致急性肾衰。 提高血浆胶体渗透压 采用血浆或血浆白蛋白等静脉输注，如接着用呋塞米加于葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注，效果更佳。对严重低蛋白血症、高度浮肿而又少尿的患者和伴有心脏病的患者慎用。

（2）减少尿蛋白

血管紧张素转换酶抑制剂（如卡托普利）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（如氯沙坦）、长效二氢吡啶类钙拮抗药（如氨氯地平）。

3.免疫调节治疗 　　糖皮质激素： ①起始足量：常用药物为泼尼松1mg/（kg · d）， 口服8周，必要时可延长至12周。②缓慢减药：足量治疗后每1~2周减原用量的10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量。③长期维持：最后以最小有效剂量（10mg/d）作为维持量，再服半年至1年或更长。 　　细胞毒药物：可用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”的患者，协同激素治疗。若无激素禁忌，一般不作为首选或单独治疗用药。

中医辨证论治

1.风水相搏证 疏风解表，宣肺利水 越婢加术汤加减。 2.湿毒浸淫证 宣肺解毒，利湿消肿 麻黄连翘赤小豆汤合五味消毒饮。 3.水湿浸渍证 健脾化湿，通阳利水 五皮饮合胃苓汤。 4.湿热内蕴证 清热利湿，利水消肿 疏凿饮子加减。 5.脾虚湿困证 温运脾阳，利水消肿 实脾饮加减 6.肾阳衰微证 温肾助阳，化气行水 济生肾气丸合真武汤。

水肿当需辨阴阳，风水越婢加术强，水湿五皮胃苓汤，湿热疏凿饮子良，湿毒麻翘赤五味，脾虚湿困实脾得，肾阳济生真武合

尿路感染

概念

是由各种病原体入侵泌尿系统引起的尿路炎症。细菌是尿路感染中最多见的病原体（多指大肠杆菌），其他如病毒、支原体、霉菌及寄生虫等也可以引起尿路感染。根据感染部位，可将本病分为上尿路感染（肾盂肾炎）和下尿路感染（膀胱炎），上尿路感染又按肾小管功能受损害及组织解剖变化的情况分为急性和慢性。本病可发生于所有人群，女性患者约为男性的10倍，尤其以育龄期妇女最为常见。 本病归属于中医学“淋证”（热淋、劳淋等）、“腰痛”、“虚劳”等范畴。

西医病因、发病机制

病原体：革兰阴性菌属引起的泌尿系感染约占75%，阳性菌属约占25%。革兰阴性菌属中以大肠杆菌最为常见，约占80%；革兰阳性菌属中以葡萄球菌最为常见。尿路感染可由一种也可由多种细菌引起，偶可由真菌、病毒引起。

易感因素（1）尿路梗阻；（2）尿路损伤；（3）尿路畸形；（4）女性尿路解剖特点；（5）机体抵抗力下降；（6）遗传因素。

感染途径：上行感染：为尿路感染的主要途径；②血行感染；③淋巴道感染；④直接感染。

中医病因病机

病机为湿热蕴结下焦，肾与膀胱气化不利。

临床表现及并发症

膀胱炎：占尿路感染的60%以上。主要表现为尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛等，部分患者迅速出现排尿困难。一般无全身症状；多见于中青年妇女。

肾盂肾炎

1.急性肾盂肾炎 本病可见于任何年龄，育龄期妇女最多见，起病急骤。

（1）全身症状：高热、寒战、头痛、周身酸痛、恶心、呕吐，体温多在38℃以上，热型多呈弛张热，亦可呈间歇热或稽留热。 （2）泌尿系统症状：尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹疼痛、腰痛等患者多有腰酸痛或钝痛，少数还有剧烈的腹部阵发性绞痛，沿输尿管向膀胱方向放射。 （3）体格检查：体检时在肋腰点（腰大肌外缘与第12肋交叉点）有压痛，肾区叩击痛。

2.慢性肾盂肾炎 半数以上患者有急性肾盂肾炎病史，可间断出现尿频、排尿不适、腰酸痛等，部分患者有不同程度的低热以及肾小管功能受损表现（夜尿增多、低比重尿等）。病情持续可进展为慢性肾衰。

无症状性菌尿：患者无尿路感染的症状， 尿常规可无明显异常， 但尿培养有真性细菌。

膀胱刺激征＋全身症状明显＝肾盂肾炎 膀胱刺激征＋全身症状不明显＝急性膀胱炎 已婚女性＋发热＋膀胱刺激征＝尿路感染 中年女性＋腰痛＋发热＋脓性尿、管型尿＝肾盂肾炎

实验室及其他检查

1.尿常规检查　尿白细胞显著增加（＞5个／HP）。 2.尿细菌培养（考点）　可采用清洁中段尿、导尿及膀胱穿刺尿做细菌培养，其中膀胱穿刺尿培养结果最可靠。清洁中段尿培养，菌落计数≥105／ml，（10的5次方）称为真性菌尿，可确诊尿路感染。 3.尿涂片细菌检查　清洁中段尿沉渣涂片，用高倍镜检查，若每个视野下可见1个或更多细菌，提示尿路感染。检出率达80%~90%。

西医治疗

一般治疗：休息，多饮水，勤排尿

抗感染治疗

1.急性膀胱炎分为单剂量疗法（多种抗生素联用，一次顿服）和3日疗法（任一抗生素连用3天，更推荐），可选用磺胺类、喹诺酮类、半合成青霉素或头孢类等抗生素。 2.肾盂肾炎 　　病情较轻者 可在门诊以口服药物治疗，疗程10～14天。常用药物有喹诺酮类药物，如氧氟沙星、环丙沙星，半合成青霉素类（如阿莫西林，头孢菌素类如头孢呋辛等）。治疗14天后，通常90%可治愈。 　　严重感染全身中毒症状明显者需住院治疗，应静脉给药。 3.无症状性菌尿

中医辨证论治

1.膀胱湿热证 清热利湿通淋 八正散加减 2.肝胆郁热证 疏肝理气，清热通淋 丹栀逍遥散合石苇散加减。 3.脾肾亏虚，湿热屡犯证 健脾补肾 无比山药丸加减。 4.肾阴不足，湿热留恋证 滋阴益肾，清热通淋 知柏地黄丸加减

膀胱肝胆热，八正石苇丹；脾肾肾阴虚，无比知柏丸

急性肾损伤

概念

（ARF）是由于各种原因使肾脏排泄功能在短期内（数小时或数天）迅速减退，氮质废物堆积，水、电解质、酸碱平衡失调，血肌酐和血尿素氮呈进行性升高的一种临床综合征。广义的ARF可分为肾前性、肾性和肾后性三类。狭义的ARF是指急性肾小管坏死（ATN）。 　　本病归属于中医学“癃闭”“关格”等范畴。

中医病因病位

病位在肾，涉及肺、脾（胃）、三焦、膀胱。病机主要为肾失气化，水湿浊瘀不能排出体外。

临床表现

1.少尿期：尿量每天少于400ml为少尿，少于100ml为无尿。少尿期最严重的并发症和死亡原因是：高钾血症（导致心脏骤停） 2.多尿期　急性肾衰竭病人尿量超过400mL时，则由少尿期进入多尿期 3.恢复期

实验室检查及其他检查

1.肾功能　急骤发生并与日俱增的氮质血症。①血尿素氮：进行性升高，每日可上升3.6～10.7mmol/L。血肌酐每日上升44.2～176.8μmol/L。②电解质紊乱：少尿期可出现高钾血症，血钾可超过6.5mmol/L，并可伴低钠血症及高磷血症。多尿期可出现低血钾、低血钠等电解质紊乱。③酸碱平衡紊乱：可出现酸中毒、二氧化碳结合力下降。

2.尿常规　尿呈等张（比重1.010～1.016），蛋白尿（常为+～++），尿沉渣常有颗粒管型、上皮细胞碎片、红细胞和白细胞。

治疗

纠正可逆因素、营养支持、积极控制感染、维持水、电解质和酸碱平衡

5.特殊药物：①利尿剂：呋塞米（速尿），注意利尿药只应用于急性肾损伤少尿期，进入多尿期后应停用。②钙拮抗药

6.透析疗法

对保守治疗无效，出现下列指征的急性肾损伤患者，应考虑进行急诊透析：

①少尿或无尿2天；

②尿毒症症状明显；

③肌酐清除率较正常下降超过50%，或血尿素氮升高达21mmol/L，血肌酐升高达442μmol/L；

④血钾超过6.5mmol/L；

⑤代谢性酸中毒，CO2-CP≤13mmol/L；

⑥脑水肿、肺水肿或充血性心力衰竭。透析疗法包括血液透析、腹膜透析，以及肾替代疗法（CRRT）等。

慢性肾衰竭

概念

（CRF）是常见的临床综合征。它发生在各种原发或继发性慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而致衰竭。临床以代谢产物和毒素潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征。本病归属于中医学“癃闭”、“关格”、“溺毒”、“肾劳”等范畴。

西医病因

在发达国家，糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化、原发性肾小球肾炎是导致慢性肾衰的前三位病因；发展中国家的病因排序是原发性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾小动脉硬化。

中医病因病机

病位主要在肾，涉及肺、脾（胃）、肝等脏腑，其基本病机是肾元虚衰，湿浊内蕴，为本虚标实之证。

临床表现

1.水、电解质代谢紊乱

（1）代谢性酸中毒　食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。

（2）水钠代谢紊乱　水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿和/或体腔积液。

（3）钾代谢紊乱　高钾血症或低钾血症。

（4）钙磷代谢紊乱　主要表现为钙缺乏和磷过多。

2.蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱。

3.心血管系统表现　心血管病变是慢性肾衰竭患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段，则死亡率进一步增高（占尿毒症死因的45%～60%）。

（1）高血压和左心室肥厚。

（2）心力衰竭，是尿毒症患者最常见死亡原因。

（3）尿毒症性心肌病。

（4）心包病变。

（5）血管钙化和动脉粥样硬化。

4.呼吸系统症状　严重酸中毒可致呼吸深长。

5.胃肠道症状　主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。

6.血液系统表现　CRF患者血液系统异常主要表现为肾性贫血和出血倾向。其原因主要是红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血。

7.神经肌肉系统症状　早期症状可有疲乏、失眠、注意力不集中等。其后会出现性格改变、抑郁、记忆力减退、判断力降低。尿毒症时常有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。

8.内分泌功能紊乱　大多数患者均有继发性甲旁亢（血PTH升高），部分患者（大约1/4）有轻度甲状腺素水平降低；其他如胰岛素受体障碍、性腺功能减退等也相当常见。

9.骨骼病变　肾性骨营养不良（即肾性骨病）相当常见，包括纤维囊性骨炎（高转化性骨病）、骨生成不良、骨软化症（低转化性骨病）及骨质疏松症。

肾功能分期

西医治疗

早、中期慢性肾衰竭的防治对策和措施

1.及时、有效地控制高血压　透析前CRF（GFR≤10ml/min）患者的血压，一般应当控制在120 -130mmHg/75- 80mmHg以下。

2.ACEI和ARB的独特作用　具有良好降压作用，减轻蛋白尿的作用。

3.严格控制血糖　可延缓患者CRF进展。

4.控制蛋白尿　将患者蛋白尿控制在＜0.5g/24h，或明显减轻微量白蛋白尿。

5.饮食治疗　应用低蛋白、低磷饮食可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。

6.其他　积极纠正贫血、减少尿毒症毒素蓄积、应用他汀类降脂药、戒烟等。

CRF的药物治疗

尿毒症的替代治疗

当慢性肾衰患者GFR为6～10ml/min（Scr＞707μmoL/L）并有明显尿毒症临床表现，经治疗不能缓解时，则应进行透析治疗。

中医辨证论治

本虚证

1.脾肾气虚证

治法：补气健脾益肾。（考点）

方药：六君子汤加减。（考点）

2.脾肾阳虚证

治法：温补脾肾。

方药：济生肾气丸加减。

3.气阴两虚证

治法：益气养阴，健脾补肾。

方药：参芪地黄汤加减。

4.肝肾阴虚证

治法：滋肾平肝。

方药：杞菊地黄汤加减。（考点）

5.阴阳两虚证

治法：温扶元阳，补益真阴。

方药：金匮肾气丸或全鹿丸加减。（考点）

标实证

1.湿浊证

治法：和中降逆，化湿泄浊。

方药：小半夏加茯苓汤加减。

2.湿热证

治法：中焦湿热宜清化和中；下焦湿热宜清利湿热。

方药：中焦湿热者以黄连温胆汤加减（考点），下焦湿热以四妙丸加减。

3.水气证（考点）

治法：利水消肿。

方药：五皮饮或五苓散加减。

4.血瘀证

治法：活血化瘀。

方药：桃红四物汤加减。（考点）

5.肝风证

治法：镇肝息风。

方药：天麻钩藤汤加减。

金六参芪，杞菊肾气，四妙黄疸小半夏，五皮桃红和天麻

五、血液及造血系统疾病

缺铁性贫血

概念

（IDA）是指体内贮存铁缺乏，影响血红蛋白合成所引起的一种小细胞低色素性贫血。其特点是骨髓、肝、脾等器官组织中缺乏可染色性铁，血清铁浓度、运铁蛋白饱和度和血清铁蛋白降低。本病为贫血中最常见的类型，也是最常见的营养素缺乏症。 　　本病可归属于中医学“血劳”、“萎黄”、“黄胖”、“虚劳”等范畴。

西医病因

1.损失过多　慢性失血是引起缺铁性贫血的主要原因。

2.摄入不足　生长期婴幼儿、青少年和月经期、妊娠期或哺乳期妇女需铁量增加，一般食物中铁含量不能满足机体需要而缺铁。

3.吸收不良　游离铁主要在十二指肠及小肠上段黏膜吸收，吸收不良可导致缺铁性贫血。

中医病因病机

病位在脾胃，与肝、肾相关。

基本病机：脾胃虚弱，运化失常，虫积及失血导致气血生化不足。

临床表现

1.贫血本身表现

皮肤黏膜苍白，疲乏无力，头晕耳鸣、

2.组织缺铁症状

（1）精神和行为改变

（2）消化道黏膜病变：如口腔炎、舌炎、唇炎、胃酸分泌缺乏及萎缩性胃炎；异食癖

（3）外胚叶组织病变：皮肤干燥，毛发干枯脱落，指甲缺乏光泽、脆薄易裂甚至反甲等。

实验室检查及其他检查

1.血象 呈小细胞低色素性贫血。平均红细胞体积（MCV）<80fl，平均红细胞血红蛋白量（MCH）<27pg，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）<32%。

2.骨髓象 增生活跃或明显活跃

3.血清铁、总铁结合力及铁蛋白 血清铁<8.95μmol/L，总铁结合力升高（>64.44μmol/L）；转铁蛋白饱和度降低（<15%）。血清铁蛋白<20μg/L表示贮铁减少，<12μg/L为贮铁耗尽。

4.红细胞内卟啉代谢 FEP > 0.9μmol/L（全血），ZPP>0.96μmol/L（全血），FEP/Hb>4.5μg/gHb

诊断

IDA诊断包括以下3方面：

1.贫血为小细胞低色素性：男性Hb＜120g/L，女性Hb＜110g/L，孕妇Hb＜100g/L；MCV（红细胞平均体积）＜80fl，MCH（平均红细胞血红蛋白量）＜27pg，MCHC（平均血红蛋白浓度）＜32%。

2.有缺铁的依据：符合贮铁耗尽（ID）或缺铁性红细胞生成（IDE）的诊断。

ID：符合下列任一项即可诊断。①血清铁蛋白＜12μg/L；②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞＜15%。

IDE：①符合ID诊断标准；②血清铁＜8.95μmol/L，总铁结合力升高＞64.44μmol/L，转铁蛋白饱和度＜15%；③FEP（游离原卟啉）/Hb＞4.5μg/gHb。

3.存在铁缺乏的病因，铁剂治疗有效。

西医治疗

1.病因治疗

2.铁剂治疗

（1）口服铁剂：是治疗IDA的首选。

口服铁剂后，先是外周血网织红细胞增多，高峰在开始服药后5～10天，2周后血红蛋白浓度上升，一般2个月左右恢复正常。铁剂治疗在血红蛋白恢复正常后至少持续4～6月，待铁蛋白正常后停药。

（2）注射铁剂　适用于口服铁剂消化道反应严重，不能耐受者

3.辅助治疗

中医辨证论治

1.脾胃虚弱证（考点）

治法：健脾和胃，益气养血。（考点）

方药：香砂六君子汤合当归补血汤加减。（考点）

2.心脾两虚证（考点）

治法：益气补血，养心安神。

方药：归脾汤或八珍汤加减。（考点）

3.脾肾阳虚证（考点）

治法：温补脾肾。

方药：八珍汤合无比山药丸加减。

4.虫积证（考点）

治法：杀虫消积，补益气血。

方药：化虫丸合八珍汤加减。

六君砂当归，八虫八比八归

再生障碍性贫血

概念

（AA），是由多种病因引起的骨髓造血功能衰竭，而出现以全血细胞减少为主要表现的一组病症。根据患者的病情、血象、骨髓象及预后，可分为重型（SAA）和非重型（NSAA）。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染等。 　　再障与中医的“髓劳”相似，可归属于“虚劳”、“血虚”、“血证”等范畴。

西医病因

先天性再障是常染色体遗传性疾病，最常见的是范科尼贫血，伴有先天性畸形。后天性再障有半数以上原因不明，称为原发性再障；

1.药物因素：是最常见的发病因素，占首位。

2.化学毒物：苯及其衍生物最多见。

3.电离辐射。

4.病毒感染：肝炎病毒。

5.免疫因素：胸腺瘤、系统性红斑狼疮和类风湿性关节炎等与免疫有关的疾病可继发再障。

6.其他因素：阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）与再障关系相当密切。

中医病因病机

病变部位在骨髓（考点），发病脏腑为心、肝、脾、肾，肾为根本（考点）。

多虚证，也可见虚中夹实。

基本病机：阴阳虚损。

临床表现

1.再障主要表现贫血、感染和出血。

（1）贫血多呈进行性；

（2）出血以皮肤黏膜多见，严重者有内脏出血；

（3）容易感染，引起发热。

（4）体检时均有贫血面容，眼结膜、甲床及黏膜苍白，皮肤可见出血点及紫癜（考点）。贫血重者，可有心率加快，心尖部可闻及收缩期吹风样杂音，一般无肝脾肿大。

疾病关键词：贫血史＋无肝脾肿大＋贫血貌＋三系减少、网织红细胞减少＝再障

2.重型再障（SAA）

起病急，进展快，病情重；少数可由非重型AA进展而来。

3.非重型再障（NSAA）

起病和进展较缓慢，贫血、感染和出血的程度较重型轻，也较易控制。久治无效者可发生颅内出血。

实验室检查

1.血象多呈全血细胞减少。

2.骨髓象多部位骨髓增生减低。

3.骨髓活检 再障患者红骨髓显著减少

4.发病机制相关检查：①CD4+细胞：CD8+细胞比值减低，Th1细胞：Th2细胞比值增髙，CD8+T抑制细胞、CD25+T细胞和γδTCR+T细胞比例增高，血清IFN-γ、TNF水平增高。②骨髓细胞染色体核型正常，骨髓铁染色示贮铁增多，中性粒细胞碱性磷酸酶染色强阳性。③溶血检查均阴性。

