导图社区 脂代谢
脂质的构成,。功能及分析;脂质的消化与吸收;甘油三酯代谢;酮体;TG合成;软脂酸合成;磷脂合成;胆固醇合成
“损伤就是细胞或者间质内出现异常物质,或正常物质的量增多,并伴有不同程度的功能障碍,还包括细胞水肿和细胞变性。还有其他的因素包括体积增大,包括胞浆紧张,淡黄色切面呈油腻感,还有坏死,活体内局部组织细胞的死亡。环境的类型的包括凝固性坏死,还有特殊类型的干酪样坏死、液化性坏死等,坏疽也是坏死的一种表现。纤维素样的坏死也是,坏死的结局包括溶解、吸收、钙化,所有的这些都是细胞损伤的表现。
病理生理学人卫第9版第一章细胞和组织的适应与损伤知识总结,包括细胞的适应、细胞可逆性损伤、细胞死亡、细胞老化。细胞和组织损伤的原因和机制等内容。
第九版生物化学中有关DNA复制与损伤修复知识梳理,包括他们的基本规律、酶学、过程(原核生物)、端粒、逆转录等等。
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英语词性
生物必修一
法理
脂代谢
脂质的构成,功能及分析
构成
脂质
脂肪(甘油三酯)TG
类脂
磷脂
糖脂
胆固醇
功能
1| 甘油三酯供能储能
2| 类脂构成生物膜
3| (胆质,胆汁酸)协助脂溶性维生素的吸收
4| 提供必需脂肪酸
essential fatty acid:机体需要,但自身不能合成,必需要靠食物提供的多不饱和脂肪酸
亚油酸,a-亚麻酸,花生四烯酸
5| 作为某些生物活性物质的合成原料(不饱和脂肪酸衍生物)eg.前列腺素,白三烯
6| 作为细胞信号转导的第二信使
7| 保温,保护
脂质的消化与吸收
甘油三酯-VLDL
食物中的脂类经胆汁酸盐乳化成微团,在十二指肠下段及空场上段吸收
脂质消化吸收在维持机体脂质平衡中具有重要作用
饱和脂肪酸,胆固醇过多→疾病
小肠是选择性屏障,很大可塑性,
甘油三酯代谢
脂肪动员(fat mobilization):储存在白色脂肪细胞内的脂肪在脂肪酶的作用下,逐步水解,适当,脂肪酸和甘油供其他物质细胞氧化利用的过程
关键酶:激素敏感脂肪酶(HSL)TG →3FFA+甘油
调节:胰岛素,前列腺素E2抑制 肾上腺素,NE促进
甘油可自由转运至肝磷酸化为3-磷酸甘油→磷酸二羟丙酮→糖代谢
清蛋白脂肪酸分解
a. 活化为脂酰CoA(2ATP)
b. 脂酰CoA进入线粒体
c. beta氧化分解
脱氢→加水→脱氢→硫解
一次循环少2C
16C的软脂酸彻底氧化要7次循环,产生8乙酰CoA,产生106ATP
d. TAC
酮体
脂肪酸在肝氧化分解产生的乙酰乙酸,beta-羟丁酸,丙酮三种中间代谢产物,统称为酮体ketone bodies
酮体的生成
肝细胞线粒体
原料:乙酰CoA
关键酶:HMG-CoA合酶
生理意义:1.酮体是肝输出能源的一种重要形式2.在饥饿或疾病情况下,可为心,脑等重要器官提供必要的能源
酮体的利用
琥珀酰CoA转硫酶,存在于心,肾,脑,骨骼肌细胞线粒体
乙酰乙酸硫激酶,存在于心,肾,脑细胞线粒体中,消耗2ATP
1乙酰乙酸CoA生成2乙酰CoA
酮体生成的调节
餐食状态影响酮体生成(激素)
饱食:胰岛素↑,抑制脂解,脂肪动员↓,酮体↓
饥饿:胰高血糖素↑,脂肪动员↑,FFA↑,酮体生成↑
糖代谢影响
糖代谢增强,脂肪酸beta氧化及酮体生成均较弱
丙二酸单酰CoA抑制酮体生成
丙二酸单酰CoA竞争性抑制肉碱脂酰转移酶,1,beta氧化↓,酮体生成减少
TG合成
脂肪酸活化脂酰CoA
肝和脂肪组织以甘油二酯途径合成TG
小肠黏膜细胞以甘油一酯途径合成TG
软脂酸合成
乙酰CoA在脂肪酸合酶下合成
脂肪酸合酶:1脂酰基载体蛋白+7种酶单体
乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环从线粒体转运到细胞质
关键酶:乙酰CoA羧化酶作用下,乙酰CoA羧化为丙二酸单酰CoA
关键酶调节:促进:胰岛素,柠檬酸,异柠檬酸抑制:长链脂酰CoA,胰高血糖素
磷脂合成
甘油磷脂合成的原料来自糖,脂质和氨基酸代谢
合成途径
甘油二酯合成(CDP-胆碱),胆碱以CDP-胆碱,CDP-乙醇胺
甘油磷脂由磷脂酶催化降解
胆固醇合成
肝,小肠的细胞质和光面内质网
经过柠檬酸-苹果酸穿梭转运出线粒体,耗能
每合成一分子的胆固醇需18乙酰CoA,36ATP,16分子NADPH
三个阶段
乙酰CoA缩合生成甲羟戊酸,关键酶:HMG-CoA还原酶
甲羟戊酸缩合生成鲨稀
鲨烯环化为胆固醇