诊断

1.全血细胞减少，网织红细胞百分数<0.01，淋巴细胞比例增高。

2.一般无脾肿大。

3.骨髓检查显示，至少一部位增生减低或重度减低，如增生活跃，巨核细胞应明显减少（考点），骨髓小粒成分中见非造血细胞增多（有条件者应做骨髓活检等检查）。

4.能除外其他引起全血细胞减少的疾病，如阵发性睡眠性血红蛋白尿、骨髓增生异常综合征中的难治性贫血、急性造血功能停滞、骨髓纤维化、急性白血病、恶性组织细胞病等。

5.一般抗贫血药物治疗无效。

再障分型标准

1.重型再障（SAA）

（1）临床表现：发病急，贫血呈进行性加剧，常伴严重感染及内脏出血。

（2）血象：具备下述三项中两项：①网织红细胞绝对值＜15×109/L；②中性粒细胞＜0.5×109/L；③血小板＜20×109/L。

（3）骨髓象：骨髓增生广泛重度减低。

2.非重型再障（NSAA）指达不到SAA诊断标准的AA。

西医治疗

促进骨髓造血功能的恢复，对重型再障应尽早使用免疫抑制剂及骨髓移植等，骨髓移植是根治再障的最佳方法；非重型再障以雄激素治疗为主，辅以免疫抑制剂及改善骨髓造血微环境药物。

中医辨证论治

1.肾阴虚证（考点）

治法：滋阴补肾，益气养血（考点）。

方药：左归丸合当归补血汤加减。

2.肾阳亏虚证（考点）

治法：补肾助阳，益气养血。

方药：右归丸合当归补血汤加减。

3.肾阴阳两虚证（考点）

治法：滋阴助阳，益气补血。

方药：左归丸、右归丸合当归补血汤加减。

4.肾虚血瘀证（考点）

治法：补肾活血。

方药：六味地黄丸或金匮肾气丸合桃红四物汤加减。

5.气血两虚证（考点）

治法：补益气血。

方药：八珍汤加减（考点）。

6.热毒壅盛证（考点）

治法：清热凉血，解毒养阴。

方药：清瘟败毒饮加减。

肾阴阳两虚+肾虚血瘀六味桃，气血八珍热毒败

白细胞减少症与粒细胞缺乏症

概念

外周血白细胞数持续低于正常值（成人4.0×109/L）时称为白细胞减少。

中性粒细胞绝对数在成人低于2.0×109/L，在儿童≥10岁低于1.8 ×109 /L或<10岁低于1.5 ×109 /L 时称为粒细胞减少症；

低于0.5×109/L时称为粒细胞缺乏症。

中性粒细胞数减少的程度常与感染的危险性明显相关：中性粒细胞在（1.0～2.0）×109/L时，容易感染；低于0.5×109/L时具有很大的感染危险性。

本病可归属中医“虚劳”、“虚损”或“温病”等范畴。

西医病因

1.中性粒生成缺陷；

2.破坏或消耗过多；

3.分布异常。

中医病因病机

1.病因：中医学认为本病的发生与禀赋不足、劳伤过度、饮食不节、邪毒内侵（含药物毒邪）等相关，伤及脏腑，气血阴阳亏虚，则成诸虚不足之症。

2.病机：肝脾肾及气血亏虚。

3.病位在脾肾和骨髓。病性以虚损为主，急性期也可见虚实夹杂。

临床表现

1.粒细胞缺乏症

起病多急骤，可见呼吸道感染症候，6-7天出现严重感染，骤然发热，伴急性咽峡炎。口腔、鼻腔、食管、肠道、肛门、阴道出现坏死性溃疡。

2.白细胞减少症

起病慢，少数患者无症状，检查血象才发现。多数患者头晕，乏力，食欲减退和低热。

西医治疗

病因治疗

粒细胞缺乏症——抗感染，升粒细胞，浓缩白细胞输注。

白细胞减少症——控制感染，升粒细胞（VB4，利血生）。

免疫抑制剂 ——自身免疫因素的可给予糖皮质激素。

中医辨证论治

1.气血两虚证

治法：益气养血。

方药：归脾汤加减（考点）。

2.脾肾亏虚证

治法：温补脾肾。

方药：黄芪建中汤合右归丸加减。

3.气阴两虚证

治法：益气养阴。

方药：生脉散加减。

4.肝肾阴虚证

治法：滋补肝肾。

方药：六味地黄丸加减（考点）。

5.外感温热证

治法：清热解毒，滋阴凉血。

方药：犀角地黄汤合玉女煎加减。

气血气阴虚，归脾生脉散；肝肾脾肾虚，六味右归建；外感温热证，犀角玉女煎

白血病

概念

（leukemia）是一类造血干细胞的克隆性恶性疾病。克隆中的白血病细胞增殖失控、分化障碍、凋亡受阻而停滞在细胞发育的不同阶段，在骨髓或其他造血组织中白血病细胞大量增生聚集，并浸润其他器官和组织，而正常造血受到抑制。临床以发热、贫血、出血为主要表现，并伴有不同程度的肝、脾和淋巴结肿大。

中医病因病机

病因：热毒和正虚。

病性：本虚标实。正气亏虚为本，温热毒邪为标，以标实为主。

病位：在骨髓，表现在营血，与肝脾肾有关。

急性白血病

概念

（acuteleukemia，AL）是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞（白血病细胞）大量增殖并浸润各种器官、组织，使正常造血受抑制。主要表现为肝脾和淋巴结肿大、贫血、出血及继发感染等。

国际上常用的法美英FAB分类法将急性白血病分为急性淋巴细胞白血病（acutelymphocyticleukemia，ALL）和急性髓细胞白血病（acutemyelogenousleukemia，AML）两大类。这两类还可分成多种亚型。

临床表现

（一）正常骨髓造血功能受抑制表现

1.贫血：部分患者病程短，可不出现贫血。半数患者就诊时已有重度贫血。

2.发热：为早期表现。可低热，亦可高达39℃～40℃以上，伴有畏寒、出汗等。

3.出血：可发生在全身各部，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。眼底出血可致视力障碍。有资料表明急性白血病死于出血者占62.24%，其中87%为颅内出血。

（二）白血病细胞增殖浸润表现

①淋巴结和肝脾肿大（考点）。

②骨骼和关节疼痛，患者常有胸骨下端局部压痛，可出现关节、骨骼疼痛。

③眼部，部分AML可伴粒细胞肉瘤可引起眼球突出、复视或失明。

④口腔和皮肤，牙龈增生、肿胀；可出现蓝灰色斑丘疹或皮肤粒细胞肉瘤，局部皮肤隆起、变硬，呈紫蓝色皮肤结节。

⑤中枢神经系统白血病（CNSL）以急淋白血病最常见，儿童患者尤甚。临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。

⑥睾丸浸润，无痛性肿大。

实验室检查

1.血象 贫血程度轻重不等，但呈进行性加重，晚期一般有严重贫血，多为正常细胞性贫血。

2.骨髓象　具有决定性诊断价值。多数病例骨髓象为有核细胞显著增生（考点），以原始细胞为主。

3.细胞化学。

4.免疫学检查。

5.染色体和基因改变。

6.血液生化改变。

西医治疗

（一）一般治疗

1.高白细胞血症紧急处理 当循环血液中白细胞>100×109/L时，患者可产生白细胞淤滞症，表现为呼吸困难，甚至呼吸窘迫、低氧血症、反应迟钝、颅内出血等，可增加死亡率和髓外白血病的复发率。因此，当白细胞>100x109/L时，应立即使用血细胞分离机清除过高白细胞；同时予以化疗和水化，预防并发症。

2.防治感染

3.成分输血支持

4.防治高尿酸血症肾病

5.维持营养 应注意营养，维持水、电解质平衡，给患者高蛋白、高热量、易消化食物，必要时经静脉补充营养。

（二）抗白血病治疗

第一阶段为诱导缓解治疗，化学治疗是此阶段白血病治疗的主要方法。目的是达到完全缓解（CR）并延长生存期。

第二阶段是达到CR后进入缓解后治疗。主要方法是化疗和造血干细胞移植（HSCT）。

中医辨证论治

1.热毒炽盛证（考点）

治法：清热解毒，凉血止血（考点）。

方药：黄连解毒汤合清营汤加减（考点）。

2.痰热瘀阻证

治法：清热化痰，活血散结（考点）。

方药：温胆汤合桃红四物汤加减。

3.阴虚火旺证

治法：滋阴降火，凉血解毒。

方药：知柏地黄丸合二至丸加减（考点）。

4.气阴两虚证（考点）

治法：益气养阴，清热解毒。

方药：五阴煎加味。

5.湿热内蕴证

治法：清热解毒，利湿化浊。

方药：葛根芩连汤加味。

热毒黄连清，痰瘀桃红温，湿热用葛根；虚火知柏至，气阴用五阴

慢性髓细胞性白血病

概念

（CML）是一种发生在多能造血干细胞上的恶性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系。在受累的细胞系中可找到Ph染色体和BCR－ABL融合基因。由慢性期、加速期，最终发展为急变期。

临床表现

1.慢性期（CP）CP一般持续1～4年。患者有乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进表现。由于脾大而自觉左上腹坠胀感，常以脾脏肿大为最显著体征。肝脏明显肿大较少见。部分患者胸骨中下段压痛。

2.加速期（AP）常有发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼疼痛，逐渐出现贫血和出血。脾持续或进行性肿大。对原来治疗有效的药物无效。AP可持续几个月到数年。

3.急变期（BP/BC）为CML的终末期，临床与AL类似。多数急粒变，少数为急淋变或急单变，偶有巨核细胞及红细胞等类型的急性变。急性变预后极差，往往在数月内死亡。

实验室检查及其他检查

（一）慢性期（CP）

1.血象 白细胞数明显增高，常超过20×109/L，可达100×109/L以上。血片中粒细胞显著增多，可见各阶段粒细胞，以中性中幼、晚幼和杆状核粒细胞居多，原始（Ⅰ＋Ⅱ）细胞＜10%；嗜酸性及嗜碱性粒细胞增多，后者有助于诊断。血小板多在正常水平，部分患者增多；晚期血小板渐减少，并出现贫血。

2.中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）测定

3.骨髓 骨髓增生明显至极度活跃，

4.细胞遗传学及分子生物学改变

5.血液生化

（二）加速期　骨髓活检显示胶原纤维显著增生

（三）急变期（BP/BC）

外周血中原粒＋早幼粒细胞＞30%。骨髓中原始细胞或原淋＋幼淋或原单＋幼单＞20%，原粒＋早幼粒细胞＞50%，出现髓外原始细胞浸润。

西医治疗

1.细胞淤滞症紧急处理

见急性白血病，需并用羟基脲和别嘌呤醇。

2.化学治疗

（1）羟基脲（hydroxyurea，HU）　为当前首选化疗药物。

（2）白消安（busulfan，BU，马利兰）。

（3）其他药物。

3.其他治疗

（1）干扰素-α（interferon-α，IFN-α）。

（2）甲磺酸伊马替尼（imatinibmesylate，IM）。

（3）异基因造血干细胞移植（Allo-SCT）。

4.CML晚期的治疗

中医辨证论治

1.阴虚内热证

治法：滋阴清热，解毒祛瘀。

方药：青蒿鳖甲汤加减（考点）。

2.瘀血内阻证

治法：活血化瘀（考点）。

方药：膈下逐瘀汤加减。

3.气血两虚证

治法：补益气血。

方药：八珍汤加减（考点）。

4.热毒壅盛证

治法：清热解毒为主，佐以扶正祛邪。

方药：清营汤合犀角地黄汤加减（考点）。

热毒阴虚热，气血瘀血阻，清犀青蒿甲，八珍与膈下

原发免疫性血小板减少症

概念

（immunethrombocy-topenia，ITP）是一组免疫介导的血小板过度破坏所致的出血性疾病。以广泛皮肤黏膜及内脏出血、血小板减少、骨髓巨核细胞发育成熟障碍、血小板生存时间缩短及血小板膜糖蛋白特异性自身抗体出现等为特征。临床可分为急性型和慢性型。 　　本病属中医“血证”“阴阳毒”“发斑”“肌衄”“葡萄疫”“紫癜”“紫斑”等范畴，部分严重病例并发脑出血者可归属“中风”范畴。

西医病因

1.感染 细菌或病毒感染与ITP发病有密切关系。

2.免疫因素

3.脾的作用 脾是自身抗体产生的主要部位，也是血小板破坏的重要场所。

4.其他因素 鉴于ITP在女性多见，推测本病发病可能与雌激素有关，雌激素可能有抑制血小板生成和／或增强单核一巨噬细胞系统对与抗体结合之血小板的吞噬作用。

中医病因病机

病机有血热伤络、阴虚火旺、气不摄血及瘀血阻滞之不同（考点）。

病位在血脉（考点），与心、肝、脾、肾关系密切（考点）。“”

病性有虚实之分，热盛迫血为实，阴虚火旺、气不摄血为虚（考点）。

临床表现

1.急性型 常见于2～6岁儿童。有上呼吸道感染史，特别是病毒感染史。起病急骤，部分患者可有畏寒、寒战、发热。全身皮肤出现瘀点、瘀斑，可有血疱及血肿形成。鼻出血、牙龈出血、口腔黏膜及舌出血常见。当血小板低于20×109/L时，可有内脏出血；颅内出血（含蛛网膜下腔出血）可致剧烈头痛、意识障碍、瘫痪及抽搐，是致死的主要原因。出血量过大或范围过于广泛者，可出现程度不等的贫血、血压降低甚至失血性休克。

2.慢性型 主要见于青年和中年女性。起病隐匿，一般无前驱症状，多为皮肤、黏膜出血，如瘀点、瘀斑，外伤后出血不止等，鼻出血、牙龈出血亦常见。严重内脏出血较少见，月经过多常见，在部分患者可为唯一临床症状。患者病情可因感染等而骤然加重，出现广泛、严重的皮肤黏膜及内脏出血。病程在半年以上者，部分可出现轻度脾肿大。

疾病关键词：多部位皮肤黏膜出血＋血小板减少＋骨髓检查：巨核细胞增多，成熟障碍＝ITP

实验室检查

1.血小板

①急性型血小板多在20×109/L以下，慢性型常在50×109/L左右；②血小板平均体积偏大，易见大型血小板；③出血时间延长，血块收缩不良；④血小板功能一般正常。

2.骨髓象

①急性型骨髓巨核细胞数量轻度增加或正常，慢性型骨髓巨核细胞数量显著增加；②巨核细胞发育成熟障碍，急性型者尤甚，表现为巨核细胞体积变小，胞浆内颗粒减少，幼稚巨核细胞增加；③血小板生成型巨核细胞显著减少（＜30%）；④红系及粒、单核系正常。

3.血小板生存时间

4.其他

诊断要点

1.广泛出血累及皮肤、黏膜及内脏；

2.至少2次检查血小板计数减少；

3.脾不大；

4.骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；

5.排出其他继发性血小板减少症。

西医治疗

1.一般治疗 出血严重者应注意休息。血小板低于20×109／L者，应严格卧床，避免外伤。注意止血药的应用及局部止血。

2.糖皮质激素 是治疗本病的首选药物（考点）近期有效率约为80%。

3.脾切除 是治疗本病的有效方法之一。

4.免疫抑制剂治疗 不宜首选。

常用药物：长春新碱、环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素、霉酚酸酯（MMF）、利妥昔单克隆抗体（rituximab）。

5.其他治疗

6.急症处理

中医辨证论治

1.血热妄行证（考点）

治法：清热凉血。

方药：犀角地黄汤加减（考点）。

2.阴虚火旺证（考点）

治法：滋阴降火，清热止血。

方药：茜根散或玉女煎加减（考点）。

3.气不摄血证（考点）

治法：益气摄血，健脾养血。

方药：归脾汤加减（考点）。

4.瘀血内阻证（考点）

治法：活血化瘀止血。

方药：桃红四物汤加减（考点）。

阴虚血热妄，茜女犀角地，气虚瘀血阻，归脾桃红汤

骨髓增生异常综合征

概念

（myelodysplasticsyn-dromes，MDS）是一组起源于造血干细胞，以血细胞病态造血，高风险向急性髓系白血病（AML）转化为特征的难治性血细胞质、量异常的异质性疾病。任何年龄的男、女均可发病，约80%患者大于60岁。 　　本病属于中医“虚劳”“血证”“内伤发热”等范畴，部分患者临床见有肝、脾、淋巴结肿大，可归属于中医“积聚”“痰核”范畴。

诊断

根据患者血细胞减少和相应的症状及病态造血、细胞遗传学异常、病理学改变，MDS的诊断不难确立。参照维也纳诊断标准，MDS诊断需要满足2个必要条件和1个确定标准。

必要条件：①持续（≥6个月）一系或多系血细胞减少。红细胞（HGB<110g/L）、中性粒细胞（ANC<1.5x109/L）、血小板（PLT<100xl09/L）；②排除其他可导致血细胞减少或发育异常的造血系统及非造血系统疾患。

确定标准：①骨髓涂片中红细胞系、中性粒细胞系、巨核细胞系中任一系至少10%有发育异常；②环状铁幼粒红细胞占有核红细胞比例≥15%；③骨髓涂片中原始细胞达5%～19u/o；④染色体异常。

中医辨证论治

1.气血两虚证

治法：益气补血。

方药：八珍汤加减。

2.气阴两虚证

治法：益气养阴。

方药：大补元煎加减。

3.阴虚内热证

治法：滋阴清热。

处方：清骨散加减

4.阴阳两虚证

治法：阴阳双补。

方药：右归丸和左归丸加减。

5.瘀毒内阻证

治法：化瘀解毒。

方药：桃仁红花煎加减。

六、内分泌及代谢疾病

甲状腺功能亢进症

概念

是指甲状腺本身产生甲状腺激素过多，引起甲状腺毒症，以Graves病最为常见。Graves病是一种自身免疫性疾病，主要临床表现有：高代谢证候群、弥漫性甲状腺肿、眼征和胫前黏液性水肿。

本病与中医学的“瘿气”相似，可归属于“瘿病”、“心悸”、“瘿瘤”等范畴。

中医病因病机

1.本病内因是体质因素，情志失调则是瘿气发病的主要诱因（考点）。

2.基本病机为气滞痰凝，气郁化火，耗气伤阴。（考点）本病初起多属实，以气滞痰凝，肝火旺盛为主；病久阴损气耗，多以虚为主，表现为气阴两虚之证。

3.病位在颈前，与肝、肾、心、胃关系密切。

临床表现

女性的患病率显著高于男性，以20～40岁的中青年多见，起病缓慢，仅少数急性起病。

症状

1.高代谢综合征：怕热多汗、皮肤温暖湿润，体重锐减，疲乏无力。

2.精神神经系统：神经过敏，时有幻觉，甚而发生亚躁狂症。也有部分患者表现为寡言、抑郁。舌、手伸出时可有细震颤，腱反射亢进。

3.心血管系统：心悸、胸闷、气促，稍活动后加剧，严重者导致甲亢性心脏病。

4.消化系统：食欲亢进，易饥多食，大便次数增多，甚至可出现慢性腹泻。

5.肌肉骨骼系统：肌肉软弱无力，可伴有周期性麻痹。

6.生殖系统：常见月经减少，甚至闭经，男性患者则常出现阳痿，偶见乳房发育。

体征

1.甲状腺肿：甲状腺一般呈弥漫性肿大，双侧对称，质地不等，可随吞咽运动上下移动。甲状腺左右叶上下极可有震颤并伴有血管杂音。

2.眼征：非浸润性突眼和浸润性突眼。

3.皮肤及肢端表现：胫前黏液性水肿。

4.心脏：心律失常以早搏最为常见，阵发性或持续性心房纤颤或心房扑动、房室传导阻滞等也可发生。收缩压上升，舒张压降低，脉压差增大。

特殊的临床表现及类型

1.甲状腺危象

常见诱因有感染、手术、创伤、精神刺激等。临床表现为高热、大汗、心动过速（140次/分以上）、烦躁、焦虑不安、谵妄、恶心、呕吐、腹泻，严重者可有心衰、休克及昏迷等。

2.甲状腺毒症性心脏病

表现为心脏扩大、心律失常或心力衰竭。甲亢控制后心脏可恢复正常。

3.淡漠型甲亢

主要表现为明显消瘦、心悸、乏力、震颤、头晕、昏厥、神经质或神志淡漠、腹泻、厌食，可伴有心房颤动和肌病等。

4.亚临床甲亢

其特点是血T3、T4正常，TSH降低。本症可能是本病早期或经药物、手术或放射碘治疗控制后的暂时性临床表现，但也可持续存在。

5.其他

（1）T3甲状腺毒症；（2）妊娠期甲状腺功能亢进症；（3）胫前黏液性水肿；（4）Greaves眼病。

实验室及其他检查

1.血清甲状腺激素的测定（考点） 血清游离甲状腺素（FT4）和游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）直接且准确地反映甲状腺功能状态，敏感性和特异性明显优于TT4、T T3。

2.血清TSH测定 较T3、T4灵敏度高，是反映甲状腺功能最有价值的指标，对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断及治疗监测均有重要意义。

3.甲状腺摄131I率测定　甲亢时甲状腺摄131I率增高，3小时大于25%，24小时大于45%，且高峰前移。

4.甲状腺抗体检查

5.影像学检查

诊断与鉴别诊断

临床表现为怕热、多汗、易激动、易饥多食、消瘦、手颤、腹泻、心动过速及眼征、甲状腺肿大等，在甲状腺部位听到血管杂音和触到震颤具有诊断意义。

西医治疗

1.一般治疗

2.抗甲状腺药物（ATD）治疗　分为硫脲类和咪唑类，药物有丙基硫氧嘧啶（PTU）、甲基硫氧嘧啶（MTU）、甲巯咪唑（他巴唑）、卡比马唑（甲亢平）。其作用机制主要为抑制甲状腺激素的合成（考点）。

3.辅助药物治疗。

4.131I放射性治疗

5.手术治疗　主要并发症是手术损伤导致甲状旁腺功能减退和喉返神经损伤，还有伤口出血、感染等。

6.甲状腺危象的治疗　首先针对诱因治疗，如控制感染等；抑制甲状腺素的合成与释放，常首选丙基硫氧嘧啶600mg口服

中医辨证论治

1.气滞痰凝证

治法：疏肝理气，化痰散结。

方药：逍遥散合二陈汤加减（考点）。

2.肝火旺盛证（考点）

治法：清肝泻火，消瘿散结（考点）。

方药：龙胆泻肝汤加减。

3.阴虚火旺证

治法：滋阴降火，消瘿散结。

方药：天王补心丹加减（考点）。

4.气阴两虚证（考点）

治法：益气养阴，消瘿散结（考点）。

方药：生脉散加味（考点）。

陈逍遥天生龙胆

甲状腺功能减退症

概念

（简称甲减）是由多种原因导致甲状腺激素（TH）合成、分泌或生物效应不足所引起的代谢率减低的全身性疾病。临床特点有易疲劳、怕冷、反应迟钝、抑郁、心动过缓、厌食等全身性低代谢表现。其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，严重时表现为黏液性水肿。临床甲减的患病率为1%左右，女性较男性多见。

本病与中医学“瘿劳”相类似，可归属于“瘿病”等范畴。

西医病因与发病机制

成人甲减的主要病因有：

1.自身免疫损伤 为最常见的原因，

2.甲状腺破坏 如131I治疗、甲状腺大部或全部切除后等。

3.慢性碘过量

4.抗甲状腺药物应用 如硫脲类、咪唑类等。

中医病因病机

病位在颈前，与肾、脾、心、肝相关。

诊断

本病可有甲状腺手术、放射治疗或抗甲状腺药物应用史，有自身免疫性甲状腺炎或垂体疾患。诊断的主要依据是甲状腺功能检查，如FT4降低，TSH明显升高为原发性甲减；FT4降低，TSH正常，考虑为继发性甲减。TRH兴奋试验可助鉴别。

西医治疗

1.甲状腺激素补充或替代　不论何种甲减均需要，永久性者需终身服用。

左甲状腺素（L-T4）为首选药。

2.亚临床甲减的处理

3.对症治疗

4.黏液性水肿昏迷的治疗

（1）即刻补充TH，首选左三碘甲腺原氨酸（L-T3）静脉注射。

（2）氢化可的松，每天200~300mg，静脉滴注，病人清醒及血压稳定后减量。

（3）保温，供氧，保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。

（4）根据需要补液，但补液量不宜过多。

（5）控制感染，防治休克，治疗原发病。

中医辨证论治

1.脾肾气虚证

治法：益气健脾补肾。

方药：四君子汤合大补元煎加减。

2.脾肾阳虚证

治法：温补脾肾。

方药：以脾阳虚为主者，附子理中丸加减；肾阳虚为主者，右归丸为主。

3.心肾阳虚证

治法：温补心肾，利水消肿。

方药：真武汤合苓桂术甘汤加减。

4.阳气衰微证

治法：益气回阳救逆。

方药：四逆加人参汤。可同时应用大剂量参附注射液。

脾肾四君大补元，脾肾附中右归丸，心肾真武苓桂术，阳气衰微四逆人

亚急性甲状腺炎

概念

指由病毒感染引起的自限性甲状腺炎症，主要表现为甲状腺肿大、结节、疼痛，常伴有全身症状。

本病与中医学的“瘿痈”相似，可归属于“瘿病”、“瘿肿”、“瘿瘤”等范畴。

西医病因

病毒感染 起病前1～3周常有上呼吸道感染或病毒性腮腺炎。最常见为柯萨奇病毒

中医病因病机

病位在颈前，与肝、胆、肺、脾关系密切。病机是痰、热、气、瘀壅结。

临床表现

1.临床特点　多发于20～50岁的成人，男女之比为1：（3～4）。起病急骤，初起常有发热、畏寒、全身不适等症状。

2.症状　特征性的甲状腺部位疼痛，常向下颌、耳部及枕骨放射，少数可无疼痛；一过性甲状腺毒症表现。

3.体征　甲状腺轻度结节性肿大，质地中等，压痛明显，常位于一侧，或一侧消失后又在另一侧出现。

做题技巧：亚甲炎的甲状腺有疼痛；Graves病的甲状腺不痛。

疾病诊断关键词：甲状腺肿大＋痛=亚甲炎

实验室检查及其他检查

1.血沉

早期明显增快，可达100mm/h以上。

2.甲状腺功能检查

甲状腺腺泡破坏阶段，血清T3、T4水平一过性增高，甲状腺摄131I率显著降低，呈特征性分离现象。甲状腺滤泡内激素减少后，T3、T4下降，TSH增高。

做题技巧：T3、T4和131I分离----亚甲炎

T3、T4和131I都升高----Graves病

西医治疗

1.轻症患者，可予非甾体抗炎药，如阿司匹林或吲哚美辛，疗程2周左右。

2.症状较重者，给予泼尼松10～15mg，每日3～4次，症状及血沉改善后可逐渐减量，维持4～6周。停药后如有复发，再予泼尼松治疗仍有效。

3.若伴一过性甲状腺毒症，可给予普萘洛尔。

4.伴一过性甲减可适当补充甲状腺制剂。

中医辨证论治

1.肝胆郁热证

治法：清肝泻胆，消肿止痛。

方药：龙胆泻肝汤加减。

2.阴虚火旺证

治法：滋阴清热，软坚散结。

方药：清骨散加减。

3.痰瘀互结证

治法：理气活血，化痰消瘿。

方药：海藻玉壶汤加减。

4.脾阳不振

治法：温阳健脾，化气行水。

方药：实脾饮加减。

实热虚热，龙胆清胃，脾阳痰瘀，实脾玉壶

慢性淋巴细胞性甲状腺炎

概念

又称自身免疫性甲状腺炎，是以自身甲状腺组织为抗原的自身免疫性疾病。包括桥本甲状腺炎（Hashimotothyroiditis，HT）及萎缩性甲状腺炎（atrophicthyroiditis，AT）等，本病多见于30~50岁的中年妇女，且呈不断上升的趋势。

本病可归属于中医学“瘿病”“瘿瘤”等范畴。

中医病因病机

以心肝阴虚及脾肾阳虚为本，气滞、痰凝、血瘀为标。

临床表现

本病多见于中年妇女，起病缓慢，病初大部分无症状。HT患者双侧甲状腺弥漫性对称性肿大，质韧如橡皮，表面光滑，无触痛，常可扪及锥体叶，约半数伴甲减，部分患者可出现一过性甲亢表现。AT患者的首发症状为甲减表现。

实验室检查及其他检查

1.甲状腺抗体测定　血清中TPOAb及TgAb常明显增高，是诊断本病最有意义的指标。

2.T3、T4、TSH测定　早期血清T3、T4正常或降低，但TSH增高，后期T3、T4常低于正常。

3.甲状腺131l摄取率　早期可正常或增高，但可被T3抑制，可与Graves病相鉴别；后期常降低。

4.甲状腺扫描　可呈均匀弥漫性摄碘功能减低，但也可显示“冷结节”或分布不均。

5.甲状腺细针穿剌细胞学检查　可见浸润的淋巴细胞是诊断本病的最可靠依据。

诊断

1.桥本甲状腺炎 凡中年妇女，出现甲状腺弥漫性对称性肿大，特别是伴锥体叶肿大者，质地较坚实，无论甲状腺功能是否正常，均应疑为本病；如血清中TPOAb及TgAb明显增高，确诊可成立。

2.萎缩性甲状腺炎 中年妇女，有甲状腺萎缩伴甲减。TPOAb及TgAb明显增高，可诊断为AT。

西医治疗

1.药物治疗　仅有甲状腺肿者一般不需要治疗，发生临床甲减或亚临床甲减给予甲状腺制剂治疗。

2.手术治疗　可能加速甲减的发生，故一般不采用，只有当甲状腺明显肿大，产生压迫症状，经甲状腺制剂等药物治疗无效或不能除外甲状腺癌时，才可考虑手术治疗。

中医辨证论治

1.痰瘀凝结证

治法：行气化痰，活血消瘿。

方药：二陈汤合桃红四物汤加减。

2.肝郁脾虚证

治法：疏肝健脾，行气化痰。

方药：逍遥散加减。

3.肝肾阴虚证

治法：滋补肝肾，软坚消瘿。

方药：杞菊地黄丸加减。

4.脾肾阳虚证

治法：温补脾肾，化气行水。

方药：四逆汤合五苓散加减。

痰瘀肝脾肾，陈红逍遥散，杞菊四五苓

糖尿病

概念

由于胰岛素缺乏和（或）胰岛素生物作用障碍导致的一组以长期高血糖为主要特征的代谢性疾病。临床特征为多尿、多饮、多食及消瘦，同时伴有脂肪、蛋白质、水和电解质等代谢障碍，且可以并发眼、肾、神经、心脑血管等多脏器和组织的慢性损害，引起其功能障碍及衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征而危及生命。

本病可归属于中医学“消渴病”，并发症可归于“虚劳”、“胸痹”、“中风”、“雀目”、“疮痈”和“脱疽”等范畴。

西医病因

1.1型糖尿病（type1diabetesmellitus，T1DM）绝大多数T1DM是自身免疫性疾病，遗传因素和环境因素（病毒感染、化学毒性物质和饮食因素等）共同参与其发病过程。

2.2型糖尿病（type2diabetesmellitus，T2DM）T2DM也是复杂的遗传因素和环境因素（增龄、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等）共同作用的结果。在遗传因素和上述环境因素共同作用下所引起的肥胖，特别是中心性肥胖，与胰岛素抵抗和T2DM的发生有密切关系。

3.特殊类型糖尿病

4.妊娠期糖尿病

中医病因病机

1.病因主要包括：禀赋不足（考点），饮食失节（考点），情志失调（考点），劳欲过度（考点）或外感热邪等。

2.基本病机为阴津亏损、燥热偏盛，以阴虚为本，燥热为标（考点），两者又互为因果。

主要病位在肺、胃、肾，而以肾为关键。

临床表现

（一）典型表现　为“三多一少”，即进多尿、多饮、多食和体重减轻。

（二）分类

1.1型糖尿病

（1）自身免疫性T1DM（1A型）可以是轻度非特异性症状、典型“三多一少”症状或昏迷，取决于病情发展阶段。

①起病：多数青少年患者起病较急，症状较明显；可出现糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA），危及生命；

②特点：这类患者很少肥胖，但肥胖不排除本病可能性；血浆基础胰岛素水平低于正常，葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平；胰岛B细胞自身抗体检查可以阳性。

（2）特发性T1DM（1B型）

①起病：通常急性起病。

②特点：临床上表现为糖尿病酮症甚至酸中毒；胰岛B细胞功能明显减退甚至衰竭；胰岛B细胞自身抗体检查阴性；

2.2型糖尿病

本病为一组异质性疾病，包含许多不同病因者；常有家族史。

①起病：可发生在任何年龄，但多见于成人，常在40岁以后起病；多数发病缓慢，症状相对较轻。

②特点：很少自发性发生DKA，但在感染等应激情况下也可发生DKA；T2DM的葡萄糖调节受损（impairedglucoseregulation，IGR）和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段一般较长；临床上大都有“代谢综合征”（肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同时或先后发生，并伴有高胰岛素血症）；有的早期患者以“反应性低血糖”为首发临床表现。

并发症

（一）急性并发症

1.糖尿病酮症酸中毒（DKA）：是因各种诱因使体内胰岛素缺乏引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，出现以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。表现为烦渴、尿多、乏力、恶心呕吐、精神萎靡或烦躁、神志恍惚、嗜睡、昏迷，严重酸中毒时出现深大呼吸，呼吸有烂苹果味。

做题技巧：呼吸中有烂苹果味--考酮症酸中毒

大蒜味---有机磷中毒

2.高渗高血糖综合征　是因高血糖引起的血浆渗透压增高，以严重脱水和进行性意识障碍为特征的临床综合征。表现为烦渴、多尿，严重者出现脱水症状群，如皮肤干燥、口干、脉速、血压下降、休克、神志障碍、昏迷等。实验室检查血糖明显升高（＞33.3mmol/L），血浆渗透压明显升高，血酮、尿酮正常。

（二）感染性并发症（“细菌喜糖”）

（1）皮肤化脓性感染　糖尿病患者常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，可反复发生，有时可引起败血症或脓毒血症。

（2）真菌感染　皮肤真菌感染如股癣、体癣常见；真菌性阴道炎和巴氏腺炎是女性患者常见并发症，多为白色念珠菌感染所致。

（3）肺结核　糖尿病合并肺结核的发生率较非糖尿病高。

（4）泌尿道感染　肾盂肾炎和膀胱炎多见于女性患者，反复发作可转为慢性。

（三）慢性并发症：“全身血管泡在糖里”

1.大血管病变

（1）大血管病变主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉、肢体外周动脉等。

1）糖尿病性冠心病：发病率是非糖尿病人的2～3倍。

2）糖尿病性脑血管病：其中脑出血少见，脑梗死居多，以多发性病灶和中、小脑梗死为特点，少数呈现短暂性脑缺血发作。

3）糖尿病下肢动脉硬化闭塞症：早期仅感下肢困倦、无力、感觉异常、麻木、膝以下发凉，继之出现间歇性跛行、静息痛，严重时发生下肢溃疡、坏疽。

2.微血管病变

1）糖尿病肾病：是糖尿病肾衰竭的主要原因，是T1DM的主要死因。

2）糖尿病性视网膜病变。

3）糖尿病心肌病：心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死，诱发心力衰竭、心律失常、心源性休克和猝死。

3.神经系统并发症

1）周围神经病变：通常为对称性，下肢较上肢严重，病情缓慢。临床表现为肢端感觉异常，分布如袜子或手套状，伴麻木、针刺、热灼、疼痛，后期可出现运动神经受累，肌力减弱甚至肌肉萎缩和瘫痪。

2）自主神经病变：临床表现为瞳孔改变（缩小且不规则、光反射消失、调节反射存在），排汗异常（无汗、少汗或多汗），胃排空延迟（胃轻瘫）、腹泻（饭后或午夜）、便秘，直立性低血压、持续心动过速、心搏间距延长，以及残尿量增加、尿失禁、尿潴留、阳痿等。

3）中枢神经系统并发症：神志改变；缺血性脑卒中；脑老化加速及老年性痴呆危险性增高等。

4.糖尿病足：又称糖尿病性肢端坏疽。表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，皮肤溃疡、肢端坏疽。

5.其他：糖尿病还可引起视网膜黄斑病、白内障、青光眼等其他眼部并发症；皮肤病也很常见。

实验室检查及其他检查

（一）糖代谢异常严重程度或控制程度的检查

1.尿糖 尿糖阳性只是提示血糖值超过肾糖阈（大约10mmol/L），因而尿糖阴性不能排除糖尿病可能。

2.血糖 升高是诊断糖尿病的主要依据。

3.葡萄糖耐量 当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时，须进行OGTT。

4.糖化血红蛋白（GHbA1）和糖化血浆白蛋白

GHbA1c反映患者近8～12周总的血糖水平，为糖尿病控制情况的主要监测指标之一。

血浆蛋白（主要为白蛋白）果糖胺反映患者近2～3周内总的血糖水平，为糖尿病患者近期病情监测的指标。

（二）胰岛B细胞功能检查

1.血浆胰岛素和C-肽测定

（1）血浆胰岛素 T1DM病人胰岛素分泌绝对减少，空腹及餐后胰岛素值均低于正常，进餐后胰岛素分泌无增加；T2DM病人胰岛素测定可以正常或呈高胰岛素血症结果。

（2）C-肽水平 和血浆胰岛素测定意义相同，且不受外源胰岛素影响，故能较准确反映胰岛B细胞功能，特别是糖尿病病人接受胰岛素治疗时更能够精确判断细胞分泌胰岛素的能力。

2.其他检测B细胞功能的方法

（1）葡萄糖-胰岛素释放试验

（2）胰升糖素-C肽刺激试验

诊断与鉴别诊断

1.糖尿病诊断以静脉血浆血糖异常作为依据，应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病，应加验餐后血糖，必要时进行OGTT。目前我国采用1999年WHO糖尿病标准。

2.空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/L。空腹的定义是至少8小时未摄入热量。

3.OGTT2小时血糖≥11.1mmol/L。试验应按照世界卫生组织（WHO）的标准进行，用75g无水葡萄糖溶于水作为糖负荷。

4.有高血糖的典型症状或高血糖危象，随机血糖≥11.1mmol/L。

5.如无明确的髙血糖症状，结果应重复检测确认。

西医治疗

一般治疗

糖尿病教育，饮食治疗，体育锻炼，自我监测血糖。

口服药治疗

1.磺脲类 主要作用机理为促进胰岛素释放，增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性，抑制血小板凝集，减轻血液黏稠度。

（1）适应证 T2DM经饮食及运动治疗后不能使病情获得良好控制的病人。

（2）禁忌证 T1DM、T2DM合并严重感染、DKA、高渗性昏迷、进行大手术、肝肾功能不全，以及合并妊娠的病人。

（3）使用方法 极小剂量开始，于餐前30分钟口服，老年人尽量用短、中效药物，以免发生低血糖。代表药为格列喹酮、格列美脲。

（4）不良反应 低血糖，恶心、呕吐、消化不良，胆汁淤积性黄疸，肝功能损害，贫血，皮肤过敏，体重增加，心血管系统疾患等。

2.双胍类 主要作用机理为增加周围组织对葡萄糖的利用，抑制葡萄糖从肠道吸收，增加肌肉内葡萄糖的无氧酵解，抑制糖原的异生，增加靶组织对胰岛素的敏感性。

（1）适应证 如果没有禁忌证，且能够耐受，二甲双胍是2型糖尿病起始治疗的首选药物。尤其是无明显消瘦的患者以及伴血脂异常、高血压或高胰岛素血症的患者，作为一线用药，可单用或联合其他药物。T1DM与胰岛素联合应用可能减少胰岛素用量和血糖波动。

（2）禁忌证 肝、肾、心、肺功能减低以及高热患者；慢性胃肠病、慢性营养不良、消瘦者不宜使用；T1DM不宜单独使用；T2DM合并急性代谢紊乱、严重感染、外伤、大手术者，及孕妇、哺乳期妇女等；对药物过敏或严重不良反应者；酗酒者；肌酐清除率＜60mL/min时，不宜使用。

（3）使用方法 二甲双胍每次250～500mg，每天2～3次，最大剂量不超过3g/d。餐中服用可减少不良反应。

（4）不良反应 胃肠道反应、皮肤过敏反应、乳酸性酸中毒。

3.α-糖苷酶抑制剂 主要作用机理为延缓小肠葡萄糖吸收，降低餐后血糖。

（1）适应证 空腹血糖正常而餐后血糖高者。

（2）禁忌证 胃肠道功能障碍，严重肝肾功能不全，儿童，孕妇，哺乳期妇女。

（3）使用方法 小剂量开始，于餐中第一口服。代表药为阿卡波糖、伏格列波糖。

（4）不良反应 胃肠道反应。

4.噻唑烷二酮 主要作用机理为增强靶组织对胰岛素的敏感性，减少胰岛素抵抗。

（1）适应证 使用其他降糖药物效果不佳的T2DM患者，特别是胰岛素抵抗患者。

（2）禁忌证 T1DM，儿童，孕妇，哺乳期妇女，有心脏病、心力衰竭倾向或肝脏病。

（3）使用方法 小剂量开始，每日1次或2次。代表药为罗格列酮和吡格列酮。

（4）不良反应 水肿、体重增加。

5.格列奈类（非磺脲类胰岛素促泌剂） 主要作用机理为改善早相胰岛素分泌。

（1）适应证 T2DM早期餐后高血糖阶段，或以餐后高血糖为主的老年患者。

（2）禁忌证 同磺脲类。

（3）使用方法 小剂量开始，于餐前或进餐时口服。代表药为瑞格列奈，那格列奈和米格列奈。

（4）不良反应 同磺脲类。

胰岛素治疗

1.适应证 ①T1DM替代治疗。②T2DM患者经饮食及口服降糖药治疗未获 得良好控制。③T2DM糖尿病无明显诱因出现体重显著下降者，应该尽早使用胰岛素治疗。④新诊断的T2DM，GHbAlc＞9%或空腹血糖＞11.1mmol/L，首选胰岛素。⑤糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗压综合征和乳酸性酸中毒伴高血糖者。⑥各种严重的糖尿病其他急性或慢性并发症。⑦糖尿病手术、妊娠和分娩。⑧某些特殊类型糖尿病。

不良反应 主要不良反应是低血糖反应，其他包括过敏反应、胰岛素性水肿、屈光不正、注射部位脂肪营养不良等。

急性并发症治疗

（1）糖尿病酮症酸中毒

①补液：治疗开始应快速补充生理盐水，具体用量及速度因人而异。如无心功能不全，在前2小时内输入1000～2000ml，以后酌情调整补液量及速度；

②胰岛素治疗（考点）；

③纠正酸碱平衡，当CO2结合力降至4.5～6.7mmol／L，给予5%碳 酸氢钠100~125mL直接推注或稀释成等渗溶液静脉滴注。

④补钾；

⑤去除诱因和处理并发症。

（2）高血糖高渗综合征：治疗与酮症酸中毒相似，补液、小剂量胰岛素滴注、补钾等。

慢性并发症

（1）糖尿病患者血压应控制在130/80mmHg以下；如尿蛋白排泄量达到1g/24h，血压应控制低于125/75mmHg，首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB），常需多种降压药物联合应用。

（2）调脂治疗的首要目标是LDL-C<2.6mmol/L，首选他汀类药物；TG>4.5mmol/L，应首选贝特类药物，以减少急性胰腺炎的风险。阿司匹林可用于冠心病二级预防。

（3）早期糖尿病肾病应用ACEI或ARB除可降低血压外，还可减轻微量白蛋白尿

（4）糖尿病视网膜病变可使用羟苯磺酸钙，应由专科医生对糖尿病视网膜病变定期进行检查，必要时尽早应用激光光凝治疗，争取保存视力。

（5）周围神经病变通常在综合治疗的基础上，采用甲钴胺、前列腺素类似物、醛糖还原酶抑制剂、肌醇以及对症治疗等可改善症状。

（6）糖尿病足强调注意预防，防止外伤、感染，积极治疗血管病变和末梢神经病变。

中医辨证论治

1.阴虚燥热证

上消（肺热伤津证）

治法：清热润肺，生津止渴。

方药：消渴方加减（考点）。

中消（胃热炽盛证）（考点）

治法：清胃泻火，养阴增液（考点）。

方药：玉女煎加减（考点）。

下消（肾阴亏虚证）

治法：滋阴固肾。

方药：六味地黄丸加减。

2.气阴两虚证

治法：益气健脾，生津止渴。

方药：七味白术散加减。

3.阴阳两虚证（考点）

治法：滋阴温阳，补肾固摄。

方药：金匮肾气丸加减（考点）。

4.痰瘀互结证（考点）

治法：活血化瘀祛痰。

方药：平胃散合桃红四物汤加减（考点）。

5.脉络瘀阻证（考点）

治法：活血通络。

方药：血府逐瘀汤加减。

6.并发症

（1）疮疡

治法：清热解毒。

方药：五味消毒饮合黄芪六一散加减。

（2）白内障、雀盲、耳聋

治法：滋补肝肾，益精养血。

方药：杞菊地黄丸、羊肝丸、磁朱丸加减（考点）。

消渴上中下三消，上消肺热消渴方，中消胃热玉女煎，下消肾阴六味地，气阴两虚七白生，阴阳两虚肾气丸，痰瘀互结桃平胃，脉络瘀阻血府逐，并发创痈五芪六，眼病羊肝杞菊磁

血脂异常

概念

通常指血清中胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平降低。血脂必须与蛋白质结合以脂蛋白形式存在，才能在血液循环中运转，故血脂异常表现为脂蛋白异常血症。临床上常见形体肥胖、肢体沉重、乏力、消化不良甚至眩晕、心慌及胸闷等。

本病可归属于中医学“脂浊”范畴。

中医病因病机

本病病位在脾、肾、肝；多为本虚标实。本虚指脏腑亏虚，标实是痰浊瘀血，

临床表现

血脂异常可见于不同年龄、性别的人群，某些家族性血脂异常可发生于婴幼儿。

1.黄色瘤、早发性角膜环和脂血症眼底病变

2.动脉粥样硬化

实验室检查

1.血脂 血清TC或TG水平增高。

（1）血清胆固醇 TC<5.20mmol/L为合适范围；TC5.2~6.19mmol/L为边缘升高；TC≥6.2mmol/L为升高。

（2）甘油三酯 TG≥2.3mmol/L为升高。

2.脂蛋白 LDL-C水平升高，HDL-C水平降低。

（1）低密度脂蛋白一胆固醇 LDL-C 3.4~4.09mmol/L为边缘升高；≥4.1mmol/L为升高。

（2）高密度脂蛋白一胆固醇 HDL-C<1.0mmol/L为降低。

西医治疗

根据ASCVD危险程度决定干预措施是防治血脂异常的核心策略。LDL-C升高是导致ASCVD发病的关键因素，将降低LDL-C作为首要干预靶点。

首选他汀类药物用于调脂达标。

中医辨证论治

1.胃热滞脾证

治法：清胃泄热。

方药：保和丸合小承气汤加减。

2.气滞血瘀证

治法：活血祛瘀，行气止痛。

方药：血府逐瘀汤合失笑散加减。

3.痰浊中阻证

治法：健脾化痰降浊。

方药：导痰汤加减。

4.肝肾阴虚证

治法：滋养肝肾。

方药：杞菊地黄汤加减。

5.脾肾阳虚证

治法：温补脾肾。

方药：附子理中汤加减。

6.肝郁脾虚证

治法：疏肝解郁，健脾和胃。

方药：逍遥散加减。

保和小承气，导痰消血瘀，杞菊附子理，逍遥肝郁脾

水、电解质代谢和酸碱平衡失调

水、钠代谢失常

失水：指体液丢失所造成的体液容量不足。根据水和电解质（主要是钠离子）丢失的比例和性质，临床上将失水分为高渗性失水、等渗性失水和低渗性失水三种。

（一）高渗性失水

1.水的丢失大于电解质的丢失，细胞外液容量减少而渗透压升高。抗利尿激素，醛固酮分泌增加。主要见于：

（1）水摄入不足，昏迷、创伤、拒食、饮水减少等水供应不足；脑外伤、脑卒中等致渴感中枢迟钝或渗透压感受器不敏感。

（2）水丢失过多，如高热大量出汗、大面积烧伤。

2.临床表现（记住口渴）

（1）轻度失水：当失水量相当于体重的2%～3%时，出现口渴、尿量减少、尿比重增高。

（2）中度失水：当失水量相当于体重的4%～6%时，出现口渴严重、声音嘶哑、咽下困难，有效血容量不足，代偿性心率增快，血压下降，出汗减少，皮肤干燥、弹性下降，烦躁等。

（3）重度失水：当失水量相当于体重的7%～14%时，出现神经系统异常症状如躁狂、谵妄、幻觉、晕厥；；当失水量超过15%时，可出现高渗性昏迷、低血容量性休克，严重者可出现急性肾衰竭。

3.诊断 看血钠，血钠浓度升高，在150mmol／L以上。

4.治疗 静脉滴注5%葡萄糖溶液补充已丧失的液体。

（二）等渗性缺水

1.水和电解质以血浆正常比例丢失，有效循环容量减少。

胃肠道丢失：呕吐、腹泻、胃肠梗阻等。

经皮肤丢失：如大面积烧伤的早期等渗出性皮肤病变。

组织间液贮积：胸腹腔炎性渗出液的引流，大量放胸、腹水等。

等渗性缺水记住急性短期失水。

2.临床表现

有效血容量和肾血流量减少而出现口渴、尿少、乏力、恶心、厌食，严重者血压下降，但渗透压基本正常。

3.治疗

补充等渗溶液——首选0.9%氯化钠。

（三）低渗性缺水：

电解质的丢失大于水的丢失，细胞外液渗透压降低至280mmol/L以下，水向细胞内转移，导致细胞内液低渗，细胞水肿。

补充水分过多：高渗或等渗性失水时，补充过多的水分。

肾丢失：①过量使用噻嗪类、呋塞米等排钠性利尿剂。②肾小管内存在大量不被吸收的溶质，抑制水和钠的重吸收。③急性肾衰竭、肾小管性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒等。④肾上腺皮质功能减退。

2.临床表现

无口渴感是低渗性失水的特征。

轻度失水：血浆钠浓度在130mmol／L左右，患者出现疲乏无力、尿少、口渴、头晕等。

中度失水：血浆钠浓度在120mmol／L左右，患者出现恶心、呕吐、肌肉挛痛（以腓肠肌明显）、四肢麻木及体位性低血压。

重度失水：血浆钠浓度在110mmol／L左右，以神经精神症状如神志淡漠、昏厥、木僵以至昏迷为突出，伴有四肢发凉、体温低、脉细弱等。

3.诊断　血钠低于135mmol／L是低钠血症，尿比重也是降低的。

4.治疗　补充高渗性溶液。

水过多或水中毒

水在体内过多潴留的一种病理状态，若过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多则称为水中毒。水过多和水中毒是稀释性低钠血症的病理表现。

临床表现

1.急性：起病急骤，病人出现头痛，视力模糊，嗜睡，凝视失语，定向失常，共济失调，肌肉抽搐，意识障碍或精神失常等精神症状，重者惊厥、昏迷。

2.慢性：血钠125mmol/L出现疲倦、表情淡漠、恶心、食欲减退等表现和皮下组织肿胀。血钠115~120mmol/L出现神经精神症状（头痛、嗜睡、神智错乱、谵妄）。血钠110mmol/L可抽搐昏迷。血钠48小时内迅速降低到108mmol/L可导致神经系统永久性损伤或死亡。

治疗

轻症水过多或水中毒：限制进水量；

急重症水过多和水中毒：脱水为主，利水利尿，脑水肿则配合地塞米松。肾衰的透析。

低钠血症

低钠血症：血清钠＜135mmol/L

临床表现及治疗：参考低渗性失水

高钠血症：血钠＞150mmol/L

临床表现及治疗：参考高渗性失水

钾代谢失常

正常血钾浓度为3.5～5.5mmol／L。

低血钾症

病因

（1）缺钾性低钾血症：机体总钾量，细胞内、血清钾浓度均减少。

①钾的摄入不足：常见于禁食、偏食、厌食、长期不能进食的病人。

②钾的排出量增加：常见于胃肠或肾丢失过多的钾；长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流等。

③其他原因：如大面积烧伤、放腹水、腹腔引流、腹膜透析等。

（2）转移性低钾血症

机体总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。常见于代谢性或呼吸性碱中毒或酸中毒的恢复期；

（3）稀释性低钾血症

血清或细胞外液水潴留时，血钾浓度相对降低，但机体总钾量正常，细胞内钾正常，只是血清钾降低。

临床表现

缺钾性低钾血症临床表现

①骨骼肌表现：表现为活动困难、疲乏、软弱。可发生瘫软、全身肌无力

②中枢神经系统表现：轻者表现为萎靡不振，重者反应迟钝，定向力障碍，嗜睡，以致意识障碍、昏迷。

③消化系统表现：口苦、恶心、呕吐、厌食、腹胀、肠蠕动减弱或消失、肠麻痹等。

④循环系统表现：可发生各种心律失常，严重者呈低钾性心肌病。

⑤泌尿系统表现：排出大量低比重尿，夜尿多，蛋白尿，管型尿等。

⑥代谢紊乱表现（考点）：代碱、细胞内酸中毒、反复酸性尿。

转移性低钾血症

也叫周期性瘫痪，常半夜或凌晨突然起病，主要表现为发作性软瘫或肢体软弱无力，多以双下肢为主。

稀释性低钾血症

见于水过多或水中毒。

治疗

（1）积极治疗原发病。

（2）给予富含钾的食物。

（3）补钾 是采取总量控制，分次补给，每天补钾一般不超过6g，补钾浓度不超过0.3%。力争3～4天内纠正低钾。

中西医结合外科学（尿多补钾，尿量＜40ml/h，或24小时尿量少于500ml，暂不补钾）。

高钾血症

血钾浓度超过5.5mmol／L，即为高钾血症。

西医病因、发病机制

（1）钾过多性高钾血症 主要由于摄入钾过多，和/或肾排钾减少。

（2）转移性高钾血症 主要是细胞内钾释放或转移到细胞外。

①组织破坏：如溶血、烧伤、组织创伤

②细胞膜转运功能障碍：代谢性酸中毒时钾离子转移到细胞外

（3）浓缩性高钾血症 严重失水、失血、休克等。但多同时伴有肾前性少尿，排钾减少。

临床表现

（1）病史 有原发病的病人可见引起高钾血症原发病的表现。

（2）症状体征 神经肌肉系统有疲乏无力，四肢松弛性瘫痪，手足、口唇麻木，腱反射消失，也可出现中枢神经症状。心血管系统主要表现为对心肌的抑制作用，心肌收缩功能低下，心音低钝，可使心脏停搏于舒张期；各种心律失常

治疗

（1）积极治疗原发病。

（2）紧急处理：血钾＞6.0mmol/L或心电图有典型高钾表现者，需紧急处理。治疗原则是保护心脏，降低血钾。

酸碱平衡失调

临床表现

1.代谢性酸中毒

代偿阶段可无症状，只有化验值改变。失代偿后，除原发病表现外，轻者可仅感头痛、乏力、心率增快、呼吸加深、胃纳不佳。呼吸增强是代谢性酸中毒的重要临床表现。重者可出现呼吸深而快（Kussmaul呼吸）、心律失常、烦躁、嗜睡、感觉迟钝，甚则引起呼吸衰竭、血压下降、昏迷，以至心力衰竭、呼吸停止。

2.代谢性碱中毒

代谢性碱中毒可以抑制呼吸中枢，表现为呼吸浅慢；组织中的乳酸生成明显增多，游离钙下降，常出现神经肌肉兴奋性增高如面部及手足搐搦，口周及手足麻木；伴低血钾时，可有软瘫、腹胀；脑缺氧导致烦躁不安、头昏、嗜睡，严重者引起昏迷；有时伴室上性及室性心律失常或低血压。

3.呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒除原发病特点外，多伴有低氧血症（发绀）及意识障碍。按起病缓急，可分为急性及慢性呼吸性酸中毒两种。

（1）急性呼吸性酸中毒：病人因急性缺氧和CO2潴留，表现为发绀、气促、躁动不安，呼吸常不规则或呈潮式呼吸，可因脑水肿而呼吸骤停。酸中毒和高钾血症可引起心律失常，甚则心室纤颤或心脏骤停。

（2）慢性呼吸性酸中毒：临床表现每为原发性疾病所掩盖。病人感到倦怠、头痛、兴奋、失眠；若PaCO2＞75mmHg时，出现CO2麻醉，病人嗜睡、半昏迷或昏迷；可伴视神经乳头水肿、震颤、抽搐、瘫痪。

4.呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒主要表现为呼吸加快和换气过度。急性呼吸性碱中毒时，血钙总量虽属正常，但血浆中游离钙含量减少，神经肌肉兴奋性亢进，可出现低钙血症表现。严重者往往伴有呼吸困难、眩晕、视力模糊及意识改变，但发绀可不明显。慢性呼吸性碱中毒时，常见持续性低氧血症。

诊断及治疗

（1）代谢性酸中毒

①存在有饥饿性酮症酸中毒、乙醇中毒性酮症酸中毒、乳酸中毒、肾功能衰竭、腹泻等常见病因者。

②血气分析：血pH及HCO3-、AB、SB下降，BE负值增加是代谢性酸中毒的典型表现。CO2CP降低，AG＞16mmol/L，在排除呼吸因素后，可诊断代谢性酸中毒。

（2）代谢性碱中毒

HCO3-、AB、SB、BB、BE增加即可考虑；如能除外呼吸因素的影响，CO2CP升高有助于诊断。

（3）呼吸性酸中毒

急性呼吸性酸中毒常伴有明确的原发病，呼吸加深加快，心率增快；慢性呼吸性酸中毒多存在慢性阻塞性肺疾病。结合辅助检查：血pH值＜7.35，急性呼吸性酸中毒时，pH值可在数分钟内降低至7.0；慢性呼吸性酸中毒时，血pH值可接近正常。PaCO2＞48mmHg，SB及AB升高，AB＞SB，血清钾升高，血清氯降低。

（4）呼吸性碱中毒

特点是换气过度。确诊依赖于实验室检查：血pH值＞7.45；血PaCO2＜35mmHg；SB降低，AB＞SB；CO2结合力＜22mmol/L，除外代谢因素。

（5）混合性酸碱平衡紊乱。

小结

AB是指隔绝空气的血标本在实际条件下测得的碳酸氢盐含量。正常人SB和AB两者无差异，但AB受呼吸和代谢性双重因素的影响。

SB代表体温37℃时，PaCO2为5.33kPa（40mmHg），SaO2100%条件下，所测得血浆碳酸氢盐的含量，正常为22～27mmol／L，平均24mmol／L。一般不受呼吸因素影响，它相当于CO2CP，为血液碱储备，受肾脏调节。被认为是能准确反映代谢性酸碱平衡的指标。

呼吸性酸中毒，AB＞SB；AB>SB就是有二氧化碳潴留；

呼吸性碱中毒，AB ＜ SB；过度通气；

代谢性酸中毒，HCO3-减少，AB＝SB但低于正常参考值；

代谢性碱中毒，HCO3-增加，AB＝SB但高于正常参考值；

BE碱剩余

加酸量为BE正值，系代谢性碱中毒；

加碱量BE为负值，系代谢性酸中毒。

参考范围：正常值为±2.3mmol／L。

高尿酸血症和痛风

概念

（gout）是由多种原因引起的嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所导致的一种晶体性关节炎。临床表现为高尿酸血症，特征性急、慢性关节炎反复发作，痛风石，间质性肾炎，尿酸性尿路结石等，严重者可出现肾功能不全。本病以中年人为最多见，40～50岁是发病的高峰，男性发病率多于女性。

本病可归属于中医学“痹证”范畴。

中医病因病机

病位在四肢关节，与肝、脾、肾相关。基本病机为正气不足，外邪侵袭机体，经脉痹阻，不通则痛。

临床表现

痛风患者中95%为男性，初次发作年龄一般为40岁以后，但近年来有年轻化趋势；女性患者大多出现在绝经期后。部分有痛风家族史，多有漫长的高尿酸血症史。按照痛风的自然病程可分为无症状期、急性期、间歇期、慢性期。

1.无症状期 仅有持续性或波动性高尿酸血症而无临床症状。

2.急性关节炎期 通常是首发症状。典型发作起病急骤，凌晨关节疼痛惊醒、进行性加重、剧痛如刀割样或咬噬样。拇趾及第一跖趾关节最易受累，其次依次为踝、足跟、膝、腕、指、肘等关节。首次发作多为单关节炎，偶有双侧同时或先后受累；60%～70%首发于第一跖趾关节。局部红、肿、热、痛，功能受限，触痛明显。可伴有发热、头痛、恶心、心悸、寒战、不适及白细胞升高、血沉增快等全身表现。

3.痛风石及慢性关节炎期 痛风石（tophi）是痛风的特征性临床表现，常见于耳轮、跖趾、指间和掌指关节，常为多关节受累，且多见于关节远端，表现为关节肿胀、僵硬、畸形及周围组织的纤维化和变性。

4.肾脏病变

（1）痛风性肾病；

（2）尿酸性尿路结石。

实验室检查及其他检查

1.血尿酸测定

正常男性150～380μmol/L （2. 5~6. 4mg/dL）；女性 100～300 μmol/L （1. 6~5.0mg/dL） 。

男性和绝经后女性血尿酸＞420（μmol/L （7. 0mg/dL）,绝经前女性〉350（μmol/L （ 5. 8mg/ dL）可诊断为高尿酸血症。

2.尿尿酸测定

低嘌呤饮食5天后，24小时尿尿酸＞3.6mmol（600mg），为尿酸生成过多；如＜3.6mmol而血尿酸≥416μmol/L，为尿酸排泄减少。

3.滑囊液检查

本项检查具有确诊意义，为痛风诊断的“金标准”。

4.X线检查

5.超声检查

西医治疗

一般治疗

1.控制饮食应避免高嘌呤食物。

2.避免诱因。

3.防治伴发疾病。

急性期治疗

急性发作时应卧床休息，抬高患肢，避免关节负重，并立即给予抗炎药物治疗。

1.秋水仙碱 为治疗痛风急性发作的特效药。

2.非甾体抗炎药（NSAID）。

3.糖皮质激素。

中医辨证论治

1.风寒湿阻证

治法：祛风散寒，除湿通络。

方药：蠲痹汤加减。

2.风湿热郁证

治法：清热除湿，祛风通络。

方药：白虎加桂枝汤加减。

3.痰瘀痹阻证

治法：化痰祛瘀，通络止痛。

方药：桃红饮加减。

4.肝肾亏虚证

治法：补益肝肾，祛风通络。

方药：独活寄生汤加减。

风寒风湿，蠲痹白虎桂，肝肾痰瘀痹，独活桃红饮

七、风湿性疾病

类风湿关节炎

概念

是一种以侵蚀性关节炎为主要表现的全身性自身免疫性疾病。

本病与中医学的“痹症”相似，属于“痛痹”、“痛风”、“历节”、“历节病”、“白虎历节病”等范畴。

西医病因病理

（一）病因

类风湿关节炎是一种抗原驱动、T细胞介导及遗传相关的自身免疫病。感染和自身免疫反应是类风湿关节炎的中心环节，而遗传、神经内分泌和环境因素增加了患者的易感性。

（二）病理

类风湿关节炎的基本病理改变为滑膜炎。

中医病因病机

病位在关节、经络，与肝肾有关。

临床表现

（一）临床特点

多以缓慢、隐袭方式发病。受累关节以腕关节、掌指关节和近端指间关节最常见，其次为足、膝、踝、肘、肩、颈、颞颌及髋关节，80%于35～50岁发病，60岁以上的发病率明显高于30岁以下者，女性患者约三倍于男性。

（二）关节表现

1.晨僵　经夜间休息后，晨起时受累关节出现较长时间的僵硬、胶黏着样感觉，一般持续1小时以上。其持续时间长短反映滑膜炎症的严重程度。

2.疼痛与压痛　疼痛及压痛往往是出现最早的表现。最常出现的部位为腕、掌指关节、近端指间关节，其次是趾、膝、踝、肘、肩等关节。多呈对称性、持续性，但时轻时重。疼痛的关节往往伴有压痛。

4.关节畸形　多见于较晚期患者，可为关节骨质破坏造成的纤维性强直或骨性强直，也可为关节周围肌腱、韧带受损，肌肉痉挛或萎缩，致使关节不能保持正常位置，而出现关节脱位或半脱位。常见的有手指关节的尺侧偏斜、鹅颈样畸形，纽扣花畸形等。

3.肿胀　呈对称性，以腕、掌指关节、近端指间关节、膝关节最常受累。

5.关节功能障碍　美国风湿病学会将其分为4级：①Ⅰ级：能照常进行日常生活和工作；②Ⅱ级：能生活自理，并参加一定工作，但活动受限；③Ⅲ级：仅能生活自理，不能参加工作和其他活动；④Ⅳ级：生活不能自理。

（三）关节外表现

1.类风湿结节　是本病较特异的皮肤表现，多在关节的隆突部位及皮肤的受压部位，常提示疾病处于活动阶段。

2.类风湿血管炎　重症患者可见出血性皮疹，或指（趾）端坏疽、皮肤溃疡、巩膜炎等。

3.肺　多伴有咳嗽、气短症状，并有X线片异常改变。

4.心脏　可伴发心包炎、心肌炎和心内膜炎。

实验室检查

1.血象　有轻度至中度贫血。活动期血小板可增高，白细胞总数及分类大多正常。

2.炎性标志物　血沉和C反应蛋白（CRP）常升高，并且和疾病的活动度相关。

3.自身抗体检测

（1）类风湿因子（RF）：70%患者IgM型RF阳性，其滴度一般与本病的活动性和严重性呈比例。

2）抗瓜氨酸化蛋白抗体

4.关节滑液 正常人关节腔内滑液不超过3.5ml，类风湿关节炎时滑液增多，微混浊，黏稠度降低，呈炎性特点，滑液中白细胞升高。

5.关节影像学检查

（1）X线平片：对RA诊断、关节病变分期、病变演变的监测均很重要。

（2）CT及MRI：它们对诊断早期RA有帮助。

诊断与鉴别诊断

典型病例按美国风湿病学会1987年修订的分类标准，共7项：

①晨僵持续至少1小时（≥6周）；

②3个或3个以上关节肿胀（≥6周）；

③腕关节或掌指关节或近端指间关节肿胀（≥6周）；

④对称性关节肿胀（≥6周）；

⑤类风湿皮下结节；

⑥手和腕关节的X线片有关节端骨质疏松和关节间隙狭窄；

⑦类风湿因子阳性（该滴度在正常的阳性率＜5%）。

上述7项中，符合4项即可诊断为类风湿关节炎。

西医治疗

（一）一般治疗

（二）药物治疗

1.非甾体抗炎药（NSAIDs） 是临床最常用的RA治疗药物。

2.改善病情的抗风湿药（DMARDs）及免疫抑制剂；

甲氨蝶呤（MTX）是目前治疗RA的首选药之一。

3.糖皮质激素。

4.植物药制剂。

（三）外科治疗

中医辨证论治

（一）活动期

1.湿热痹阻证

治法：清热利湿，祛风通络。

方药：四妙丸加减（考点）。

2.阴虚内热证（考点）

治法：养阴清热，祛风通络（考点）。

方药：丁氏清络饮加减，若兼湿热者，当合以三妙散清热祛湿。

3.寒热错杂证

治法：祛风散寒，清热化湿。

方药：桂枝芍药知母汤加减。

（二）缓解期

1.痰瘀互结，经脉痹阻证

治法：活血化瘀，祛痰通络。

方药：身痛逐瘀汤合指迷茯苓丸加减。

2.肝肾亏损证

治法：益肝肾，补气血，祛风湿，通经络。

方药：独活寄生汤加减。

实热错杂阴，四妙桂芍丁，肝肾痰瘀结，独活身痛苓

系统性红斑狼疮

概念

（SLE）是自身免疫介导的，以免疫性炎症为突出表现的弥漫性结缔组织病，是一种累及多系统、多器官，临床表现复杂，病程迁延反复的自身免疫性疾病。

本病与中医学的“蝶疮流注”相似，可归属于“阴阳毒”、“虚劳”等范畴。

西医病因病理、发病机制

（一）病因

1.遗传素质 SLE存在遗传的易感性。

2.环境因素 ①阳光：紫外线使皮肤上皮细胞出现凋亡，新抗原暴露而成为自身抗原。②药物、化学试剂、微生物病原体等：某些化学药品（如肼苯哒嗪、青霉胺、磺胺类等）、某些食物成分（如苜蓿芽）等都可能诱发SLE。

3.雌激素 SLE以女性占绝对多数，男：女为1：（8～10）；育龄期、妊娠期发病率明显增加。

（二）病理

坏死性血管炎是造成多系统损害的病理学基础。

中医病因病机

本病病位在经络、血脉，与心、脾、肾密切相关，可累及肝、肺、脑、皮肤、肌肉、关节等。其性质是本虚标实，心脾肾阳虚、血虚为本，郁热、火旺、瘀滞、积饮为标。基本病机是素体虚弱，真阴不足，热毒内盛，痹阻脉络，内侵脏腑。

临床表现

活动期多出现发热，以低、中度热为多见。同时伴有疲乏、不适等。

皮肤与黏膜：鼻梁和双颧颊部呈蝶形分布的红斑是SLE特征性改变；SLE 口或鼻黏膜溃疡常见。

关节和肌肉：对称性关节疼痛、肿胀。

肾衰竭是SLE死亡的常见原因。

诊断

美国风湿病学会1997年诊断标准如下。

①颧部红斑：平的或高于皮肤的固定性红斑；

②盘状红斑：面部的隆起红斑，上覆有鳞屑；

③光过敏：日晒后皮肤过敏；

④口腔溃疡：经医生证实；

⑤关节炎：非侵蚀性关节炎，≥2个外周关节；

⑥浆膜炎：胸膜炎或心包炎；

⑦肾脏病变：蛋白尿＞0.5g／d或细胞管型；

⑧神经系统病变：癫痫发作或精神症状；

⑨血液系统异常：溶血性贫血或血白细胞减少或淋巴细胞绝对值减少或血小板减少；

⑩免疫学异常：狼疮细胞阳性或抗dsDNA或抗Sm抗体阳性或梅毒血清试验假阳性；

抗核抗体阳性。

在上述11项中，符合4项或4项以上者，在除外感染、肿瘤和其他结缔组织病后，则可诊断为SLE（考点）。

中医辨证论治

1.气营热盛证

治法：清热解毒，凉血化斑（考点）。

方药：清瘟败毒饮加减（考点）。

2.阴虚内热证

治法：养阴清热。

方药：玉女煎合增液汤加减（考点）。

3.热郁积饮证

治法：清热蠲饮。

方药：葶苈大枣泻肺汤合泻白散加减。

4.瘀热痹阻证（考点）

治法：清热凉血，活血散瘀。

方药：犀角地黄汤加减。

5.脾肾两虚证（考点）

治法：滋肾填精，健脾利水。

方药：济生肾气丸加减。

6.气血两亏证

治法：益气养血。

方药：八珍汤加减（考点）。

7.脑虚瘀热证

治法：清心开窍。

方药：清宫汤送服或鼻饲安宫牛黄丸或至宝丹。

8.瘀热伤肝证

治法：疏肝清热，凉血活血。

方药：茵陈蒿汤合柴胡疏肝散加减。

气营用清瘟，阴虚玉女增，热饮葶苈泻，伤肝柴茵陈，气血与脾肾，八珍共济生，热痹犀角黄，脑热凉开清

八、神经系统疾病

癫痫

概念

（epilepsy）是慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征，以脑神经元异常过度放电引起突发的短暂的中枢神经系统功能失常、反复痫性发作为特征，是发作性意识丧失的常见原因。由于异常放电神经元的位置不同，放电和扩散的范围不等，患者发作可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍或兼而有之。

本病属中医学“痫证”、“羊痫风”等范畴。

病因

1.遗传

2.先天性疾病

3.遗传代谢性疾病 如苯丙酮尿酸症

4.中枢神经系统感染

5.脑血管疾病 如出血性脑卒中、脑栓塞等

6.其他颅脑疾病 颅脑外伤、脑脱髓鞘疾病

7.全身性疾病

影响发作的因素

1.年龄 60%～80%的癫痫首次发作出现在20岁之前。

2.内分泌

3.睡眠 癫痫发作与睡眠-觉醒周期有密切关系

4.脑功能状态

5.其他 疲劳、缺觉、饥饿、便秘、饮酒、闪光和感情冲动等都可诱发

发病机制

1.痫性放电的起始 神经元异常放电是癫痫发病的电生理基础。

2.痫性放电的传播

3.痫性放电的终止

中医病因病机

病位：在脑，涉及肝、脾、心、肾诸脏，其中肝、脾、肾 的损伤是痫病发生的主要病理基础。

病机：脏腑失调，痰浊阻滞，气机逆乱，风痰内动，蒙蔽清窍。

以脏腑受损为本，风火痰瘀致病为标。

临床表现

（一）部分性发作

1.单纯部分性发作　意识不丧失。以下运动性和感觉性单纯部分性发作相当于通常所称的局限性癫痫。

（1）部分性运动性发作

一侧口角、眼睑、手指或足趾、足部肌肉的发作性抽搐，由对侧运动皮质相应区神经元异常放电所引起。抽搐可局限于起始的部位，也可从初始部位很快地扩延至同侧肢体的邻接部位或肢体远端，称为杰克逊（Jackson）癫痫。

（2）感觉性发作

多为针刺感、麻木感、触电感等，有的表现为发作性眩晕或简单视幻觉、听幻觉或嗅幻觉。

（3）自主神经症状的发作

烦渴、欲排尿、出汗、皮肤发红、呕吐、腹痛等。

（4）精神症状的发作

各类遗忘症、情感异常、错觉。

2.复杂部分发作＝单纯部分发作＋意识改变

占成人癫痫发作的50%以上，以往称精神运动性发作或颞叶发作，以意识障碍与精神症状为突出表现。患者在发作时突然与外界失去接触，进行一些无意识的动作，称发作期自动症。如咂嘴、咀嚼、吞咽、舔舌、流涎、抚摸衣扣或身体某个部位，或机械地继续其发作前正在进行的活动，如行走、骑车或进餐等，有的突然外出、无理吵闹、唱歌、脱衣裸体、爬墙跳楼等。清醒后无记忆。

EEG示一侧或两侧颞区慢波，杂有棘波或尖波。

3.部分性发作继发全面性发作

部分性发作都可转为全身性发作，病人意识丧失，全身强直-阵挛，症状与原发性全身性发作相同。病人常有发作后记忆丧失而忘却先出现的部分性发作症状。若观察到发作时单侧肢体抽搐、双眼向一侧偏斜、失语或发作后的局灶体征（Todd瘫痪）等，提示病人的发作为部分性发作开始。可表现强直-阵挛发作，强直性发作或阵挛性发作，脑电图迅速扩展为全面性异常。

（二）全面性发作：起源于两侧

1.全面性强直-阵挛发作（GTCS）：也叫大发作（羊癫疯）。为最常见的发作类型之一，以意识丧失和全身对称性抽搐为特征。

（1）强直期：病人突然意识丧失，跌倒在地，全身肌肉强直性收缩；喉部痉挛，发出叫声；强直期持续10～20秒后，在肢端出现细微的震颤。

（2）阵挛期：震颤幅度增大并延及全身成为间歇性痉挛，即进入阵挛期。本期持续30秒钟至1分钟，最后一次强烈阵挛后，抽搐突然终止，所有肌肉松弛。在以上两期中，可见心率加快，血压增高，汗液、唾液和支气管分泌物增多，瞳孔散大、对光反射消失等自主神经征象；呼吸暂时中断，深、浅反射消失，病理反射征阳性。

（3）惊厥后期：呼吸首先恢复，心率、血压、瞳孔等恢复正常，肌张力松弛，意识恢复。自发作开始到意识恢复历时5～10分钟；清醒后常感到头昏、头痛、全身乏力和无力，对抽搐全无记忆；不少患者发作后进入昏睡。

2.失神发作：以意识障碍为主。单纯型仅有意识丧失，复合型则伴有简短的强直、阵挛或自动症、自主神经症状。

（1）典型失神发作 通常称小发作，见于5～14岁的儿童。表现为意识短暂丧失，失去对周围的知觉，但无惊厥。病人突然终止原来的活动或中断谈话，面色变白，双目凝视，手中所持物件可能失握跌落，有时眼睑、口角或上肢出现不易觉察的颤动，无先兆和局部症状；一般持续 3～15秒，事后对发作全无记忆。发作终止立即清醒。发作EEG呈双侧对称3Hz棘-慢综合波。

（2）不典型失神发作 意识障碍发生及休止缓慢，但肌张力改变较明显；EEG示较慢而不规则的棘-慢波或尖-慢波。

3.强直性发作 突然发生的肢体或躯干强直收缩，其后不出现阵挛期，时间较GTCS短。EEG示低电位10Hz多棘波，振幅逐渐增高。

4.肌阵挛发作 见于任何年龄，突然、短暂和快速的某一肌肉或肌肉群收缩，表现为身体一部分或全身肌肉突然、短暂的单次或重复跳动。EEG为多棘-慢波。

5.失张力发作 表现为部分或全身肌肉张力的突然丧失而跌倒在地上，但不发生肌肉的强直性收缩，持续数秒至1分钟，并很快恢复正常，可有短暂意识丧失。EEG示多棘-慢波或低电位快活动。

（三）癫痫持续状态（考点）

癫痫持续发作或癫痫状态，传统定义认为“癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，总时间超过30分钟，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止”。目前观点认为，如果患者出现强直阵挛性发作持续5分钟以上即有可能发生神经元损伤，对于GTCS的患者若发生持续时间超过5分钟就该考虑癫痫持续状态的诊断，并须用抗癫痫药物紧急处理。癫痫持续状态是神经内科的常见急症。

病人始终处于昏迷状态，随反复发作而间歇期越来越短，体温升高，昏迷加深。

实验室检查及其他检查

1.脑电图（EEG）检查

脑电图上出现棘波、尖波、棘-慢复合波等痫性发作波形对癫痫的诊断具有重要参考价值。

2.影像学检查

包括CT和MRI，可确定脑结构异常或病变，对癫痫及癫痫综合征诊断和分类有帮助，有时可做出病因诊断，如颅内肿瘤、灰质异位等。

诊断与鉴别诊断

癫痫的临床诊断 主要根据癫痫患者的发作病史，特别是可靠目击者所提供的详细的发作过程和表现，辅以脑电图痫性放电即可诊断。

西医治疗

药物治疗

（1）GTCS首选药物为苯妥英钠、卡马西平，次选丙戊酸钠。

（2）典型失神发作及肌阵挛发作首选丙戊酸钠

（3）部分性发作和继发全面性发作首选卡马西平，其次为苯妥英钠、丙戊酸钠或苯巴比妥。

（4）儿童肌阵挛发作首选丙戊酸钠，其次为乙琥胺或氯硝西泮。

大苯小儿丙部卡

神经外科治疗

癫痫持续状态的处理

治疗原则 从速控制发作是治疗的关键。

地西泮：为首选药物。

中医辨证论治

发作期

1.阳痫

治法：急以开窍醒神，继以泻热涤痰息风。

方药：黄连解毒汤和定痫丸加减。

2.阴痫

治法：温阳除痰，顺气定痫。

方药：五生饮合二陈汤加减。

休止期

1.肝火痰热证

治法：清肝泻火，化痰息风。

方药：龙胆泻肝汤合涤痰汤加减。

2.脾虚痰湿证

治法：健脾和胃，化痰息风。

方药：醒脾汤加减。

3.肝肾阴虚证

治法：补益肝肾，育阴息风。

方药：左归丸加减。

4.瘀阻清窍证

治法：活血化瘀，通络息风。

方药：通窍活血汤加减。

痫证发作休止辨，阳痫黄定阴五二；休止发作痰虚瘀，肝火痰热龙胆涤，脾虚痰湿醒脾汤，肝肾阴虚左归丸，瘀阻清窍通窍活

脑血管疾病

概念

（cerebralvasculardisease，CVD）是由于各种病因使脑血管发生病变，引起脑部疾病的总称。临床上可分为急性脑血管病和慢性脑血管病两种。

急性脑血管病又称脑卒中（stroke），是指急性起病，迅速出现局限性或弥漫性脑功能缺失征象的脑血管性临床事件。

缺血性：包括脑梗死、短暂性脑缺血发作等；

出血性：脑出血、蛛网膜下腔出血

慢性脑血管疾病发病隐匿，逐渐进展，如脑动脉硬化症、血管性疾病。本节只讨论急性脑血管病。

急性脑血管病主要归属于中医学“中风病”的范畴，另有少数可归属于中医学“头痛”、“眩晕”、“厥证”等范畴。

一、常见病因

1.血管壁病变最常见的是动脉硬化，

2.心脏病及血液动力学改变如高血压

3.血液成分改变及血液流变学异常

①血液黏稠度增高

②凝血机制异常

4.其他血管外因素

二、危险因素

短暂性脑缺血发作

概念

（transientischemicattack，TIA）是指历时短暂且经常反复发作的脑局部供血障碍，以相应供血区局限性和短暂性神经功能缺失为特点的一种脑血管病。每次发作历时短暂，持续数分钟至1小时，在24小时内即完全恢复。约占同期缺血性脑血管病的7%～45%。

本病属于中医学的“中风”、“眩晕”、“厥证”等范畴。

西医病因、发病机制

目前尚不十分确定，其发病机制有多种学说。主要与高血压动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等病因有关。

中医病因病机

病位：经络

病机：气虚血瘀

血瘀是TIA发生发展的核心。

临床表现

TIA好发于50～70岁，男性多于女性。发病突然，迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍，多于5分钟左右达到高峰，症状和体征大多在24小时内完全消失；可反复发作；根据受累血管不同，临床上可分为颈内动脉系统TIA和椎-基底动脉系统TIA。

1.颈内动脉系统TIA 较多见，本病的特征性改变是伴有病变侧单眼一过性黑蒙或失明或病变侧Horner征；部分视野缺损常见，偏盲则较少见。

2.椎-基底动脉系统TIA 较少见。由于椎-基底动脉复杂的结构，故缺血所致的症状复杂多样，脑干前庭系缺血表现为眩晕、平衡失调，多不伴有耳鸣；内听动脉缺血致内耳受累可伴耳鸣。

本病的特征性症状：

①跌倒发作

②短暂性全面性遗忘症

③双眼视力障碍发作

西医治疗

（一）病因治疗

针对TIA的病因和诱发因素进行治疗，消除微栓子来源和血液动力学障碍。

（二）药物治疗

1.抗血小板聚集剂 首选阿斯匹林50-300mg/d。

2.抗凝药物肝素、华法林。

3.血管扩张药和扩容药物。

4.脑保护治疗 钙拮抗剂——尼莫通（尼莫地平）。

5.其他

中医辨证论治

1.肝肾阴虚，风阳上扰证

治法：平肝息风，育阴潜阳。

方药：镇肝息风汤加减（考点）。

2.气虚血瘀，脉络瘀阻证

治法：补气养血，活血通络。

方药：补阳还五汤加减。

3.痰瘀互结，阻滞脉络证

治法：豁痰化瘀，通经活络。

方药：黄连温胆汤合桃红四物汤加减（考点）。

肝肾阴虚镇，气虚补阳还，痰瘀桃红温

动脉硬化性脑梗死

指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。

脑血栓形成

概念

（cerebralthrombosis，CT）是脑梗死中最常见的类型，通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。

本病属于中医学的“中风”“眩晕”“头痛”“厥证”等范畴。

常见病因、病理

1.动脉管腔狭窄和血栓形成 最常见的是动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成。

2.血管痉挛 常见于蛛网膜下腔出血、偏头痛、子痫和颅外伤等病人。

病理

1.超早期（1～6小时） 病变区脑组织常无明显改变，可见部分血管内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化，属可逆性。

2.急性期（6～24小时） 缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞呈明显缺血性改变。

3.坏死期（24～48小时） 可见大量神经细胞消失，胶质细胞坏死，中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；如病变范围大可向对侧移位，甚至形成脑疝。

4.软化期（3天～3周） 病变区液化变软。

5.恢复期（3～4周后） 液化坏死的脑组织被吞噬、清除，胶质细胞增生，毛细血管增多，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此期可持续数月至两年。

中医病因病机

病位在脑，与心、肾、肝密切相关

病机归纳起来不外虚（阴虚、气虚）、火（肝火、心火）、风（肝风、外风）、痰（风痰、湿痰）、气（气逆）、血（血瘀）六端，其中以肝肾阴虚、气血衰少为致病之本，风、火、痰、气、瘀为发病之标，且两者常互为因果，或兼见同病。本病系本虚标实、上盛下虚之证，其基本病机为阴阳失调，气血逆乱，上犯于脑。

临床表现

（一）—般特点

动脉粥样硬化所致者以中、老年人多见；动脉炎所致者以中青年多见。常在安静或休息状态下发病。

（二）临床类型

1.根据症状和体征的演进过程分类

（1）完全性卒中 发病后神经功能缺失症状较重较完全，常于数小时内（＜6小时）达到高峰。

（2）进展性卒中 指发病后神经功能缺失症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重，直至病人完全偏瘫或意识障碍。

（3）缓慢进展性卒中起病后1～2周症状仍逐渐加重，常与全身或局部因素所致的脑灌流减少、侧支循环代偿不良、血栓向近心端逐渐扩展等有关。

（4）可逆性缺血性神经功能缺失指发病后神经缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复，不留后遗症。多数发生于大脑半球卵圆中心。

2.根据梗死的特点分类

（1）大面积脑梗死通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮层支的完全性卒中，患者表现为病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧的凝视麻痹，可有头痛和意识障碍，并呈进行性加重。

（2）分水岭脑梗死是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带（borderzone）的局部缺血。

（3）出血性脑梗死

（4）多发性脑梗死

（三）不同动脉闭塞的症状和体征

1.颈内动脉闭塞：可出现病灶侧单眼一过性黑蒙，偶可为永久性视力障碍（因眼动脉缺血），或病灶侧Horner征这一特征性病变；常见症状有对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等（大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血）；主侧半球受累可有失语症。

2.大脑中动脉闭塞：是血栓性梗死的主要血管，发病率最高，占脑血栓性梗死的70%～80%。

（1）主干闭塞“三偏征”为特征，即病灶对侧中枢性面舌瘫及偏瘫，偏身感觉障碍和同向偏盲或象限盲。上下肢瘫痪程度基本相等；可有不同程度的意识障碍；主侧半球受累可出现失语症，非主侧半球受累可见体象障碍。

（2）皮层支闭塞 上分支闭塞时可出现病灶对侧偏瘫和感觉缺失，面部及上肢重于下肢，Broca失语（主侧半球）和体象障碍（非主侧半球）；下分支闭塞时常出现Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等，而无偏瘫。

（3）深穿支闭塞 对侧中枢性上下肢均等性偏瘫，可伴有面舌瘫；对侧偏身感觉障碍，有时可伴有对侧同向性偏盲；主侧半球病变可出现皮质下失语。

3.大脑前动脉闭塞：病变对侧偏瘫，以下肢为主，可有精神症状和嗅觉障碍，也可有尿失禁等。

4.大脑后动脉闭塞：丘脑综合征：对侧偏身感觉障碍（偏身麻木）。

5.椎-基底动脉闭塞：基底动脉主干闭塞常引起广泛的脑桥梗死，可突发眩晕、呕吐、共济失调，迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪、去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、肺水肿、消化道出血，甚至呼吸及循环衰竭而死亡。椎-基底动脉的分支闭塞，可导致脑干或小脑不同水平的梗死，表现为各种病名的综合征。

6.小脑梗死 常有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、共济失调、站立不稳和肌张力降低等，可有脑干受压及颅内压增高症状。

实验室检查及其他检查

1.颅脑CT

多数于发病后24小时内CT不显示密度变化，24～48小时后逐渐显示与闭塞血管供血区一致的低密度梗死灶，如梗死灶体积较大则可有占位效应。

2.颅MRI

与CT相比，MRI具有显示病灶早的特点，能早期发现大面积脑梗死，

3.血管造影

4.脑脊液检查

5.其他检查

西医治疗

（一）一般治疗

包括维持生命功能、处理并发症等基础治疗。

（二）溶栓治疗

溶栓应在起病6小时内的治疗时间窗内进行才有可能挽救缺血半暗带。

适应证　①年龄18～80岁；②发病4.5小时以内（rt-PA）或6小时内（尿激酶）；③脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重；④CT排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变。

溶栓治疗时的注意事项

（1）将患者收入ICU或者卒中单元进行监测。

（2）定期进行神经功能评估，第1小时内30 分钟1次，以后每小时1次，直至24小时。

（三）抗凝治疗

凝治疗注意事项 抗凝治疗剂量宜个体化，治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间

脑保护治疗

降纤治疗

抗血小板聚集治疗

其他

手术治疗和介入治疗

高压氧治疗

康复治疗

中医辨证论治

1.肝阳暴亢，风火上扰证

治法：平肝潜阳，活血通络。

方药：天麻钩藤饮加减。

2.风痰瘀血，阻痹络脉证（考点）

治法：祛风化痰通络。

方药：真方白丸子加减。

3.痰热腑实，风痰上扰证

治法：通腑泻热，化痰理气。

方药：星蒌承气汤加减。

4.气虚血瘀证

治法：益气养血，化瘀通络。

方药：补阳还五汤加减。

5.阴虚风动证

治法：滋阴潜阳，镇肝息风。

方药：镇肝息风汤。

6.脉络空虚，风邪入中证

治法：祛风通络，养血和营。

方药：大秦艽汤加减

7.痰热内闭清窍证

治法：清热化痰，醒神开窍。

方药：首先灌服（或鼻饲）至宝丹或安宫牛黄丸以辛凉开窍，继以羚羊角汤加减（考点）。

8.痰湿壅闭心神证

治法：辛温开窍，豁痰息风。

方药：急用苏合香丸灌服，继用涤痰汤加减。

9.元气败脱，心神涣散证

治法：益气回阳，救阴固脱。

方药：立即用大剂参附汤合生脉散加减（考点）。

中风风痰真方白，痰热腑实星蒌承，肝阳暴亢天麻钩，阴虚风动镇肝熄，气虚血瘀补阳还，脉络空虚大秦艽，中脏痰热至安苓，痰湿壅闭涤痰汤，元气败脱参生散

脑栓塞

概念

（cerebral embolism）是指各种栓子随血流进入颅内动脉系统，使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组织缺血、坏死及脑功能障碍。由栓塞造成的脑梗死也称为栓塞性脑梗死（embolic infarction），约占脑梗死的15%，在青年人脑梗死中高达30%。

本病属于中医学的“中风”、“眩晕”、“头痛”、“厥证”等范畴。

西医病因

1.心源性 最常见，占脑栓塞60%～75%，最多见的直接原因是慢性心房纤颤

2.非心源性

主动脉弓及其发出的大血管的动脉粥样硬化斑块和附着物脱落是较常见的原因

3.来源不明

临床表现

1.病史

任何年龄均可发病，但以青壮年多见

是发病最急的脑卒中

2.症状和体征

（1）意识障碍

持续时间短。

（2）局限性神经缺失症状

约4/5脑栓塞累及大脑中动脉主干及其分支，出现失语、偏瘫、单瘫、偏身感觉障碍和局限性癫痫发作等，偏瘫多以面部和上肢为重，下肢较轻

（3）原发疾病表现

（4）脑外多处栓塞证据

实验室检查及其他检查

头颅CT

一般于24～48小时后可见低密度梗死区

西医治疗

1.改善脑循环，减轻脑水肿、减少梗死范围。

2.最主要的治疗方法：溶栓。

3.防止栓塞复发

4.部分心源性脑栓塞患者发病后2～3小时内，用较强的血管扩张剂如罂粟碱静滴可收到意想不到的满意疗效

脑血栓和脑栓塞的区别：

腔隙性梗死

概念

（Iacunar infarct）是指因脑深穿动脉暂时或永久性闭塞导致大脑半球深部白质及脑干的缺血性微梗死，因脑组织缺血、坏死、液化并由吞噬细胞移除而形成腔隙，故称为腔隙性梗死。约占急性缺血性脑卒中的20%，是脑梗死的一种常见类型。

本病属于中医学的“中风”、“眩晕”、“头痛"等范畴。

临床表现

本病多发生于40～60岁及以上中老年人，男性多于女性，常有多年高血压史。

临床表现多样，其特点是症状较轻、体征单一，多可完全恢复，预后较好，但可反复发作，无头痛和意识障碍等全脑症状。

临床较为典型的有以下6种腔隙综合征：

（1）纯运动性轻偏瘫（PMH） 是临床中最典型、最常见的腔隙综合征

（2）纯感觉性卒中（PSS）较常见。

（3）共济失调性轻偏瘫（AH）

（4）构音障碍-手笨拙综合征（DCHS） 起

（5）感觉运动性卒中

（6）腔隙状态

实验室检查及其他检查

1.CT

可见深穿支供血区单个或多个直径2～15mm病灶，呈圆形、卵圆形、长方形或楔形腔隙性阴影，边界清晰，无占位效应，增强时可见轻度斑片状强化，阳性率为60%～96%。

2.MRI

是最有效的检查手段。

西医治疗

1.有效控制高血压和防治脑动脉硬化是关键；

2.应用抑制血小板聚集药物—阿司匹林防止复发。

3.急性期可适当应用扩血管药物，促进神经功能恢复。

4.钙离子拮抗剂

5.其他 吸烟、糖尿病、高脂血症。

脑出血

概念

（intracerebralhemorrhage，ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血，又称原发性或自发性脑出血。常形成大小不等的脑内血肿，有时穿破脑实质形成继发性脑室内出血和/或蛛网膜下腔出血。起病急骤，主要临床表现为头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等。

本病属于中医学的“中风”、“眩晕”、“头痛”和“厥证”等范畴。

西医病因病理

病因：

1.高血压合并小动脉硬化，是脑出血最常见病因。

2.脑动脉粥样硬化。

3.继发于脑梗死的出血。

4.先天性脑血管畸形或动脉瘤。

5.血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜和血友病等）。

6.抗凝或溶血栓治疗。

7.其他，

病理

脑疝是各类脑出血最常见的直接致死原因

临床表现

1.病史

发病年龄常在50～70岁，多数有高血压史。起病常突然而无预兆。多在活动或情绪激动时发病，症状常在数小时内发展至高峰。

2.症状体征

急性期常见的主要表现有头痛、头晕、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。

（1）基底节区（内囊区）出血（考点）：占全部脑出血的70%，其中壳核出血最为常见，①壳核出血，表现为突发病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，双眼球向病灶对侧同向凝视不能（考点），主侧半球可有失语、失用；②丘脑出血，三偏+深感觉障碍（位置觉，振动觉）

（2）脑叶出血

（3）脑桥出血，占脑出血的8%～10%。

●交叉瘫＋针尖样瞳孔＝脑桥出血

（4）小脑出血

（5）原发性脑室出血

●去大脑强直发作＋针尖样瞳孔＋脑膜刺激征＝脑室出血

实验室检查及其他检查

CT检查

是诊断脑出血安全有效的方法，为临床上脑出血疑诊病例的首选检查

脑脊液检査 压力一般均增髙，多呈洗肉水样均匀血性

西医治疗

脑出血急性期的治疗原则：保持安静，防止继续出血；积极抗脑水肿，降低颅压；调整血压，改善循环；加强护理，防治并发症。

1.一般治疗

卧床休息，不宜搬运，保持呼吸道通畅，吸氧。

2.水电解质平衡和营养。

3.控制脑水肿，降低颅内压，立即使用脱水剂，可快速静脉滴注20%甘露醇。

4.控制高血压，不能使用强力降压药，可使用速尿和硫酸镁。

5.止血药和凝血药 常用的有6-氨基己酸。

6.并发症的防治（考点）。

（1）感染 抗生素

（2）应激性溃疡 H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂，并可用氢氧化铝凝胶

（3）抗利尿激素分泌异常综合征（稀释性低钠血症）缓慢纠正低钠

（4）痫性发作 安定或苯妥英钠

（5）中枢性高热 物理降温，进而多巴胺能受体激动剂（溴隐亭）

（6）下肢深静脉血栓形成 勤翻身，抬高瘫痪肢体，给予肝素。

手术治疗目的在于清除血肿，解除脑疝，挽救生命和争取神经功能的恢复。

蛛网膜下腔出血

概念

（subarachnoid hemorrhage，SAH）是指脑表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔而言。常见病因为颅内动脉瘤，其次为脑血管畸形，还有高血压性动脉硬化，也可见于动脉炎、抗凝治疗并发症等。

本病属于中医学的“头痛”、“中风”、“眩晕”、“厥证”等范畴。

病因

先天性动脉瘤常见，约占50%以上，其次是脑血管畸形和高血压动脉硬化性动脉瘤。

临床表现

病史与发病

脑血管畸形破裂多发生在青少年，先天性颅内动脉瘤破裂则多发于青年以后，老年以动脉硬化而致出血者为多

症状体征

起病时最常见的症状是突然剧烈头痛、恶心、呕吐。

。体征方面最主要的是脑膜刺激征，

实验室检查及其他检查

颅脑CT

是确诊蛛网膜下腔出血的首选诊断方法

其他检查

脑血管造影或数字减影血管造影（DSA）：是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法，阳性率达95%。

●“脖子硬”＋玻璃体膜下片块状出血＝蛛网膜下腔出血

总结：

短暂性脑缺血：安静起病，症状在30分钟内缓解，不超过24小时

脑血栓：安静起病，症状进展相对缓慢，CT低密度影

脑栓塞：活动起病，症状急，无意识障碍，CT低密度影

脑出血：活动起病，症状急，有意识障碍，CT高密度影

血管性痴呆

概念

（vascular dementia，VD）是指由于脑血管和心血管疾病引发的缺血性、低灌注性和出血性脑损害，而致的智力及认知功能障碍的临床综合征，以记忆、认知功能缺损为主，可伴有语言、运动、视空间能力障碍以及人格、行为、情感等异常。发病年龄50～70岁，男女发病率接近。

根据血管性痴呆的临床症状，属于中医学的“痴呆”、“善忘”、“呆病”、“癫病”的范畴。

西医病因

一般认为，卒中是血管性痴呆（VD）发生的直接原因

多发梗死性痴呆是VD的最常见类型，

中医病因病机

脑为元神之府，灵机出于此，故痴呆病位在脑，与心、肝、脾、肾功能失调有关。

基本病机为髓减脑消，神机失调，

临床表现

1.起病　多数起病突然

2.认知功能下降

3.性格改变和情感障碍

常呈阶段性进展。

4.行为障碍　生活懒散，不讲个人卫生等。

5.具有神经功能缺损症状和体征

6.病史　患者多有缺血性脑血管病史，多发梗死性痴呆患者多有两次或两次以上的脑卒中病史。

鉴别诊断

Alzheimer病（AD）两者均存在认识功能障碍，以下几方面有助于鉴别。

（1）AD呈持续性进行性智能减退，VD则呈阶梯性加重。

（2）AD以神经心理障碍为主，神经功能缺失轻，VD有明显的神经功能缺失症状和体征。

（3）影像学检查AD有脑萎缩，无局灶性病变，VD有局灶性病变。

（4）Hachinski评分（缺血指数量表）AD＜4分，VD＞7分。

中医辨证论治

1.髓海不足

治法：补精填髓养神。

方药：七福饮加减。

2.脾肾两虚

治法：温补脾肾。

方药：还少丹加减。

3.痰浊蒙窍

治法：健脾益气，豁痰开窍。

方药：洗心汤加减

4.瘀血内阻证

治法：活血化瘀，开窍醒神。

方药：通窍活血汤。

5.心肝火旺

治法：清热泻火，安神定志。

方药：黄连解毒汤加减。

6.肝肾阴虚

治法：补益肝肾。

方药：知柏地黄丸加减。

痴呆髓虚痰瘀火，髓海不足七福饮，脾肾还少肝肾知，痰浊蒙窍洗心汤，瘀血内阻通窍活，心肝火旺黄连解

Alzheimer病

概念

（AD）是老年人最常见的一种渐进性神经变性疾病。临床表现为进行性近记忆力障碍，认知功能障碍，行为异常和社交障碍，病情呈进行性加重，逐渐丧失独立生活能力。AD发病率随年龄增高而增加；经年龄校正后男性与女性患病率相近。

本病属于中医学“痴呆”、“善忘”、“呆病”、“癫病”等范畴。

中医病因病机

基本病机：髓减脑消，神机失调。

临床表现

（一）病史与症状

AD起病隐匿，表现为逐渐进行性恶化的病程，主要症状如下：

1.记忆力障碍：

2.认知障碍：为AD特征性表现，

4.失语

3.人格改变：

妄想、幻觉

5.视空间功能障碍：

6.失认和失用

（二）体格检查

患者表现为注意力不集中，坐立不安，无锥体束征和感觉障碍，视力、视野基本正常。

实验室检查及其他检查

脑脊液中生物学标志检查

脑脊液中的总Tau蛋白（t-Tau）、Tau蛋白过度磷酸化可导致神经元纤维缠结，是其主要病理特点之一。

帕金森病

概念

（Parkinson disease，PD）又称震颤麻痹，PD是发生在中老年人锥体外系的进行性变性疾病，主要病变是中脑黑质，特别是致密部多巴胺（DA）能神经元变性。

本病属中医学“颤证”、“颤病”、“震颤”、“振掉”、“痉病”和“肝风”等范畴。

中医病因病机

基本病机为肝风内动，筋脉失养。其病位在筋脉，与肝、肾、脾等脏关系密切

病理因素为风、火、痰、瘀

临床表现

大部分PD患者在60岁以后发病

1.震颤：典型表现是静止性震颤，常为首发症状。

2.肌强直：“铅管样强直”；部分患者“齿轮样强直”。

3.运动迟缓：主要表现为随意动作减少，如起床、翻身、步行、方向变换等运动迟缓；面部表情肌活动减少，常常双眼凝视，瞬目减少，呈现“面具脸”；手指做精细动作如扣纽扣、系鞋带等困难；书写时字越写越小，呈现“小写征”。

4.姿势步态异常：四肢、躯干、颈部肌强直可使患者出现特殊的屈曲体姿伴慌张步态

●记住四大主征：静止性震颤、肌张力强直（铅管样、齿轮样强直）、运动减少、姿势步态异常

鉴别诊断

抑郁症 不具有PD的肌强直和震颤，抗抑郁剂治疗有效，可资鉴别。

特发性震颤 震颤以姿势性或运动性为特征，发病年龄早，饮酒或用心得安后震颤可显著减轻，无肌强直和运动迟缓，1/3患者有家族史。

西医治疗

1.治疗原则　治疗方案个体化；从小剂量开始，缓慢递增；尽量以较小剂量取得较满意疗效。

2.常用药物

（1）抗胆碱能药物

（2）金刚烷胺

（3）左旋多巴及复方左旋多巴：是治疗PD最基本、最有效的药物。

（4）DA受体激动剂

（5）单胺氧化酶B抑制剂

（6）儿茶酚-邻位-甲基转移酶抑制剂

中医辨证论治

1.风阳内动

治法：镇肝息风，舒筋止颤。

方药：天麻钩藤饮合镇肝熄风汤加减。

2.痰热风动

治法：清热化痰，平肝息风。

方药：导痰汤合羚角钩藤汤加减。

3.气血亏虚

治法：益气养血，濡养筋脉。

方药：人参养荣汤加减。

4.髓海不足

治法：填精补髓，育阴息风。

方药：龟鹿二仙膏加减。

5.阳气虚衰

治法：补肾助阳，温煦筋脉。

方药：地黄饮子加减。

颤证风阳天钩镇，痰热风导羚角钩藤，气血亏虚人参养，髓海不足二仙膏，阳气虚衰地黄饮

九、理化因素所致疾病；内科常见危重症

理化因素所致疾病

急性中毒总论

西医治疗原则

1.立即终止接触毒物

2.清除尚未吸收的毒物，包括催吐，洗胃，导泻，灌肠。

3.促进已吸收毒物的排出，包括利尿，吸氧，血液透析，血液灌流，血浆置换。

4.特殊解毒药物的应用，包括金属中毒解毒药，高铁血红蛋白血症解毒药，氰化物中毒解毒药，有机磷农药中毒解毒药，中枢神经抑制剂解毒药。

5.对症治疗。

急性一氧化碳中毒

临床表现

急性中毒

1.轻度中毒　血COHb浓度达20%～30%

有不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力、嗜睡等。

2.中度中毒　血COHb浓度高于30%～40%

表现为昏睡或浅昏迷状态，面色潮红，口唇可呈樱桃红色，呼吸、血压和脉搏可有改变。

3.重度中毒　血COHb浓度高于50%。

呈深昏迷状态，各种反射消失。

实验室检查及其他检查

血液COHb测定

脑电图检查

诊断与鉴别诊断

（一）诊断

1.病史：有CO接触史。

2.皮肤黏膜呈樱桃红色为其特征性体征，但仅见于20%的患者。

3.血中COHb测定有确定诊断价值，停止接触CO超过8小时多已降至正常。

4.除外其他引起昏迷的疾病。

5.迟发脑病：根据急性CO中毒病史、意识障碍恢复后假愈期和临床表现，迟发脑病诊断一般不难。

（二）鉴别诊断

既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。血液COHb测定是有价值的诊断指标。

西医治疗

1.纠正缺氧　对中、重度CO中毒，如有条件应尽早采取高压氧治疗；对危重病人可考虑换血疗法。

2.防治脑水肿

3.促进脑细胞恢复

4.对症治疗

5.迟发脑病治疗

有机磷杀虫药中毒（详见药理学）

临床表现

（一）胆碱能兴奋或危象

1.毒蕈碱样症状　又称为M样症状。主要是副交感神经末梢兴奋所致，引起平滑肌舒缩失常和腺体分泌亢进等。临床表现可有大汗、多汗、流涎、瞳孔缩小（考点）胸闷、气短、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁、咳嗽、气急，严重者出现肺水肿。

2.烟碱样症状　又称为N样症状。乙酰胆碱在横纹肌神经-肌肉接头处过度蓄积和刺激使运动神经终板兴奋，表现全身骨骼肌强直性痉挛，肌无力至全身瘫痪，血压升高或陡降，心率缓慢或增快等，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。

3.中枢神经系统症状　中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄，严重者抽搐、昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。

（二）迟发性多发性神经病

（三）中间型综合征

实验室检查及其他检查

ChE活力是诊断OPI中毒的特异性实验指标，对判断中毒程度、疗效和预后极为重要，但并不成完全平行关系。以正常人血ChE活力均值作为100%，急性OPI中毒时，ChE活力值在70%～50%为轻度中毒，50%～30%为中度中毒，30%以下为重度中毒。对长期OPI接触者，血ChE活力值测定可作为生化监测指标。

诊断与鉴别诊断

根据患者OPI接触史、呼出气体或呕吐物或皮肤等部位有特异性的大蒜味，有胆碱能兴奋或危象的临床表现，特别是流涎、多汗、瞳孔缩小、肌纤维颤动和意识障碍等，结合及时测定的实验室检查结果，一般不难诊断。毒物接触史不明确的，实验室检查对诊断就更加重要。

急性中毒分级：以临床表现为主要依据，血液胆碱酯酶活性可作参考指标。

1.轻度中毒　以M样症状为主，没有肌纤维颤动等N样症状，ChE活力为50%～70%。

2.中度中毒　M样症状加重，出现肌纤维颤动等N样症状，ChE活力为30%～50%。

3.重度中毒　除有M、N样症状外，具有肺水肿、呼吸衰竭、脑水肿、昏迷四项中任一表现，全血或红细胞ChE活力＜30%。

治疗

1. 清除毒物

口服中毒者应及时彻底洗胃，间隔2小时左右可多次重复洗胃（考点），洗胃液常用清水、1：5000高锰酸钾（对硫磷禁用）、2%碳酸氢钠［美曲磷脂禁用（考点）］，洗胃后再给硫酸镁导泻。

2.解毒药

用药原则为早期、足量、联合和重复应用解毒药。

（1）胆碱受体阻断药：阿托品为代表药物。

（2）胆碱酯酶复能药：氯磷定是目前临床上首选的ChE复能药。

急性镇静催眠药中毒（详见药理学）

西医治疗

（一）清除毒物

1.洗胃　对服药后12小时内或更长时间者均应进行洗胃。可用大量温生理盐水或1：5000高锰酸钾溶液作为洗胃液。同时可给予10～15g硫酸钠导泻（忌用硫酸镁，因镁离子有可能被部分吸收而加重中枢神经系统的抑制）

对深昏迷者在洗胃前应行气管插管保护气道。水合氯醛对胃黏膜具有腐蚀作用，故洗胃时要特别注意防止消化道穿孔。

2.加速毒物排泄

（二）特效解毒药

镇静催眠药物中毒普遍无特效解毒药。氟马西尼是苯二氮类拮抗药

（三）一般治疗

（四）对症治疗

（五）并发症的治疗

内科常见危重症

休克

概念

是由于各种致病因素引起有效循环血容量突然下降使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。如果不及时纠正可引起多脏器功能不全综合征（MODS），最终导致死亡。

本病属中医学“厥脱”范畴。

休克分类

根据血流动力学状态改变的特点分为4种

1.低血容量性休克　由于血液、体液或两者同时丢失，导致有效循环血容量减少，心室舒张末期充盈压下降，其结果是心排血量不足、低血压。

2.心源性休克　因为心肌损伤或心脏结构异常导致心功能严重下降，心排血量和血压均下降。

3.分布性休克　是心排血量的分配异常。周围血管扩张是该型休克的特点，血管阻力下降，心排血量正常或轻度升高，但血压降低。

4.梗阻性休克　因为心外血管回路的血流受阻和/或心排血通路梗阻，导致心室舒张末期充盈不足或因为后负荷增加导致收缩功能下降，进一步引起心排血量和血压下降，如缩窄性心包炎、心脏压塞、肺栓塞等。

中医病因病机

厥脱，不外邪气闭阻和正气耗脱两方面。

临床表现

MODS是休克的主要死因之一。

西医治疗

（一）一般处理

1.监测血压、心率、呼吸、血氧饱和度、神志和尿量等。

2.开放静脉通路，通常需要开放两条静脉通路，以利于补液和药物治疗。

3.休克患者均需要吸氧，以改善组织缺氧，可以使用鼻导管或面罩吸氧，必要时可以使用呼吸机辅助呼吸。

（二）针对病因的治疗

（三）液体复苏治疗

液体复苏是各类休克的基本治疗（心源性休克要慎重）。休克液体复苏的基本原则如下：

1.液体种类和性质 复苏所用的液体分为晶体液和胶体液。需要注意的是，休克时慎用葡萄糖溶液，因为输入后不能扩容，并且进入机体后葡萄糖转化为水，大量水分进入细胞内，可引起细胞水肿。同时在急性应激状态时血糖常常升高，葡萄糖耐量下降，如果大量输入外源性葡萄糖，可使高血糖不易控制，并加重代谢紊乱。

2.晶体液和胶体液的选择 目前认为，选择胶体液或晶体液扩容同样有效，尚无优劣之分。重要的是，液体量要达到足够的充盈压以改善组织的灌注程度。

3.输液推荐意见 最初1小时的补液量按10～20ml/kg输入，补液总量应视患者的具体情况及其心肾功能状况而定，在补液初期因补液量大、速度快，应严密观察患者血压、心率情况以避免发生心力衰竭。有条件时应行中心静脉压（CVP）或肺毛细血管楔压（PCWP）的监测，以避免在大量补液时发生肺水肿。

（四）纠正酸碱平衡和电解质紊乱

（五）血管活性药物的使用

1.多巴胺

2.去甲肾上腺素

3.肾上腺素

4.抗胆碱能药物

（六）糖皮质激素的使用

糖皮质激素具有减轻炎症反应和在一定程度上稳定细胞膜及溶酶体膜的作用。目前还认为大剂量使用糖皮质激素具有更广泛的功能。

（七）防治MODS

中医辨证论治

1.气阴耗伤

治法：益气固脱，敛阴生脉。

方药：生脉散。

2.真阴衰竭

治法：育阴潜阳，复脉救逆。

方药：三甲复脉汤加减。

3.阳气暴脱

治法：回阳救逆。

方药：四逆汤加味。

4.热毒炽盛

治法：清里泄热解毒。

方药：黄连解毒汤。

5.气滞血瘀

治法：理气开闭，活血通脉。

方药：四逆散合血府逐瘀汤加减。

6.心气不足

治法：补养心气。

方药：炙甘草汤加减。

中暑

概念

指在暑热天气、湿度大和无风的高温环境下，由于体温调节中枢功能障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丧失过多而引起的以中枢神经和/或心血管功能障碍为主要表现的急性疾病。一般所指的中暑主要是热痉挛、热衰竭和热射病3种类型。

分类

热射病是因高温引起体温调节中枢功能障碍，热平衡失调使体内热蓄积，临床上以高热（体温通常高于41℃）、无汗、昏迷为主要症状。热射病还分为劳力性热射病和非劳力性热射病。

热痉挛是由于失水、失盐引起肌肉痉挛。

热衰竭主要因周围循环不足，引起虚脱或短暂晕厥。

临床表现

（一）热痉挛

常发生在高温强体力劳动后。患者常先大量出汗后突然出现阵发性四肢及腹壁肌肉，甚至肠平滑肌痉挛和疼痛。有低钠、低氯血症和肌酸尿症。

（二）热衰竭

常发生在未适应高温作业的新工人和体弱者。常无高热。患者先有头痛、头晕、恶心，继有口渴、胸闷、脸色苍白、冷汗淋漓、脉搏细弱、血压偏低。可有晕厥、抽搐。重者出现循环衰竭。可有低钠、低钾血症。

（三）热射病

分为劳力性热射病和非劳力性热射病。

1.非劳力性热射病　常发生在小孩、老年人和有基础疾病的人群，由于机体体温调节机制衰竭导致。

2.劳力性热射病　主要发生在年轻人，由于机体产热过多，多于散热的能力而引起。

热射病典型表现：高热、无汗、昏迷。严重患者可出现休克、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、肝肾衰竭、弥散性血管内凝血。白细胞总数和中性粒细胞比例增多，出现蛋白尿和管型尿，血尿素氮、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、磷酸肌酸激酶增高，血pH降低。可有各种心律失常，ST段压低及T波改变。太阳辐射引起的热射病称日射病。

治疗

重症中暑

1.热痉挛 应及时补充液体，在补足体液情况下，仍有四肢肌肉抽搐和痉挛性疼痛，可缓慢静脉注射10%葡萄糖酸钙10mL加维生素C 0.5g。

2.热衰竭 应该脱离热环境，纠正脱水和电解质紊乱，监测生命体征，计出入量。可物理降温。轻症者口服0.1%等渗氯化钠溶液即可。严重病例则需快速静脉滴注含5%葡萄糖氯化钠注射液2000～3000mL。如血压仍未回升，可适当加用多巴胺等升压药。液体丢失应该缓慢纠正，3～6小时内输注1/2，剩余的1/2在接下来的6～9小时内输完。热衰竭应该尽量在2～3小时内纠正。

3.热射病 预后严重，病死率高。现场可采取以下急救措施：去除衣物，保证气道通畅，给氧，静脉补充晶体液，维持呼吸和循环稳定。积极降温，从而减少器官损伤。

（1）物理降温 理想降温为0.2℃/min，每隔15分钟测肛温1次，目标肛温降至38℃时停止降温，转移到空调室观察。

（2）药物降温 氯丙嗪25～50mg加入500mL溶液，静脉滴注1～2小时，观察血压。

（3）纳洛酮治疗 纳洛酮0.8mg加25%葡萄糖液20ml静脉注射，30～90分钟重复。

（4）对症及支持治疗

十、中医内科常见疾病

肺系病症

喘证

喘证是以呼吸困难，甚至张口抬肩、鼻翼扇动、不能平卧为特征。严重者可发为喘脱。可见于多种急、慢性疾病的过程中。

病因病机：

1.病因：外邪侵袭于肺，或内过食生冷、肥甘，或因嗜酒伤中，情志不遂，忧思气结，慢性咳嗽、肺痨等肺系病症迁延未愈所致。

2.喘证的发病主要在肺和肾，涉及肝脾。

3.喘证的病理性质有虚实两类。实喘在肺，为外邪、痰浊、肝郁气逆，邪壅肺气、宣降不利所致；虚喘责之肺、肾两脏，尤以气虚为主。

病情错杂者，每多表现为邪气壅阻于上、肾气亏虚于下的上盛下虚证候。

本证的严重阶段，病可及于心。

辨证论治

喘症风寒麻黄盖，表寒肺热麻石赛，痰热郁肺桑白下，痰浊阻肺二三裁，肺气郁闭五磨饮，肺虚生脉补肺哀，肾虚金肾参蛤散，再加七味生脉散，喘脱参附锡蛤散。

心系病症

不寐

不寐亦称失眠，是以经常不能获得正常睡眠为特征的一类病证。轻者入睡困难，或寐而不酣，时寐时醒，或醒后不能再寐，重则彻夜不寐，常影响正常的工作、生活、学习和健康。

病因病机：

1.病因：每因饮食不节，情志失常，劳倦、思虑过度及病后、年迈体虚等因素，导致心神不安，或心神失养，神不守舍，不能由动转静而致不寐病证。

2.失眠病位主要在心，与肝、脾、肾密切相关。

3.若肝郁化火，或痰热内扰，神不安宅者以实证为主。心脾两虚，气血不足，或由心胆气虚，或由心肾不交，水火不济，心神失养，神不安宁，多属虚证，久病可表现为虚实兼夹，或为瘀血所致。

4.病理变化总属阳盛阴衰，阴阳失交。

辨证论治

不寐肝火龙胆肝，痰火黄连温胆迁，心胆安定酸枣仁，心脾两虚归脾汤，心肾六味和交泰，阴火黄连朱砂安。

脾胃系病证

胃痞

胃痞是指自觉心下痞塞，胸膈胀满，触之无形，按之柔软，压之无痛为主要症状的病证。按部位胃痞可分为胸痞、心下痞等。心下痞即胃脘部。

病因病机：

感受外邪、内伤饮食、情志失调、药物所伤可引起中焦气机不利，脾胃升降失职而发生胃痞。

胃痞的基本病位在胃，与肝、脾的关系密切。

辨证论治

痞满辩证虚实辩，饮食内停保和安，肝胃越鞠枳术丸，湿热泻心连朴饮，痰湿二陈平胃散，胃阴益胃脾胃中。

腹痛

概念：腹痛是指胃脘以下，耻骨毛际以上的部位发生疼痛为主症的病证。

病因病机：

1.病因：外感时邪、饮食所伤、情志失调及阳气素虚。

2.病机：“不通则痛”实者脏腑气机阻滞，气血运行不畅，经脉痹阻，而为腹痛；

“不荣则痛”虚者脏腑经脉失养。

辨证论治

腹痛仔细辩受寒，寒邪良附正天散。肾阳寒侵通四逆，少腹厥阴暖肝煎，内外皆寒乌头桂，寒邪上逆附子粳。饮食轻保枳导难。肝郁气滞柴胡疏，湿热壅阻大承气，瘀血少腹逐瘀全，中脏虚寒小建中，虚寒更甚大建中。

泄泻

泄泻，是指排便次数增多，粪便稀溏或完谷不化，甚至泻出如水样而言。古有将大便溏薄而势缓者称为泄，大便清稀如水样而势急者称为泻。

病因病机：

1.病因：感受外邪、饮食所伤、情志失调、病后体虚、禀赋不足。

2.病位：在肠，主病之脏属脾，与肝肾密切相关

3.病理因素：主要是湿，湿为阴邪，易困脾阳。

辨证论治

泄泻辩证分暴久，寒湿泄泻藿香正，湿热葛根芩连将，饮食轻保枳导难，脾胃虚弱参白强，肾阳虚衰四神丸，肝气乘脾痛泻方。

便秘

辨证要点：便秘的辨证当分清虚实，实者包括热秘、气秘和冷秘，虚者当辨气虚、血虚、阴虚和阳虚的不同。

治疗原则：便秘的治疗应以通下为主，但绝不可单纯用泻下药，应针对不同的病因采取相应的治法。实秘为邪滞肠胃、壅塞不通所致，以祛邪为主，给予泻热、温散、通导之法，使邪去便通；虚秘为肠失润养、推动无力而致，故以扶正为先，给予益气温阳、滋阴养血之法，使正盛便通。

辨证论治

便秘辩证虚实辩。冷秘大附温半硫，热秘麻仁更衣先，气秘可用六磨饮，气虚秘用黄芪汤，血虚当用润肠丸，阴虚增液阳济川。

肝胆系病证

胁痛

胁痛的病因病机

胁痛病位在肝胆，又与脾胃及肾有关。胁痛病证有虚有实，而以实证多见。实证中以气滞、血瘀、湿热为主，三者又以气滞为先。虚证多属阴血亏损，肝失所养。虚实之间可以相互转化，故临床常见虚实夹杂之证。

辨证论治

胁痛辩证虚实辩，肝郁气滞柴胡疏，肝胆湿热龙胆泻，瘀阻血府复元活，肝络失养一贯煎。

黄疸

黄疸是指以身黄、目黄、小便发黄为特征的病证，其中目睛黄染尤为本病的重要特征。

黄疸的发生，因外感湿热、疫毒、内伤酒食，或脾虚湿困，血瘀气滞等所致。

黄疸的病位在肝、胆、脾、胃，基本病机是脾胃运化失健，肝胆疏泄不利，胆汁不循常道，或溢于肌肤，或上蒸清窍，或下注膀胱。病理因素主要为湿邪，病理性质有阴阳之分。阳黄多因湿热熏蒸，或疫毒伤血，发黄迅速而色鲜明；阴黄多因寒湿阻遏，脾阳不振，发黄持久而色晦暗。

辨证论治

黄疸的辨证，应以阴阳为纲，分清阳黄与阴黄。由于黄疸是湿邪为患，故化湿邪、利小便是其重要治则。阳黄应配以清热解毒，必要时还应通利腑气；阴黄应配以健脾温化；急黄则当以清热解毒、凉营开窍为主。

黄疸湿热消退显，热重于湿茵陈蒿，湿重茵五甘消毒，胆腑郁热大柴胡，疫毒急黄犀角散。脾虚湿滞黄芪建，寒湿茵陈术附汤，肝脾柴疏归六丸，湿热留恋茵陈四，滞淤逍遥鳖甲煎。

积聚

积证

积证是以腹内结块，或胀或痛，结块固定不移，痛有定处为主要临床特征的一类病证。积证在历代医籍中亦称为“癥积”“痃癖”“癖块”“伏梁”“肥气”等。西医学中多种原因引起腹腔肿瘤、肝脾肿大、增生型肠结核等，多属“积”之范畴。

病因病机

积证主要是由情志失调、饮食伤脾、感受外邪、病后体虚，或黄疸、疟疾等经久不愈，肝脾受损，脏腑失和，以致气滞、血瘀、痰凝于腹内，日久结为积块，而为积证。

本病的病机主要是气机阻滞，瘀血内结。病理因素主要有寒邪、湿浊、痰浊、食滞、虫积等，但主要是气滞血瘀，以血瘀为主。本病病位主要在于肝、脾、胃、肠。

聚证

聚证是以腹中结块，或痛或胀，聚散无常，痛无定处为主要临床特征的一类病证。聚证在历代医籍中又称“瘕”“痃气”“癖块”“痞块”等。西医学中多种原因引起胃肠功能紊乱、不完全性肠梗阻等所致的腹部包块，则与“聚”关系密切，可参照本节辨证论治。

聚证主要是由情志失调、食滞痰阻等因素，致肝脾受损、脏腑失和、气机阻滞、气聚成结而成。

聚证主要病机以气机逆乱为主，大凡以肝郁气滞，痰气交阻，食滞痰阻等以气滞为主因者，多成聚证。病理因素有寒湿、食滞、虫积、痰浊等，病位主要在于肝脾。

积与聚主症特点与病机异同

积证望之有形，但触之必见结块，且固定不移，痛有定处；病多在血分，多属于脏，病机以气机阻滞，瘀血内结为主。

辨证论治

聚证肝郁逍遥顺，食滞痰阻六磨汤，积证皆为瘀血结，内结六膈气七气，正虚淤化积八珍。

鼓胀

鼓胀的概念

鼓胀是指腹部胀大如鼓的一类病证，临床以腹大胀满，绷急如鼓，皮色苍黄，脉络显露为特征，故名鼓胀。

鼓胀的病因病机

鼓胀形成，肝、脾、肾功能失调是关键。

肝气郁结，气滞血瘀，是形成鼓胀的基本条件。

鼓胀的诊断

1.初起脘腹作胀，食后尤甚，继而腹部胀大如鼓，重者腹壁青筋显露，脐孔凸起。

2.常伴乏力、纳差、尿少及齿衄、鼻衄、皮肤紫斑等出血现象，可见面色萎黄、黄疸、手掌殷红、面颈及胸部红丝赤缕、血痣及蟹爪纹。

3.本病常有酒食不节、情志内伤、虫毒感染或黄疸、胁痛、癥积等病史。

辨证论治

鼓胀辩证气瘀湿，气湿柴疏及胃苓，瘀结水留调营饮，寒湿困脾实脾饮，水热中分茵陈蒿，阳虚附理济生气，阴虚六味合一贯。

脑系病证

眩晕

眩晕的概念

眩晕是目眩与头晕的总称。目眩是指眼花或眼前发黑，视物模糊；头晕是指感觉自身或外界景物旋转，站立不稳。二者常同时并见，故统称为“眩晕”。轻者闭目可止；重者如坐车船，旋转不定，不能站立，或伴有恶心、呕吐、汗出、面色苍白等症状。严重者可突然仆倒。

眩晕的病因病机

眩晕病位在清窍，与肝、脾、肾三脏密切相关。眩晕的病性为本虚标实，气血不足，肝肾阴虚为病之本，风、火、痰为病之标。

辨证论治

眩晕风火痰夹瘀，肝阳上亢天麻钩，痰浊阻滞半白天，瘀血通窍活血汤，气血亏虚归脾汤，肾精不足大造丸

肾系病症

水肿

水肿是指由外邪、饮食、劳倦等病因，引起肺失通调、脾失转输、肾失开合、膀胱气化不利，导致津液输布失常，水液潴留，泛滥肌肤，以眼睑、头面、四肢、腹背甚至全身浮肿为主要临床表现的一类病证。严重者还可伴有胸水、腹水等。

病因病机：

1.病因：风邪外袭、疮毒内犯、外感水湿、饮食不节、禀赋不足，久病不愈。

2.水肿发病的机理主要在于肺失通调，脾失转输，肾失开合，三焦气化不利。其病位在肺、脾、肾，而关键在肾。在发病过程中三脏又是相互联系，相互影响的。肺、脾、肾三脏与水肿之发病是以肾为本、以肺为标，而以脾为制水之脏，实为水肿发病的关键所在。

辨证要点：

辨阳水和阴水：

阳水发病较急，每成于数日之间，肿多由上而下，继及全身，肿处皮肤绷急光亮、按之凹陷即起，兼有发热恶寒等表证，或烦热口渴、小便赤涩、大便秘结、皮肤疮疡等毒热证，属表证、实证，一般病程较短；

阴水多发病缓慢，或反复发作，或由阳水转化而来，肿多由下而上，继及全身，肿处皮肤松弛、按之凹陷不易恢复、甚则按之如泥，兼见神疲乏力，纳呆便溏，腰酸冷痛，恶寒肢冷等脾肾两虚之证。属里、属虚或虚实夹杂，病程较长。

辨证论治

水肿当需辨阴阳，风水越婢加术强。水湿五皮胃苓汤，湿热疏凿饮子良。湿毒麻翘赤五味，脾阳虚衰实脾得。肾阳济生真武合，瘀水桃四五苓尝。

气血津液疾病

郁证

郁证是由于情志不舒、气机郁滞所致，以心情抑郁、情绪不宁、胸部满闷、胁肋胀痛，或易怒喜哭，或咽中如有异物梗塞等症为主要临床表现的一类病证。

病因病机：郁证的病因总属情志所伤，使肝气郁结，心气不舒，从而逐渐引起五脏气机不和所致。但主要在肝、脾、心三脏受累以及气血失调而成。其病机主要为气机郁滞，脏腑功能失调。

辨证论治

郁证辩证虚实辩，肝郁气滞柴胡疏，气郁化火丹栀逍，痰气郁结半夏厚，心脾两虚归脾汤，心肾阴虚天王补，心神甘麦大枣由。

血证

凡因人体的阴阳平衡失调，血液不循常道，或上溢于口鼻诸窍，或下泄于前后二阴，或渗出于肌肤所形成的一类出血性疾患，统称为血证。

辨证论治

血证鼻齿咳吐便，尿血紫斑七分显。鼻衄热邪桑菊饮，胃热炽盛玉女煎，肝火上炎龙胆肝，气血亏虚归脾汤。齿衄胃火加清泻，阴火六味茜根散。 咳血燥热桑杏汤，肝火泻白黛蛤添，阴虚肺热百合固，三证咳血此需联。 吐血胃热泻十灰，肝火上炎龙胆肝，气虚血溢归脾汤，气随血脱独参煎。 便血气虚归脾用，脾胃虚寒黄土汤，湿热地榆槐角丸，湿热阴亏清脏连。 尿血湿热小蓟饮，脾不统血归脾汤，肾虚火旺知柏丸，肾气无比山药丸。 紫斑气摄归脾汤，血热犀地十灰散。阴虚火旺茜根散，虚火不甚六味丸。

痰饮

痰饮是指体内水液输布运化失常，停积于某些部位的一类病证。痰，古作淡，是指水一类的可以“淡荡流动”的物质；饮也是指水液，作为致病因素，则是指病理性质的液体。为此，古代所称的“淡饮”“流饮”，实均指痰饮而言。

病因病机：

1.病因---痰饮的成因为外感寒湿、饮食不当或劳欲所伤，以致肺、脾、肾三脏功能失调，水谷不得化为精微输布全身，津液停积为患。

2.痰饮之病理性质总属阳虚阴盛，输化失调， 因虚致实， 水饮停积 。

3.病机---水液的吸收、输布和排泄，主要依赖肺脾肾三脏的气化功能。如三脏功能失调，肺之通调涩滞、脾之转输无权、肾之蒸化失职，水谷不得运化输布而成浊液，聚而为水为饮，遇火气则煎熬成痰。三脏之中，脾运失司，首当其要。因脾阳虚，水谷精气不能正化，则上不能以输精以养肺，下不能助肾以制水，必然导致水液停滞中焦，流溢四末，波及五脏。

辨证要点：

1.辨部位---饮停胃肠者为痰饮，饮流胁下者为悬饮，饮溢四肢者为溢饮，饮停胸肺者为支饮。

2.辨寒热---痰饮总属阳虚寒滞，水饮停聚。若饮邪郁久化热、饮热互结者表现饮渐黏稠、身热、口苦、舌苔黄、脉数等热象。临床寒热相兼也常有之。

3.辨虚实---痰饮虽以实证居多，但总属阳虚阴盛、本虚标实证，其本属肺脾肾阳气亏虚，不能运化水湿，其标则为水饮停聚或停饮郁久化热。应从起病之新久、饮邪之盛衰、禀赋之强弱来权衡虚实，如新病饮盛为实，久病正虚饮微为虚。

辨证论治：

痰饮痰饮悬溢支，胃肠遂半己苈施，脾阳苓术小加茯。悬饮犯胸柴枳知，饮停椒瓜十控涎，络气不合香附旋，阴虚沙麦薤白宜。支饮寒伏小青易，脾肾金肾苓桂术。溢饮小青龙在此。

汗证

辨证要点：应着重辨明阴阳虚实。

一般来说，汗证属虚者多。自汗多属气虚不固，盗汗多属阴虚内热。但因肝火、湿热等邪热郁蒸所致者，则属实证。病程较久或病重者，会出现阴阳虚实错杂的情况。自汗久则可以伤阴，盗汗久则可以伤阳，出现气阴两虚或阴阳两虚之证。

辨证论治

自汗

营卫不和桂枝汤，肺卫桂芪玉屏风，心肾亏虚芪附汤，热郁于内竹叶石。

盗汗

心血不足归脾汤。阴虚火旺归六从

脱汗

参附汤

战汗

主要针对原发病辨证论治

黄汗

龙胆泻肝汤。

内伤发热

内伤发热是指以内伤为病因，脏腑功能失调，气、血、阴、阳失衡为基本病机，以发热为主要临床表现的病证。一般起病较缓，病程较长，热势轻重不一，但以低热为多，或自觉发热而体温并不升高。

病因病机：

1.病因---主要由气郁化火、瘀血阻滞、痰湿停聚、中气不足、血虚失养及阴精亏虚、阳气虚衰等因素。

2.病机---气、血、痰、湿郁结塞遏化热；以及气、血、阴、阳亏虚，阴阳失衡发热，是内伤发热的两类病机。

辨证要点：

辨虚实---气郁、血瘀、痰湿所致的内伤发热属实；气虚、血虚、阴虚、阳虚所致的内伤发热属虚。若邪实伤正及因阴虚致实，表现虚实夹杂证候者，应分析其主次。

辨证论治

内热发热虚实辩，气虚发热补中益，血虚发热归脾汤。阴虚清骨阳金肾，气郁丹栀逍遥散。痰热连温中和汤，血瘀发热血逐瘀。

虚劳

虚劳又称虚损，是以脏腑亏虚、气血阴阳虚衰、久虚不复成劳为主要病机，以五脏虚证为主要临床表现的多种慢性虚弱证候的总称。

病因病机：

1.病因病机---禀赋薄弱、烦劳过度、饮食不节、大病久病、误治失治等，或因虚致病，因病成劳；或因病致虚，久虚不复成劳。

3.病位---病损部位主要在五脏，尤以脾肾两脏更为重要。

2.病理性质---主要为气、血、阴、阳的亏耗。

辨证论治

虚劳气血阴阳分，心气七福脾加四。肾气大补肺补肺，肝血四物心养心。肝阴补肝心补心，脾胃益胃肾左归。肺阴沙麦心阳保，脾阳附理肾右归。

厥证

厥证以突然昏倒，不省人事，四肢厥冷为主要特征的内科急症。

辨证要点：

①辨虚实。实证者表现呼吸急促，口噤不开，两手紧握，喉中痰鸣或面红身热，脉实有力。虚证者表现面色苍白，呼吸低微，自汗肢冷，脉细。

②分气血。气厥实者，乃肝气升发太过所致，体质壮实之人，肝气上逆，由惊恐而发，表现为突然昏仆，呼吸气粗，口噤握拳，头晕头痛，舌红苔黄，脉沉而弦；血厥实者，乃肝阳上亢，阳气暴张，血随气升，气血并走于上，表现为突然昏仆，牙关紧闭，面赤唇紫，或鼻衄，舌质暗红，脉弦有力。

治疗原则：厥证以气机突然逆乱，阴阳失调，升降失常为主要病机，治以调和阴阳，调畅气机为主。发作时急宜回厥醒神，实证---芳香开窍。虚证---补虚固脱，缓解后调治气血以增强体质。

辨证论治

（一）气厥

1.实证

方药：先用通关散吹鼻醒神，继用五磨饮子加减。

2.虚证

方药：独参汤或四味回阳饮。

（二）血厥

1.实证

方药：通瘀煎或羚角钩藤汤加减。

2.虚证

方药：急用独参汤灌服，继用人参养营汤或当归补血汤加减。

（三）痰厥

方药：导痰汤加减。

（四）暑厥

方药：先用紫雪丹醒神开窍，继用白虎加人参汤加减。

肢体经络病证

痿证

痿证是指肢体筋脉驰缓、软弱无力，日久不能随意运动而致肌肉萎缩的一种病证。“痿，谓手足痿弱不用，无力以运行也。”

病因病机：

1.病因---脏腑内热，外感邪毒；肺热津伤，津液不布；湿热浸淫，气血不运；脾胃亏虚，精微不输；肝肾亏损，髓枯筋痿。

2.病机---主要病机有热毒炽盛、肺热津伤、湿热浸淫、脾胃虚弱、肝肾髓枯等五种，亦有夹痰、夹瘀、夹积等，病机重点在肝肾二脏。

3.病位---在筋脉、肌肉，主要与肝肾肺胃关系密切。

辨证论治

痿证辩证虚实辩，热毒炽盛清瘟败，肺热清燥救肺汤，湿热浸淫二妙味，脉瘀圣愈补还五，脾虚参术补中益，肝肾亏损虎潜丸，阴阳鹿角四斤齐。

腰痛

腰痛是指以腰部一侧或两侧疼痛为主要症状的一类病证。因腰为肾之府，故腰痛与肾的关系最密切。

病因病机：

1.病因---感受寒湿、湿热之邪，气滞血瘀及肾亏体虚均可引起腰痛。外感总离不开湿邪为患，内伤则不外乎肾虚。

2.病机---病以肾虚为本，感受外邪，以致筋脉痹阻，失于濡养。

辨证论治

腰痛寒湿甘姜术，湿热腰痛四妙触，瘀血身痛抵挡汤，肾阴左归阳右归。